1、 第十一章第十一章 心功能不全心功能不全 （cardiac insufficiencycardiac insufficiency）概述概述 发生原因发生原因 发生机制发生机制 临床病理学临床病理学第一节第一节 概述概述 因心肌收缩力减弱，心输出因心肌收缩力减弱，心输出量下降，静脉回流受阻，心搏输量下降，静脉回流受阻，心搏输出量不足，以至于机体在静息状出量不足，以至于机体在静息状态下，心输出量还不能满足机体态下，心输出量还不能满足机体需要，从而出现的全身性机能，需要，从而出现的全身性机能，代谢和结构改变的病理过程。代谢和结构改变的病理过程。一一 定义定义 注意的问题注意的问题 心肌收缩力减弱心肌
2、收缩力减弱基础基础 机体在静息状态下，心输出量机体在静息状态下，心输出量 不能满足需要不能满足需要 症状症状 全身性机能、代谢和结构改变全身性机能、代谢和结构改变 范围范围二二 分类分类1 1 依据心肌收缩力减弱发生的部位依据心肌收缩力减弱发生的部位 左心机能障碍左心机能障碍 见于二尖瓣闭锁不全，主动脉狭窄等见于二尖瓣闭锁不全，主动脉狭窄等 右心机能障碍右心机能障碍 见于见于三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等 全心机能障碍全心机能障碍 见于见于严重的心肌炎，左右心室心肌梗死严重的心肌炎，左右心室心肌梗死2 2 依据发生速度（病程）来分依据发生速度（病程）来分 急性心功
3、能不全急性心功能不全 发病急，代偿不及，后果严重（如发病急，代偿不及，后果严重（如人的冠心病，仔猪口蹄疫）人的冠心病，仔猪口蹄疫）慢性心功能不全慢性心功能不全 发病慢，病程较长，有代偿反应，发病慢，病程较长，有代偿反应，对其它器官，系统影响明显（病变表现对其它器官，系统影响明显（病变表现充分）充分）第二节 心功能不全的原因 任何引起心肌收缩力下降或心任何引起心肌收缩力下降或心输出量下降的因素，超过心脏自身输出量下降的因素，超过心脏自身代偿能力，都可引起心功能不全；代偿能力，都可引起心功能不全；心肌收缩力下降是心功能不全心肌收缩力下降是心功能不全发生的主要环节。发生的主要环节。（一）（一）心肌受
4、损心肌受损1 1、心肌缺血、缺氧、心肌缺血、缺氧 冠状动脉痉挛、栓塞、休克、冠状动脉痉挛、栓塞、休克、DICDIC、缺氧及严重贫血等所致的心、缺氧及严重贫血等所致的心肌梗死。肌梗死。2 2、其它原因：、其它原因：传染病（如口蹄疫、囊虫），传染病（如口蹄疫、囊虫），中毒，营养代谢障碍（心肌病），中毒，营养代谢障碍（心肌病），脓毒败血症，免疫性病理损伤脓毒败血症，免疫性病理损伤 心肌变性坏死。心肌变性坏死。虎斑心口蹄疫虎斑心口蹄疫心肌猪囊虫心肌猪囊虫心肌出血心肌出血鸡心包炎鸡心包炎疣状心内膜炎疣状心内膜炎心肌出血心肌出血间质性心肌炎间质性心肌炎 寄生虫感染寄生虫感染心肌坏死心肌坏死（二）（二）心脏
5、负荷过重心脏负荷过重1 1、容量负荷、容量负荷 舒张末期，心脏内血量过多，每舒张末期，心脏内血量过多，每搏输出量升高；如大量快速输液，易搏输出量升高；如大量快速输液，易引起心脏负荷过重。引起心脏负荷过重。2 2、压力负荷、压力负荷 心室搏血阻力升高，收缩期心室心室搏血阻力升高，收缩期心室压力升高，心脏的负荷加大。压力升高，心脏的负荷加大。（三）（三）心包病变心包病变 心包填塞心包填塞 ；心包腔内的渗出；心包腔内的渗出物增多，压力升高；物增多，压力升高；心脏的泵心脏的泵血机能下降。血机能下降。纤维素性纤维素性心包炎心包炎正常心正常心盔甲心盔甲心第三节第三节 心功能不全发生机理心功能不全发生机理
6、1心肌结构破坏心肌结构破坏1 1、心肌纤维大量坏死、心肌纤维大量坏死2 2、心肌肌源性扩张心肌肌源性扩张3 3、心室的顺应性下降、心室的顺应性下降4 4、心肌收缩活动不协调、心肌收缩活动不协调NEXTFrank-Starling定律定律 根据根据Frank-StarlingFrank-Starling定律定律，心肌收缩力和心搏，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互相重叠情况而定。相重叠情况而定。最适长度（肌节在最适长度（肌节在2.2um2.2um）时，粗细肌丝处时，粗细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，产生于最佳重叠状态，有效横桥数
