1、1，侵入性：插入动脉导管（脐动脉）。，侵入性：插入动脉导管（脐动脉）。2，非侵入性：应用袖带检测。，非侵入性：应用袖带检测。多普勒法。多普勒法。涡流法。涡流法。要求：方便、安全、正确、可连续检测。要求：方便、安全、正确、可连续检测。1，早产儿，早产儿“正常正常”血压值根据胎龄、生后天血压值根据胎龄、生后天数而变异。数而变异。2，过去报道的血压值均来自，过去报道的血压值均来自“有病有病”早产儿，早产儿，且为一次性测量值，回顾性，小样本的。且为一次性测量值，回顾性，小样本的。3，低血压定义：生后，低血压定义：生后24h内，在该胎龄正常内，在该胎龄正常参考值下限的参考值下限的95%可信度以下（可信度
2、以下（-2SD），），72h及以后，正常参考值为及以后，正常参考值为30mmHg（平均动脉压）。平均动脉压）。4,2325 周周ELBWI,MAP=25mmHg 5,ELBWI 生后第生后第1天血压变化如下天血压变化如下:小时小时 1 3 6 12 24 血压血压 30 31 32 34 35(mmHg)6,生后生后36小时血压不增高应注意观察小时血压不增高应注意观察 7,生后生后3小时小时MAP=28mmHg 需治疗需治疗 1，休克是一复杂的急性循环衰竭临床综合征，休克是一复杂的急性循环衰竭临床综合征，低血压不一定伴有休克。低血压不一定伴有休克。2，休克的特征是组织器官灌流不足，影响氧，休克
3、的特征是组织器官灌流不足，影响氧供和营养，代谢障碍，最终细胞损害，死供和营养，代谢障碍，最终细胞损害，死亡。亡。3，休克是新生儿发病和死亡最重要因素之一。，休克是新生儿发病和死亡最重要因素之一。1，胎龄愈小，低血压发生率愈高。，胎龄愈小，低血压发生率愈高。2，ELBWI：诊断低血压者占诊断低血压者占20%45%。3，不同，不同NICU诊断低血压差别很大，可达诊断低血压差别很大，可达3倍。倍。4，在有病早产儿是否应用血管活性药各单位，在有病早产儿是否应用血管活性药各单位差别可达差别可达6倍，用药剂量相差可达倍，用药剂量相差可达10倍，倍，1，心率增快或减慢。，心率增快或减慢。2，呼吸增快。，呼吸
4、增快。3，皮肤出现花纹。，皮肤出现花纹。4，皮肤毛细血管再充盈时间延长。，皮肤毛细血管再充盈时间延长。5，肢端发凉。，肢端发凉。6，尿量减少。，尿量减少。7，皮肤，皮肤-肛门温差增大。肛门温差增大。评分评分肢端温度肢端温度皮肤颜色皮肤颜色皮肤再充盈皮肤再充盈时间时间股动脉搏股动脉搏动动血压血压（kPa）0正常正常正常正常3秒秒正常正常8.01凉至膝肘以凉至膝肘以下下苍白苍白34秒秒弱弱6.08.02凉至膝肘以凉至膝肘以上上花纹花纹4秒秒触不到触不到6.0 轻轻度度休克休克35分，中度分，中度68分，重度分，重度910分分1，全身皮肤苍白，肢端青紫。，全身皮肤苍白，肢端青紫。2，四肢膝肘以下发凉
5、。，四肢膝肘以下发凉。3，前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间3秒。秒。此时血浆去甲肾上腺素浓度已较正常高此时血浆去甲肾上腺素浓度已较正常高2.5倍，提示已有应激反应，倍，提示已有应激反应，Cabal评分表为评分表为3分。分。1，血气：主要改变为代谢性酸中毒。，血气：主要改变为代谢性酸中毒。PH7为重度休克。为重度休克。PaO2-PtO2差值，反映休克程度。差值，反映休克程度。PaCO2升高，升高，PaO2 降低提示肺部合并症。降低提示肺部合并症。2，胸片：，胸片：ALI/ARDS。3，超声心动图，心肌受累。超声心动图，心肌受累。一、低血容量：一、低血容量：ELBWI
