1、佳木斯大学临床医学院循环科l概念l体循环动脉高增高综合征l（1）原发病因不明原发性高血压l（2）某些疾病的一种临床表现（有明确而独立的病因）继发性高血压l诊断标准l国际上统一标准140/90mmHgl理想血压 120/80mmHgl正常血压 130/85mmHgl1级高血压（轻度）140/90mmHgl 20 10l 临界高血压（差一半值）l2级高血压（中度）160/100mmHgl 20 10l3级高血压（重度）180/110mmHgl单纯收缩期高血压 140/90mmHgl 临界收缩期高血压140-149/90mmHgl注：血压 测量非同日二次以上多次平均值l病因及发病机制l一、血压调节l
2、平均动脉血压=心排血量（心率收缩力）外周阻力l外周阻力影响l 阻力小动脉结构：如继发血管壁增厚l 血管壁顺应性：主动脉硬化l 血管舒缩状态：a受体激动，AT，内皮素-1，NO，PG2，缓激肽，心纳素。l二、发病机理l1、遗传学说：群集家族倾向，有高血压 家族史者易患高血压。l2、高钠饮食：增加血容量（遗传缺陷，钠转运障碍者明显）细胞内钠增加钙，血管收缩增强。心钠素因素肾脏排钠差。l3、肾素血管紧张素激活：l肾素血管紧张素生成收缩血管；醛固 酮水钠潴留；促使去甲肾上腺素增加。l 激活因素：肾灌注减低；肾小管内液低钠；l血容量减少（包括直立运动，利尿剂）；低钾血症；精神紧张及寒冷。l4、精神神经学
3、说：紧张、焦虑大脑皮层兴奋平衡失调交感兴奋儿茶酚胺增加。l5、血管内皮功能异常：收缩物质反应增加，舒张反应减弱。l内皮生成l 舒张物质减少；PG2，NOl 收缩物质ET 1，血管收缩因子，ATl6、胰岛素抵抗：空腹胰岛素水平升高，糖耐量有不同程度降低。l与血压升高关系（1）肾小管钠重吸收增加；（2）增加交感活性；（3）细胞内钠钙浓度增加；（4）刺激管壁增生肥厚。l7、易发高血相关流行病学因素：肥胖，吸烟，过量饮酒，低钙、镁、钾。l病理l1、小动脉收缩玻璃样变中层平滑肌增殖管壁增厚缺血闭塞损器管损伤。l2、促进大动脉粥样硬化。l各大脏器变化：l1、心脏：左室肥厚扩大心衰；冠状动脉 l 粥样硬化冠
4、心病。l2、脑：小动脉硬化及血栓腔梗；中型动 l 脉粥样硬化血栓；微小动脉瘤破裂出血。l肾：肾球入球动脉硬化肾实质缺血。持续肾小球囊高压纤维化，萎缩肾衰竭。l入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维样环死快速出现肾衰见于恶性高血压。l4、视网膜：小动脉痉挛硬化出血渗出l临床表现及并发症l一、一般表现：头痛，眩晕，气急，心悸，耳鸣等。lA2亢进，收缩期杂音或收缩早期喀喇音。l二、并发症：与病理改变平行。l（一）心脏：左室肥厚，扩大，心衰。l（二）脑：脑出血，TIA，脑血栓，高血压脑病（严重头痛，恶心呕吐，意识障碍，昏迷，惊厥）l（三）肾脏：蛋白尿，肾功能损害，肾衰l（四）大血管：主动脉夹层并
5、破裂。l实验室及辅助检查l1、眼底：Keich-Wagener眼底分级l级：动脉变细，反光增强。l级：动脉变窄，交叉压迫。l级：眼底出血，棉絮状渗出。l级：视神经乳头水肿。l2、辅助检查：l尿化验：蛋白尿，肾功改变。l心电：左室肥厚劳损。l血脂、尿酸增高。lX线：主动脉弓迂曲延长，左室增大。l动态血压：两峰一谷（峰上午6-10时，晚4-8时）夜间均值降低10%l 24小时平均值130/80mmHgl 白天均值135/85mmHgl 夜间 125/75mmHgl临床类型l一、恶性高血压：病理为肾小动脉纤维素样坏死，特点：l1、发病急骤，多见于中、青年。l2、舒张压待续130mmHg。l3、头痛伴