7、目最多，产生收缩力最大。收缩力最大。当肌节长度当肌节长度 2.2um2.2um2.2um，收缩力降低，当达到，收缩力降低，当达到3.65 um3.65 um时，粗细肌丝不能重叠，肌节驰张，时，粗细肌丝不能重叠，肌节驰张，丧失收缩能力。丧失收缩能力。正常心肌横切面正常心肌横切面肌源性扩张心肌横切肌源性扩张心肌横切2心肌能量代谢发生障碍心肌能量代谢发生障碍1 1、能量产生障碍、能量产生障碍 如：如：缺氧：缺氧：糖无氧酵解升高糖无氧酵解升高 ATPATP减少减少VitB1VitB1缺乏：缺乏：丙酮酸脱氢酶系辅酶减少丙酮酸脱氢酶系辅酶减少 影响三羧循环影响三羧循环 ATPATP减少减少2 2、能量储存
8、障碍、能量储存障碍 正常情况下：正常情况下：异常时：异常时：如缺血、氧，如缺血、氧，H+升高等升高等磷酸肌酸酶磷酸肌酸酶ATP +C ADP +CP供能物质供能物质 肌酸肌酸 磷酸肌酸磷酸肌酸 高能物质高能物质抑制抑制3 3、能量利用障碍、能量利用障碍 心肌收缩时：肌球蛋白分子头部心肌收缩时：肌球蛋白分子头部ATPATP酶分解酶分解ATPATP，化学能转变为机械能。，化学能转变为机械能。所以所以ATPATP酶的活性高低对能量的利用决酶的活性高低对能量的利用决定性作用。定性作用。三三 兴奋兴奋收缩偶联障碍收缩偶联障碍 （钙离子运转障碍）（钙离子运转障碍）1 1、心肌收缩时钙离子的运转过程心肌收缩
9、时钙离子的运转过程 2 2、钙离子运转障碍、钙离子运转障碍 即肌浆网对钙即肌浆网对钙离子摄取，储存，释放障碍离子摄取，储存，释放障碍。刺激刺激肌膜通透性升高，肌膜通透性升高，钙钙离子内流离子内流 去去极极化化肌浆网释放肌浆网释放钙钙离子离子 肌肌浆浆内内钙钙离离子子升升高高 肌钙蛋白与肌钙蛋白与钙钙结合结合,肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶酶活化活化 ATPATP水解水解结构变位结构变位反应点反应点露出露出细丝细丝向向粗丝粗丝滑行滑行 肌肌收收缩缩 正常心肌收缩时钙离子的运转过程正常心肌收缩时钙离子的运转过程第四节第四节 心功能不全对机体的影响心功能不全对机体的影响 一一 血液动力学改变血液动力
10、学改变 急性心功能不全急性心功能不全：心输出量急心输出量急剧下降，心源性休克，严重时危及剧下降，心源性休克，严重时危及生命。生命。慢性心功能不全时：慢性心功能不全时：初期紧张源初期紧张源性扩张，心肌肥大；后期心力衰竭。性扩张，心肌肥大；后期心力衰竭。2 2呼吸机能改变呼吸机能改变左心功能不全时，易导致：左心功能不全时，易导致：呼吸困难呼吸困难：浅而频，血氧饱和度下降：浅而频，血氧饱和度下降肺淤血肺淤血 水肿水肿：呼吸膜厚度增厚，呼呼吸膜厚度增厚，呼吸面积减少，单位时间吸面积减少，单位时间COCO2 2呼出减少，呼出减少，血色发绀。血色发绀。3 3消化机能的改变消化机能的改变 右心功能不全时，右
11、心功能不全时，易导致：易导致：肝淤血水肿肝淤血水肿，肝细胞变性，解毒，肝细胞变性，解毒功能降低，肝硬化；功能降低，肝硬化；胃、肠淤血水肿胃、肠淤血水肿，吸收消化功能，吸收消化功能下降。下降。4 4泌尿机能改变泌尿机能改变肾淤血，肾淤血，少尿少尿；肾供血不足，少尿或无尿肾供血不足，少尿或无尿肾小管上皮细胞变性，小球毛细肾小管上皮细胞变性，小球毛细血管的通透性升高，血管的通透性升高，蛋白尿，管蛋白尿，管型尿型尿。5 5水、电解质及酸碱平衡紊乱水、电解质及酸碱平衡紊乱 主要表现为：主要表现为：水，钠潴留水，钠潴留心性水肿心性水肿呼吸困难，缺氧呼吸困难，缺氧代谢性酸中毒代谢性酸中毒。思考题思考题 1 1、心血管系统疾患对动物机体的影响。、心血管系统疾患对动物机体的影响。2 2、心功能不全的发生机制以及对动物、心功能不全的发生机制以及对动物机体的影响。机体的影响。