6、相对少见。相对少见。1，胎盘出血：胎盘早期剥离。，胎盘出血：胎盘早期剥离。2，胎胎-母出血，胎母出血，胎-胎输血。胎输血。3，产伤，肝，产伤，肝/脾破裂。脾破裂。4，大量肺出血，大量肺出血，DIC。5，NEC。二、心源性休克二、心源性休克1，窒息。，窒息。2，心律失常。，心律失常。3，先天性心脏病主要为，先天性心脏病主要为PDA4，心肌病，心肌炎。，心肌病，心肌炎。5，气漏综合征（气胸）。，气漏综合征（气胸）。三、败血症（感染性休克）三、败血症（感染性休克）四、内分泌：肾上腺出血。四、内分泌：肾上腺出血。五、药物导致低血压五、药物导致低血压。低血压可伴发早产儿脑损伤，并导致长低血压可伴发早产儿
7、脑损伤，并导致长期神经后遗症。而足月新生儿不会产生此种期神经后遗症。而足月新生儿不会产生此种后果。后果。早产儿脑血流调节功能差，易发生压力早产儿脑血流调节功能差，易发生压力被动性脑血流，血压低，脑血流减少，形被动性脑血流，血压低，脑血流减少，形成缺血性脑损伤，成缺血性脑损伤，发生脑室内出血和脑室周发生脑室内出血和脑室周围白质软化。围白质软化。生后生后24h内平均动脉压内平均动脉压30mmHg持续持续1h以上的早产儿，以上的早产儿，IVH发生率明显增高。发生率明显增高。生后最初几天平均动脉压与生后最初几天平均动脉压与IVH发生率关发生率关系密切，用过血管活性药治疗低血压的早系密切，用过血管活性药
8、治疗低血压的早产儿，常可发生严重的产儿，常可发生严重的IVH。早产儿脑室周围血流少，血管的解剖结早产儿脑室周围血流少，血管的解剖结构和生理功能发育不好，此部位易发生缺构和生理功能发育不好，此部位易发生缺血性损害。在有病理因素诱导下，易使局血性损害。在有病理因素诱导下，易使局部脑血流减少，发生部脑血流减少，发生PVL。动物实验结果提示低血压与动物实验结果提示低血压与PVL有密切有密切关系。关系。低血压与神经后遗症的发生关系密切。低血压与神经后遗症的发生关系密切。血压愈低，持续时间愈长，神经后遗症愈血压愈低，持续时间愈长，神经后遗症愈严重。治疗低血压目的是保护脑组织和增严重。治疗低血压目的是保护脑
9、组织和增加脑血流，尽可能防止发生脑损伤。加脑血流，尽可能防止发生脑损伤。156名名ELBWI，19981999住入美国克住入美国克利富兰利富兰Rainbow儿童医院儿童医院NICU，其中血压其中血压正常不需治疗正常不需治疗97名，因低血压在生后名，因低血压在生后3天内天内需扩容，多巴胺，多正酚丁胺治疗需扩容，多巴胺，多正酚丁胺治疗59名。名。结果：生后结果：生后1h血压平均为血压平均为32mmHg，72h为为41mmHg。血压正常不需治疗婴儿的胎龄较需治疗婴血压正常不需治疗婴儿的胎龄较需治疗婴儿大儿大1周，出生体重也较大。周，出生体重也较大。需治疗婴儿严重颅内出血发生率和死亡率需治疗婴儿严重颅
10、内出血发生率和死亡率均较高，均较高，2岁时精神运动发育指数明显低于岁时精神运动发育指数明显低于无低血压婴儿。无低血压婴儿。1，低血压和休克的治疗成功有赖于对病因和，低血压和休克的治疗成功有赖于对病因和心血管功能受损害程度的了解，如低血容心血管功能受损害程度的了解，如低血容量，心肌功能和血管调节功能异常。量，心肌功能和血管调节功能异常。2，治疗基本上是经验性的，扩容（液体推，治疗基本上是经验性的，扩容（液体推注），血管活性药和皮质激素是治疗的三注），血管活性药和皮质激素是治疗的三大基本要点。大基本要点。3，经常检测生命体征、血压、灌注状态、尿，经常检测生命体征、血压、灌注状态、尿量、酸碱度和神志
11、，用以指导治疗。量、酸碱度和神志，用以指导治疗。1，除监测血压外，还应全面监测心血管状态。，除监测血压外，还应全面监测心血管状态。2，心率，末梢灌注和尿量。，心率，末梢灌注和尿量。3，氧供情况，有无低氧血症和贫血。，氧供情况，有无低氧血症和贫血。4，血气和乳酸，有无代酸。，血气和乳酸，有无代酸。5，超声心动图，检测心输出量，收缩力，肺，超声心动图，检测心输出量，收缩力，肺血情况，导管分流量。血情况，导管分流量。6，早产儿一般不测中心静脉压。，早产儿一般不测中心静脉压。1，扩容作为第一线治疗，有时反复应用。，扩容作为第一线治疗，有时反复应用。2，即使没有低血容量，扩容也可增加心输出，即使没有低血
