1、失血性休克病人的失血性休克病人的补液问题补液问题 失血性休克定义失血性休克定义 失血性休克是指由各种原因（如创伤，手术意外等）引起的血液或血浆急性大量丢失，而导致的有效循环血量与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，是临床常见的危重综合征之一。失血性休克时组织细胞氧合障碍，可引起急性应激状态、全身炎性反应综合征，并发多器官功能障碍综合征，甚至出现多器官功能衰竭。抢救失血性休克最主要的措施包括有效止血，合理的液体治疗以及积极保护重要脏器功能。随着对失血性休克本质的认识加深，强调控制病因是治疗的根本措施，早期液体治疗是重点。只有恢复血容量才能提高失血性休克的治疗效果，降
2、低死亡率。临床上失血量的判断临床上失血量的判断 视觉判断：即靠肉眼观察出血量的多少。1根据血压和心率变化判断：（1）动脉压（ABP）降至80mmHg以下，或高血压较原水平下降20%以上，或脉压低于20mmHg。（2）正压通气ABP下降超过10mmHg，常提示血容量减少10%，这项指标较CVP更敏感。2低血容量程度：3估计失血量（%）收缩压（）脉率（次）15-20 10.6-12.0（80-90）100-120 20-40 8.0-10.6（60-80）120 40 4.5（m2），氧运输（2）550(m2)，以及氧耗量（2）170(m2)。不同液体的选择意义不同液体的选择意义补液种类4.晶体液
3、与胶体液组合输注3.胶体液2.7.5%高渗氯化钠1.等渗晶体液（1）等渗晶体液(1)乳酸林格液：临床常用；可跨血管半透膜自动分布；主要作用是细胞外间隙扩容，血管内扩容有限；达到血管内扩容目的，常需补充失血量的3-4倍；在体内和血管内停留时间较短 乳酸林格液可引起低钠、酸中毒和肝功能不全造成的乳酸负荷增加；大量输入乳酸林格液可能出现水肿、血液稀释、低蛋白血症、钠过多并发症。(2)生理盐水：0.9%的氯化钠5.6，不含其它电解质；氯离子高于血浆，输入过多可致高钠和高氯血症；已被乳酸钠林格液取代。(3)5%葡萄糖液：应用目的在于预防低血糖,降低蛋白质分解代谢；5%葡萄糖液是不含电解质的等渗液，可有效
4、补充体内水份；输注时不会使红细胞溶解；成人糖的基础消耗量240-300，输注240即可以补充；麻醉手术期间应激反应，儿茶酚胺、皮质醇、生长激素增加，导致胰岛素分泌相对不足，糖利用下降，结果血糖升高；高血糖可使脑缺血、缺氧加重、白细胞功能抑制；失血性休克液体治疗，对葡萄液应限制使用；（2）7.5%高渗氯化钠高渗氯化钠（1）特点：用较小容量可获得较好的复苏效果，在失血性休克中应用受到重视；能快速升高血压，增加心排血量，达到改善病人的循环功能外，还有对心肺功能干扰小，不增加颅内压等优点；严重颅脑外伤伴失血性休克输7.5%高渗氯化钠使明显降低，可改善局部脑血流和脑的氧供；对心肺功能差者以高渗氯化钠复苏
5、好；7.5%高渗氯化钠降低颅内压的作用机制与甘露醇相似，尤其是对顽固性颅内高压的治疗有效；（2）原理：利用高渗氯化钠溶液的渗透力，使水从相对低渗的细胞内转移到血管内；高渗氯化钠与等渗晶体液一样，经血管渗出，使血容量很快下降，为维护血液动力学稳定，需继续容量补充；经研究，合用胶体液时，用高渗氯化钠才能较长时间维持扩容；（3）7.5%高渗氯化钠小容量液体复苏：7.5的配制=10%2200.9 180，静滴4-5；7.5%50，3-4内静滴，15后重复1次，30后再重复一次，4小时内不得超过400；创伤性脑损伤开颅血肿清除去骨瓣减压发生低血压，给大量等渗晶体液可致严重脑膨胀。在甘露醇脱水治疗无效时，
6、静滴7.5%高渗氯化钠2，2，1h后颅内压明显下降，脑灌注压升高；（3）胶体液）胶体液（1）理想的胶体液的特性：溶液稳定能长时间保存；无致热源，抗原和毒性物质；能达到一定的胶体渗透压（），而且半衰期为几小时；代谢排泄完全，对机体不产生有害不良反应；不引起凝血障碍，溶血，血细胞凝聚或影响交叉配血试验；胶体液的种类胶体液的种类新鲜冰冻血浆：已公认不用于扩容治疗，只用于纠正凝血因子缺乏；机体维持正常的凝血功能，只需血浆凝血因子正常水平的30%即可；给10-15，可将血浆凝血因子水平提高到正常的40%左右。人体白蛋白：理论上更接近生理状态的胶体液，分子量60 000，可用来扩容和纠正低蛋白血症；近年来
