心脏瓣膜病内科循环课件.ppt

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:5045180 上传时间:2023-02-05 格式:PPT 页数:66 大小:2.04MB
下载 相关 举报
心脏瓣膜病内科循环课件.ppt_第1页
第1页 / 共66页
心脏瓣膜病内科循环课件.ppt_第2页
第2页 / 共66页
心脏瓣膜病内科循环课件.ppt_第3页
第3页 / 共66页
心脏瓣膜病内科循环课件.ppt_第4页
第4页 / 共66页
心脏瓣膜病内科循环课件.ppt_第5页
第5页 / 共66页
点击查看更多>>
资源描述

1、心心 脏脏 瓣瓣 膜膜 病病Valvular Heart Disease佳木斯大学附属第一医院佳木斯大学附属第一医院 李奕宏李奕宏 心脏血流动力学示意图心脏血流动力学示意图正常三尖瓣、腱索、乳头肌正常三尖瓣、腱索、乳头肌心心 脏脏 瓣瓣 膜膜 病病n概念:概念:是由于炎症、黏液样变性、退行性改是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。二尖常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣瓣最常受累,其次为主

2、动脉瓣 风湿性心脏病风湿性心脏病,是风湿性炎症过程所,是风湿性炎症过程所致瓣膜损害,主要累及致瓣膜损害,主要累及4040岁以下人群。瓣膜岁以下人群。瓣膜黏液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐黏液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多增多二尖瓣疾病二尖瓣疾病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄Mitral Stenosis (MS)二狭二狭病因和病理病因和病理病因:病因:最常见为最常见为风湿热风湿热、2/32/3的患者为女性的患者为女性常有常有链链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。球菌扁桃体炎或咽峡炎史。老年人二尖瓣环钙化、先天性畸形、结缔组织病老年人二尖瓣环钙化、先天性畸形、结缔组织病 单纯二尖瓣狭窄占风心病的单纯二尖

3、瓣狭窄占风心病的2525,二尖瓣狭窄伴,二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占有二尖瓣关闭不全占4040。主动脉瓣常同时受累。主动脉瓣常同时受累。病理:病理:、瓣膜交界处粘连瓣膜交界处粘连30%30%、瓣叶游离缘粘连瓣叶游离缘粘连15%15%、腱索粘连融合腱索粘连融合10%10%、复合病变复合病变上述病变导致二尖瓣开放受限,瓣口截面积减少上述病变导致二尖瓣开放受限,瓣口截面积减少二狭二狭病理病理二狭二狭病理病理二狭二狭病理生理病理生理狭窄狭窄 正常正常 轻中重轻中重瓣口面积瓣口面积(cm2)46 1.5 11.5 1.0左房压左房压(mmHg)48 20测量跨瓣压差可判断狭窄程度!测量跨瓣压差可判断狭

4、窄程度!二狭二狭病理生理病理生理 左房压力左房压力三三部部曲曲肺循环压力肺循环压力右心室压力右心室压力LVRVRALAPALung严重严重MSMS时可有左心室的时可有左心室的 废用性萎缩废用性萎缩.MS.MS主要累主要累 及左心房与右心室及左心房与右心室。nMS患者患者肺动脉高压肺动脉高压产生机制产生机制二狭二狭病理生理病理生理左心房压升高、被动后向传递左心房压升高、被动后向传递肺小动脉反应性收缩肺小动脉反应性收缩-反应性肺动脉高压反应性肺动脉高压(功能性功能性)肺血管床闭塞(肺血管床闭塞(器质性器质性)二狭二狭临床临床症状症状瓣口面积小于瓣口面积小于1.51.5(中度狭窄)才有症状(中度狭窄

5、)才有症状n呼吸困难:呼吸困难:1)1)劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难最常见的早期症状最常见的早期症状 2 2)静息时呼吸困难)静息时呼吸困难 3 3)夜间阵发性呼吸困难)夜间阵发性呼吸困难 4 4)端坐呼吸)端坐呼吸 5 5)急性肺水肿急性肺水肿随狭窄的加重二狭二狭临床症状临床症状n咯血咯血:1 1)鲜血)鲜血(支气管静脉破裂支气管静脉破裂)2 2)血性痰)血性痰(微血管破裂微血管破裂)3 3)粉红色泡沫痰)粉红色泡沫痰(急性肺水肿急性肺水肿)4 4)暗红色血暗红色血(肺梗死伴咯血肺梗死伴咯血)n咳嗽:咳嗽:支气管粘膜淤血支气管粘膜淤血水肿水肿和左房增大和左房增大n声嘶:声嘶:扩大扩大的的左房

6、左房和肺动脉和肺动脉压迫左喉返神压迫左喉返神经经 二狭二狭临床体征临床体征n心脏外体征心脏外体征n二狭本身的心脏体征二狭本身的心脏体征n肺肺A A高压和右室扩大的心脏体征高压和右室扩大的心脏体征二狭二狭临床体征临床体征二尖瓣面容二尖瓣面容视:视:心尖搏动正常或不明显心尖搏动正常或不明显 触:触:心尖部可触及舒张期震颤心尖部可触及舒张期震颤叩:叩:梨形梨形心心听:听:心尖区心尖区亢进开瓣音亢进开瓣音(瓣膜弹性好)瓣膜弹性好)、心心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音.P 亢进、分裂、亢进、分裂、Graham-Steel 杂音、杂音、三三尖瓣区尖瓣区全全收缩期吹风样杂音收缩