12、容量，扩容也可增加心输出量和提升血压（通过量和提升血压（通过Frank-starling机制机制)3，对已有心功能不良的患儿，扩容可引起液，对已有心功能不良的患儿，扩容可引起液体负荷过重和心力衰竭。体负荷过重和心力衰竭。4，应用胶性液体扩容可增加合并症甚至发生，应用胶性液体扩容可增加合并症甚至发生死亡。死亡。国外：国外：0.9%生理盐水生理盐水20ml/kg静滴，静滴，12小时小时内滴入，很少用碱性液体。内滴入，很少用碱性液体。国内：根据血气代酸情况（国内：根据血气代酸情况（-ABE），），确定需确定需用用5%碳酸氢钠量，用碳酸氢钠量，用1：1液体等量稀释后，液体等量稀释后，12小时内静脉滴入
13、小时内静脉滴入,速度速度20ml/kg.h。随机对照试验，用于治疗早产儿低血压，随机对照试验，用于治疗早产儿低血压，未发现未发现5%人白蛋白较人白蛋白较0.9%生理盐水有任生理盐水有任何优点。何优点。在毛细血管渗透性增加的患儿，输入人在毛细血管渗透性增加的患儿，输入人白蛋白可使蛋白渗出，呼吸状况恶化。白蛋白可使蛋白渗出，呼吸状况恶化。人白蛋白较生理盐水昂贵得多。人白蛋白较生理盐水昂贵得多。感染性或失血性休克必要时可输血或血浆，感染性或失血性休克必要时可输血或血浆，510ml/kg，推注泵推入推注泵推入2030分钟。分钟。整个扩容阶段，整个扩容阶段，68小时左右，此阶段累小时左右，此阶段累计液体
14、进入量为计液体进入量为5060ml/kg。扩容有效，扩容有效，3小时左右便可见肤色转红，肢端变小时左右便可见肤色转红，肢端变暖，反应好转，代酸纠正，开始排尿。暖，反应好转，代酸纠正，开始排尿。国外报道，早产儿生后国外报道，早产儿生后48h内，扩容量内，扩容量 30ml/kg，死亡率较高。死亡率较高。1，在纠酸扩容开始后便可给血管活性药物。，在纠酸扩容开始后便可给血管活性药物。2，早产儿生后第，早产儿生后第1天输液扩容受限，此时应用血管天输液扩容受限，此时应用血管活性药物提升血压更安全，更有效。活性药物提升血压更安全，更有效。3，早产儿采用多巴胺较多巴酚丁胺效果更好。，早产儿采用多巴胺较多巴酚丁
15、胺效果更好。4，在极重休克患儿对扩容和血管活性药均无反应。，在极重休克患儿对扩容和血管活性药均无反应。表明心血管系统对儿茶酚胺不敏感，是因肾上腺表明心血管系统对儿茶酚胺不敏感，是因肾上腺功能衰竭所致。功能衰竭所致。1,绝大多数（绝大多数（87%97%）VLBWI对对2.5ug10ug/kg.min多巴胺有反应，可提多巴胺有反应，可提升血压，增加心室收缩力。升血压，增加心室收缩力。2，多巴胺扩张肾血管作用在早产儿不明显，多巴胺扩张肾血管作用在早产儿不明显，有肺动脉高压早产儿用多巴胺应谨慎，因有肺动脉高压早产儿用多巴胺应谨慎，因可增加肺血管阻力。可增加肺血管阻力。3，20ug/kg.min多巴胺应
16、禁用，以免引起多巴胺应禁用，以免引起-受体兴奋作用使血管收缩。受体兴奋作用使血管收缩。1，兴奋，兴奋、肾上腺素能受体，对心脏亲和力大于肾上腺素能受体，对心脏亲和力大于周围。周围。2，可提升血压，增强心肌收缩力，增加心搏出量，可提升血压，增强心肌收缩力，增加心搏出量和心输出量，心功能不良时应用效果最好。和心输出量，心功能不良时应用效果最好。3，血浆清除率与胎龄无关，在早产儿多巴酚丁胺，血浆清除率与胎龄无关，在早产儿多巴酚丁胺疗效不如多巴胺明显。早产儿剂量为疗效不如多巴胺明显。早产儿剂量为510ug/kg.min，对维持左心室输出量有良好疗对维持左心室输出量有良好疗效效。1，早产儿肾上腺皮质功能不
17、足，是易发生低，早产儿肾上腺皮质功能不足，是易发生低血压的原因之一。血压的原因之一。2，早产儿脐血皮质醇浓度低，病理刺激时产，早产儿脐血皮质醇浓度低，病理刺激时产生应激反应能力差。生应激反应能力差。3，血清皮质醇浓度与胎龄成正比，胎龄愈小，血清皮质醇浓度与胎龄成正比，胎龄愈小，浓度愈低，低血压早产儿皮质醇浓度更低。浓度愈低，低血压早产儿皮质醇浓度更低。4，产前用过皮质激素的，产前用过皮质激素的ELBWI，生后需用生后需用升压药的机会明显减少。升压药的机会明显减少。5，胎龄，胎龄28周婴儿出生时用周婴儿出生时用0.2mg/kg地塞地塞米松预防量可在生后最初几天获得较高血米松预防量可在生后最初几天