7、白蛋白的作用和应用受到极大挑战；每克白蛋白结合水18；白蛋白不但不降低死亡率，反而有证据增加死亡率；休克时白蛋白从血管内溢出，造成组织间隙水肿，氧扩散障碍，促进多器官衰竭发生；白蛋白还影响血浆的抗氧化能力，影响内皮细胞粘附分子的表达；血清钙离子降低；白蛋白不作为心肺复苏等重症抢救用药。右旋糖酐：6%右旋糖酐（D70）和10%右旋糖酐（D40）平均分子量70 000和40 000；特点有中效血管内扩容效应和改善循环；不良反应有：过敏反应为0.07-1.1%心搏停止高于白蛋白、淀粉和明胶类；急性肾功能衰竭见于低分子右旋糖酐，当尿量25，不主张输右旋糖酐；出血倾向，通过损害血小板粘附，降低第因子和促
8、进纤维蛋白溶解等干扰凝血机制；干扰血型检验和交叉配血试验；右旋糖酐的剂量应限制在1524h。羟乙基淀粉：6%贺斯（200/0.5）为等渗液，平均分子量200000,取代级0.5；低取代级的特点是安全。输入后峰值血浆增量100%，维持4h的平台期。可维持循环稳定4-8h。推荐最大日剂量33。此剂量对凝血功能无影响。706代血浆其平均分子量20 000，有很高的克分子取代级（0.9）。扩容效力低，时间30h。对肾功能有不良影响。新一代羟乙基淀粉（130/0.4）万汶均分子量130 000，克分子取代级0.4，与200/0.5相比对凝血、肝、肾功能的影响大大降低。明胶：4%琥珀酰明胶（血定安/佳乐施
9、）平均分子量35 000，输入后渗透压峰值达34。容量效应相当于输入量。血管内半衰期为4h，对肝肾功能无影响。对凝血功能干扰小，分子带负电荷,对红细胞有保护作用。无体内蓄积，用量无需加以限制。过敏反应低。尿联明胶（血代）其平均分子量35000，胶体渗透压25.7-28.7。扩容性能与4%琥珀明胶相似，溶液中钙离子浓度高（6.26）与血浆并用时可出现凝血现象。(严重失血性休克：(首选6%羟乙基溶液（200/0.5）与乳酸钠林格液。(7.5506%右旋糖酐70，3-5内静滴，15后重复一次，30后再重复一次。(霍姆：4.26%贺斯250-500。(肾功能受损者选用4%琥珀酰明胶（血定安）与乳酸钠林
10、格液。(（2）晶体液与胶体液的比例应视液体总量定(右旋糖酐1000；(6(200/0.5)1500(27-36)(4%琥珀酰明胶1500-2000，无需加以限制。(（4）晶体液与胶体液组合输注不同扩容液提高血管内容量比较不同扩容液提高血管内容量比较输注输注1000ml高分高分子羟乙基淀粉提高子羟乙基淀粉提高血管内容量约血管内容量约750ml输注输注1000ml白白蛋白提高血管内蛋白提高血管内容量约容量约500ml晶体液与胶体液提高血管内容量比较输注输注1000ml生生理盐水提高血管理盐水提高血管内容量约内容量约200ml6.组织间液的流动及细胞间液扩张的必然结果，为积聚液体向细胞外液和血浆组织
11、间液的流动及细胞间液扩张的必然结果，为积聚液体向细胞外液和血浆流动与返回，即所谓的流动与返回，即所谓的“反复苏反复苏”。对大多数病人，这种流动大约发生在术后。对大多数病人，这种流动大约发生在术后第三天。如心血管系统和肾脏无法有效地转运和排除流动液体，则可能发生低第三天。如心血管系统和肾脏无法有效地转运和排除流动液体，则可能发生低血压和肺水肿。血压和肺水肿。总之，失血性休克的液体治疗是一个非常复杂的过程，应根据病人的损伤程度，总之，失血性休克的液体治疗是一个非常复杂的过程，应根据病人的损伤程度，出血的速度及多少、生命体征，其他重要器官功能状况以及病人的年龄，有无出血的速度及多少、生命体征，其他重要器官功能状况以及病人的年龄，有无合并症等情况制定严格的个体治疗方案，以期获得最低的并发症发生率及最大合并症等情况制定严格的个体治疗方案，以期获得最低的并发症发生率及最大的临床疗效，挽救病人的生命。的临床疗效，挽救病人的生命。