6、视力模糊，眼底出血，渗出，乳头水肿l4、肾损害突出，持续性蛋白尿，血尿，管l型尿，肾功不全。l5、进展迅速，易死于肾衰竭及脑卒中。l二、高血压危重症l（一）高血压危象：交感神经亢进，儿茶酚胺增多。血压明显升高伴头痛，烦燥，眩晕，恶心，呕吐，心悸气急。严重心绞痛，肺水肿，高血压脑病血压好转迅速消失。l（二）高血压脑病：血压过高超过调节能力急性脑血管循环障碍脑水肿及高颅压。l表现：l严重头痛，恶心呕吐，神志改变，意识模糊，昏迷，抽搐。l（三）老年人高血压：大于60岁以上老年血压高者。特点：l1、半数以上收缩压升高为主（单纯收缩期高血压140/90mmHg）原因：大动脉弹性减退，顺应性下降，脉压增大
7、。l2、部分为混合性血压增高。l3、常伴心脑肾不同损害及并发症。l4、压力感受器敏感性减退，易出现体位性低l血压。l治疗l目标：血压降至正常，防止或减少心脑肾并发症，降低病死及致残率。l方法：非药物方法及药物治疗。l一、非药物治疗：l（一）饮食：限盐；少脂多蔬菜水果；限酒；l（二）减重（三）运动l（四）气功及其它行为疗法l（五）其他 调整心态，减少压力及抑郁，戒烟等。l二、降压药物治疗l常用药种类：利尿剂；B受体阻滞剂；钙通道拮抗剂；ACEI；a受体阻滞剂；AT受体阻滞剂l（一）利尿剂：降容量，利钠，适于轻中度高血压，老年人高血压，伴心衰高血压。l噻嗪类：易低血钾，致血糖、尿酸、胆固醇增高。l
8、保钾利尿剂：可引起高血钾，不宜ACEI合用，肾功不全禁用。l袢利尿剂：易低血钾，低血压。l引达帕胺：利尿+血管扩张作用。l(二）B受体阻澌滞剂：l作用：降心排血量（心率，心肌收缩力）l抑制肾素释放并通过突触前膜阻滞，使神经递质减少从而降压。l适应症：轻中度高血压的中青年人或合并有l心绞痛，心肌梗死的高血压。l副作用：血脂升高，低血糖，末梢循环障碍，乏力，支气管痉挛。l注意：副作用相关疾病，不能突然停药，一与维拉帕米合用。l（三）钙拮抗剂：有二氢吡啶类；地尔硫卓；维拉帕米。l机理：阻滞钙离子L型通道抑制细胞钙离子内流，松驰血管平滑肌，抑制心肌收缩。l适应证：中重度高血压，老年人收缩期调血压l副作
9、用：l1、二氢吡啶类药物易有反射性心率快，充血潮红，头痛，下肢水肿。l2、维拉帕米及地尔硫卓，抑制心肌收缩，自律性及传导明显。不适于心衰，病窦及传导阻滞。l（四）ACEI：l机理：抑制ACE降AT；抑制激肽酶缓激肽l适用于：各种高血压，尤其伴心衰，左室肥大，心肌梗死，糖尿病肾病蛋白尿。l禁忌症及副作用：高血钾，妊娠，肾动脉狭窄禁用，副作用干咳多见。l（五）AT受体拮抗剂：l阻滞AT收缩血管作用、水钠潴溜及细胞增生等不利作用，无咳嗽副作用。l（六）a受体阻滞剂：la1受体阻滞作用，对抗去甲肾上腺素作用。l副作用：体位性低血压，易耐药。l（七）其它 中枢性交感抑制剂可乐定、甲基多巴，周围交感神经抑