18、获得较高血压值，使压值，使ELBWI需用升压药的机会减少。需用升压药的机会减少。6，随机对照试验表明，氢化可的松与多巴胺，随机对照试验表明，氢化可的松与多巴胺对低血压早产儿同样有效。对低血压早产儿同样有效。7，国外报道，对扩容、多巴胺、多巴酚丁胺无效，国外报道，对扩容、多巴胺、多巴酚丁胺无效的低血压的低血压ELBWI，用氢化可的松用氢化可的松0.12.0mg治疗，治疗，使所有患儿血压均升高。使所有患儿血压均升高。8，严重低血压合并肾上腺皮质功能不良的早产儿，严重低血压合并肾上腺皮质功能不良的早产儿，用地塞米松用地塞米松0.5mg/kg和和/或氢化可的松或氢化可的松1 mg/kg，q4h，迅速取
19、得满意效果。迅速取得满意效果。9，21例对升压药无效的严重低血压早产儿（其中例对升压药无效的严重低血压早产儿（其中9例败血症），用氢化可的松例败血症），用氢化可的松24mg/kg.d，分分24次注射，次注射，2h血压回升，血压回升，6h达高峰，可停用升压药。达高峰，可停用升压药。正常组正常组 105.4 ng/L。轻度轻度 432.3 ng/L。重度重度 1132.3 ng/L。结论：休克愈重，机体释放皮质醇愈多，重结论：休克愈重，机体释放皮质醇愈多，重度休克患儿肾上腺皮质功能不良是因受体度休克患儿肾上腺皮质功能不良是因受体损伤所致。损伤所致。药理作用：内源性吗啡类拮抗剂，重度休克药理作用：内
20、源性吗啡类拮抗剂，重度休克患儿血浆患儿血浆-内啡呔增加内啡呔增加6倍。倍。指征：中度以上休克，血压已降低，经输液指征：中度以上休克，血压已降低，经输液扩容扩容1小时，血压仍不升高，末梢血液灌流小时，血压仍不升高，末梢血液灌流不见好转。不见好转。剂量：剂量：0.050.1mg/kg.h静注。静注。0.030.05mg/kg.h静脉滴注，持续静脉滴注，持续6小时，小时，必要时剂量可加倍。必要时剂量可加倍。1,呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳,早产儿更易发生早产儿更易发生 2,缺氧缺氧,酸中毒引起中枢性呼吸暂停酸中毒引起中枢性呼吸暂停 3,心功能损害心功能损害,导致肺瘀血导致肺瘀血,肺水肿肺水肿 4,急性肺损伤
21、急性肺损伤,急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症 5,肺出血肺出血,肺炎肺炎 6,呼吸机导致肺损伤呼吸机导致肺损伤意义：意义：1，保持充分的氧合功能。，保持充分的氧合功能。2，减少呼吸功，避免呼吸暂停。，减少呼吸功，避免呼吸暂停。3，防止发生肺水肿，肺泡萎陷，从而，防止发生肺水肿，肺泡萎陷，从而 预防预防ARDS。缺点：缺点：1，高压通气可能对心功能产生不利，高压通气可能对心功能产生不利 影响。影响。2，易发生呼吸机相关性肺损伤，易发生呼吸机相关性肺损伤。1，严重呼吸衰竭，出现呼吸变慢，节律不齐，严重呼吸衰竭，出现呼吸变慢，节律不齐，下颌呼吸，频繁呼吸暂停。下颌呼吸，频繁呼吸暂停。2，低氧血症，青紫经吸氧不见改善。，低氧血症，青紫经吸氧不见改善。3，肺内出现罗音，口咽部有血性分泌物。，肺内出现罗音，口咽部有血性分泌物。4，血气，血气:PaCO2 70mmHg，PaO2 40mmHg（吸氧时）吸氧时）1，见有呼衰，及早应用。，见有呼衰，及早应用。2，采用保护性通气策略，既不影响心功能，采用保护性通气策略，既不影响心功能，又不加重肺损伤。又不加重肺损伤。3，休克纠正，病情稳定后，逐渐撤离呼吸机，休克纠正，病情稳定后，逐渐撤离呼吸机，一般用一般用4872小时便可。小时便可。谢谢 谢谢