7、期吹风样杂音.二狭二狭辅助检查辅助检查nX线检查线检查 左心房增大,左心腰变直,主动左心房增大,左心腰变直,主动脉结缩小,肺动脉干扩张脉结缩小,肺动脉干扩张右心室扩大右心室扩大右心缘有双心房影右心缘有双心房影左前斜位增大的左房压迫食管下左前斜位增大的左房压迫食管下段后移段后移肺淤血肺淤血胸片后前位(左图)示两肺淤血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。胸片后前位(左图)示两肺淤血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。左侧位(右图)示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间常。左侧位(右图)示食

8、管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。有一透亮三角区。表明无左心室增大。左侧位二狭二狭辅助检查辅助检查n心电图心电图电轴右偏、右心室肥厚电轴右偏、右心室肥厚重度尖瓣狭窄可有重度尖瓣狭窄可有“二尖瓣二尖瓣型型波波”,P P 波宽度波宽度0.12s0.12s,伴切迹。,伴切迹。晚期常合并心房颤动。晚期常合并心房颤动。心电图示心房纤颤,心电图示心房纤颤,P P波消失,心律绝对不规整波消失,心律绝对不规整心电图还提示右室肥厚,电轴右偏,侧壁导联心电图还提示右室肥厚,电轴右偏,侧壁导联S S波深大。波深大。心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示心电图上同时出现心房纤颤和电

9、轴右偏提示MSMS的可能性大的可能性大 Xiangya-3 ECGM型:二型:二尖瓣城墙尖瓣城墙样改变,样改变,(EF斜率降低,A峰消失)二尖瓣前二尖瓣前后叶同向后叶同向运动运动舒张早期心室充盈 速度最大值E峰,舒张晚期心房收缩心室充盈最大值A峰 E/A正常人应小于1.2n舒张期前叶舒张期前叶呈圆拱呈圆拱状状n后叶活动度后叶活动度减少减少n交界处粘连交界处粘连融合融合n瓣叶增厚和瓣叶增厚和瓣口面积缩瓣口面积缩小小二狭的二狭的诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断n诊断诊断n鉴别诊断鉴别诊断、相对性二尖瓣狭窄(、相对性二尖瓣狭窄(严重严重二尖瓣返流二尖瓣返流、重度贫血、重度贫血、左血右分流先心、甲亢等)左

10、血右分流先心、甲亢等)、Austin-Flint杂音杂音:见于严重主动脉见于严重主动脉瓣关闭不全瓣关闭不全、左房粘液瘤、左房粘液瘤:舒张期杂音随体位改变舒张期杂音随体位改变,其前有肿瘤扑落音,其前有肿瘤扑落音心尖部舒张期心尖部舒张期隆隆样杂音隆隆样杂音X线线/心电图心电图示左心房增大示左心房增大超声心动图特征超声心动图特征二狭的二狭的并发症并发症n心房颤动心房颤动:常见常见、相对早期发生相对早期发生n急性肺水肿急性肺水肿:重度重度MS的严重并发症的严重并发症n血栓栓塞血栓栓塞:20%的患者发生体循环栓塞,的患者发生体循环栓塞,2/3为脑动脉(为脑动脉(房颤、大左房房颤、大左房55mm、栓塞史、

11、栓塞史心排出量明显减低是危险因素心排出量明显减低是危险因素)n右心衰竭右心衰竭:晚期晚期常见并发症常见并发症n感染性心内膜炎感染性心内膜炎:较少见较少见n肺部感染肺部感染:常见常见二狭的二狭的治疗治疗n一般治疗一般治疗二狭的二狭的治疗治疗n并发症的处理并发症的处理大咯血大咯血 坐位、镇静、利尿剂坐位、镇静、利尿剂、急性肺水肿、急性肺水肿 处理大致与急性左心衰所致肺水处理大致与急性左心衰所致肺水肿相似,不同之处:避免用扩小肿相似,不同之处:避免用扩小 A药,药,选扩张静脉系统,减轻心脏前负选扩张静脉系统,减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物荷为主的硝酸酯类药物;正性肌力;正性肌力药无益,仅当药无益,

12、仅当AF伴心室率快时用伴心室率快时用二狭的二狭的治疗治疗3、心房颤动(心房颤动(静息静息时时70次次/分左右,活动时分左右,活动时90次次/分左右)分左右)治疗目的治疗目的急性房颤急性房颤慢性房颤慢性房颤二狭的二狭的治疗治疗4、预防栓塞、预防栓塞5、右、右心衰:心衰:限盐、利限盐、利尿等尿等n介介入和手术治疗:入和手术治疗:为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积1.5cm1.5cm2 2、伴有症状、尤其进行性加重时,应采用介、伴有症状、尤其进行性加重时,应采用介入或手术方法扩大瓣口面积,减轻狭窄。如肺动脉入或手术方法扩大瓣口面积,减轻狭窄。如肺动脉高压