10、制剂及直接扩张血l管药物及中药等。l三、降压药物选择l（一）用药选择l1、高血压+心衰宜ACEI+利尿剂l2、老年人收缩期高血压利尿剂及二氢吡啶类钙拮抗剂l3、高血压+糖尿病膛蛋白轻度肾功能不全ACEIl4、高血压+心梗后B受体阻滞剂或ACEIl（伴左心衰）l5、高血压伴脂代谢异常 a1受体阻滞剂，不宜用利尿剂及B受体阻滞剂剂。l6、高血压+妊娠甲基多巴（中枢性降压药）l7、高血压+哮喘，抑郁症，糖尿病不宜B阻滞剂，痛风不宜利尿剂，传导阻滞不宜B受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙拮抗剂。l（二）降压目标及方法：l1、目标：140/90mmHg，理想水平130/85mmHgl2、终生服药，平稳降压。l3
11、、防止突然停药。l4、小剂量开始，联合用药。l5、尽可能选长效剂。l四、高血压急症治疗：l迅速降压，静脉给药为主l1、硝普钠：直接扩张动脉静脉，迅速降压，要避光，代谢物有氰化物，长期使用易中毒。l2、硝酸甘油：扩静脉为主，大剂量也扩动脉l副作用：头痛，面红，心慌，呕吐。l3、尼卡地平：二氢吡啶类静脉药物。l4、乌拉地尔：a1受体阻滞剂。l继发性高血压 常见继发性高血压：l一、肾实质病变：急、慢性肾炎，糖尿病肾病l二、肾动脉狭窄：先天性、炎症性，动脉硬化l三、嗜铬细胞瘤：肾上腺髓质及交感神经节处l四、原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌l五、库欣氏综合征：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌，糖皮质
12、激素增多l六、主动脉缩窄：先天性或大动脉炎l一、肾实质性病变l1、急性肾炎：多见青少年，急性起病，链球菌感染史，发热，血尿，浮肿。l2、慢性肾炎：反复浮肿，明显贫血，低蛋白血症，大量蛋白尿早期出现，血压升高轻，眼底变化轻。l3、糖尿病肾病：糖尿病史，继发肾小球硬化，肾小球毛细血管基膜增厚；早期肾功正常，有微量蛋白尿，后期明显蛋白尿，肾功不全，高血压；ACEI降压最有益。l二、肾动脉狭窄：l1、青少年常见，先天性及炎症性，老年人常为粥样硬化。l2、多为舒张压中重度升高。l3、上腹部及背部肋脊角有血管杂音。l4、肾血管造影及检查易于确诊。l5、治疗以肾动脉成形术为佳。l三、嗜铬细胞瘤：l1、阵发性
13、或持续性血压升高，波动明显伴阵发性发作，伴心悸、头痛、苍白、多汗症状。l2、血压增高时测血尿儿茶酚胺及其代谢物香草基杏仁酸（VMA）增高。l四、原发性醛固酮增多症：l1、血压轻中度增高，长期低血钾伴肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿。l2、实验室检查：低血钾，高血钠，代谢性碱中毒，血浆肾素低，尿醛固酮增多。l3、螺内酯试验阳性。l五、库欣氏综合征：l1、高血压伴向心性肥胖，满月脸，水牛背，l皮肤紫纹，毛发增多，血糖增高。l2、24小时尿17-羟及17-酮类固醇增多。l3、地塞米松抑制实验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性。l六、主动脉缩窄：l1、先天畸形多见，少数为多发性大动脉炎。l2、特点为上肢血压高，下肢血压不高或低。l3、肩胛间区或胸骨旁或腋部有侧支循环动脉的搏动，或腹部有血管杂音。l4、主动脉造影可确诊。