13、明显,即使症状轻,也应及早干预。高压明显,即使症状轻,也应及早干预。(一)经皮球囊二尖瓣成形术(一)经皮球囊二尖瓣成形术(PBMVPBMV)为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法 系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣,用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊瓣,用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊,分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶,分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶(尤其是前叶)活动度好、无明显钙化、瓣下结构(尤其是前叶)活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳无明显增厚者效果更佳(1 1)心功

14、能)心功能II-IIIII-III级级(2 2)瓣膜无钙化,腱索、乳头肌无明显)瓣膜无钙化,腱索、乳头肌无明显病变病变(3 3)年龄)年龄25-4025-40岁岁(4 4)二尖瓣狭窄瓣口面积)二尖瓣狭窄瓣口面积 1-1.5cm1-1.5cm2 2(2 2)左心房内径)左心房内径50mm2.52.5提示严重反流提示严重反流n左心室造影左心室造影 观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量,为半定量反流程度的的量,为半定量反流程度的“金标准金标准”诊断诊断急性急性MI慢性慢性MI病史病史+症状症状+杂音杂音心影正常心影正常X线明显线明显肺淤血肺淤血超声心动图确诊超

15、声心动图确诊心尖部典型杂音心尖部典型杂音X线线LA、LV增大增大超声心动图确诊超声心动图确诊鉴鉴别诊断别诊断n三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音,在三为全收缩期杂音,在三尖瓣区最清楚,杂音在吸气时增强,常伴颈尖瓣区最清楚,杂音在吸气时增强,常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动静脉和肝脏收缩期搏动n室间隔缺损室间隔缺损 为全收缩期杂音,在胸骨左为全收缩期杂音,在胸骨左缘第三、四肋间最清楚,常伴胸骨旁收缩期缘第三、四肋间最清楚,常伴胸骨旁收缩期震颤震颤n主、肺动脉瓣狭窄主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第胸骨右缘第2 2肋间;肺动脉瓣狭窄胸骨左肋间;肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第缘

16、第2 2肋间;肥厚型梗阻型心肌病杂音胸肋间;肥厚型梗阻型心肌病杂音胸骨左缘第骨左缘第3 3、4 4肋间。超声可确诊肋间。超声可确诊并并发症发症n心房颤动;心房颤动;见于见于3/4的慢性重症的慢性重症MIn感染性心内膜炎;感染性心内膜炎;较较MS常见常见n体循环栓塞;体循环栓塞;较较MS少见少见n左心衰竭左心衰竭n猝死;猝死;二尖瓣脱垂并二尖瓣脱垂并MI 治治 疗疗n急性急性 治疗目的治疗目的 降低肺静脉压,增加心降低肺静脉压,增加心排血量,纠正病因。排血量,纠正病因。扩张扩张小动脉小动脉(如硝普钠)和快速利(如硝普钠)和快速利尿,减轻心脏前后负荷,减轻肺淤血,尿,减轻心脏前后负荷,减轻肺淤血,

17、减少反流,增加心排血量。减少反流,增加心排血量。外科治疗是根本措施。外科治疗是根本措施。治治 疗疗n慢性慢性(一)内科治疗 预防预防IE、风湿热。、风湿热。无症状不需治疗,定期随诊。无症状不需治疗,定期随诊。Af处理同处理同MS,控制心室律,抗凝。,控制心室律,抗凝。CHF限盐、强心、利尿、血管转换限盐、强心、利尿、血管转换酶抑制剂。酶抑制剂。(二)外科治疗(二)外科治疗 恢复瓣膜关闭完整性的根本措施恢复瓣膜关闭完整性的根本措施 手术适应证:手术适应证:重度二尖瓣关闭不全伴心功能重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHANYHA或或级级 心功能心功能NYHANYHA级伴心脏大,左室收缩末期级伴心脏大,

18、左室收缩末期容量指数(容量指数(LVESVILVESVI)30ml/m30ml/m2 2 重度二尖瓣关闭不全,重度二尖瓣关闭不全,LVEFLVEF,左室收缩,左室收缩及舒张末期内径增大,及舒张末期内径增大,LVESVI60ml/mLVESVI60ml/m2 2 ,无症状者也应考虑手术治疗无症状者也应考虑手术治疗手术方法手术方法瓣膜修补术瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者扩大、但瓣下腱索无严重增厚者2.2.人工瓣膜置换术人工瓣膜置换术 瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者急性严重反流伴血流动力学不稳急性严重反流伴血流动力学不稳定者,如不及时手术干预,死亡率极定者,如不及时手术干预,死亡率极高高 年龄年龄5050岁,有明显收缩期杂音和岁,有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房左心室增大者预后较差左心室增大者预后较差

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(心脏瓣膜病内科循环课件.ppt)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|