1、1 第三篇 循环系统疾病 第五章 高血压 内科学第内科学第8版版2023-2-72第一节 原发性高血压2023-2-73前言n1.原发性高血压是以体循环动脉压增高为主要临床表现的心血管综合征，通常简称为高血压(高血压病)。n2.高血压常与其他心血管危险因素共存，是重要的心脑血管疾病的危险因素，可损伤重要脏器如心脑肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、早发心血管病家族史，年龄。2023-2-74血压分类和定义n正常血压和高血压的划分无明确界线，高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的不是一成不变的，曾将160/90mmHg定为高血压。n血压的分类(下
2、表)n定义：未使用降压药物的情况下，诊室SBP 140mmHg and/or DBP90mmHg。服用降压药物时，血压正常亦可以诊断。2023-2-75分类分类收缩压收缩压舒张压舒张压(1)正常血压正常血压120【119】80【79】(2)正常高值血压正常高值血压120-13980-89高血压高血压1401409090(3)1级高血压（轻度）级高血压（轻度）140-159 90-99(4)2级高血压（中度）级高血压（中度）160-179100-109(5)3级高血压（轻度）级高血压（轻度）180 110(6)单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 14090表：血压水平分类及定义（mmHg）正常血压
3、：120/80119/79；高血压140/90;3级180/110SBP：正常高值血压上限比正常血压上限高20，1级比正常高值高20，2级比1级高20；DBP：正常高值血压上限比正常血压上限高10，1级比正常高值高10，2级比1级高102023-2-76流行病学n高血压的患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。老年人常见，以单纯收缩期高血压为多。n2002年高血压患病率18.8%。n患病率北方高于南方，沿海高于内地，城市高于农村。男女无明显差异。2023-2-77病因及发病机制n病因是多因素的，是环境与遗传共同作用的结果。n尚无完整统一的认识。2023-2-78病因及发病机制n(一)与高血压
4、发病有关的因素n1.遗传：家族聚集性n2.环境n(1)饮食:钠盐正相关、钾盐负相关、高蛋白、饱和脂肪酸升压n(2)精神应激：脑力劳动高于体力劳动者n(3)吸烟：释放NA收缩血管、损害NO舒张受限n3.其他：n(1)体重；n(2)口服避孕药、麻黄素、甘草、NSAIDs、激素；n(3)SAHS睡眠呼吸暂停低通气综合征异法方宜论2023-2-79病因及发病机制n(二)高血压的发病机制n1.神经机制：交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度增高，阻力小动脉收缩增强。、受体阻滞剂n2.肾脏机制：肾性水钠潴留；利尿剂n3.激素机制：RAAS激活；ACEI、ARB、螺内酯n经典RAAS：肾/肾素-肝产生的血管紧张
5、素原/AT I-肺ACE/AT II-作用于受体-小动脉平滑肌收缩-肾上腺/醛固酮-NA分泌增加，都使血压升高。n非经典：组织中也存在n4.血管机制：大动脉和小动脉结构与功能变化引起高血压：CCBn5.胰岛素抵抗IR：必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。IR是2型糖尿病和高血压的共同病理生理基础。2023-2-7102023-2-711组织局部RAS在高血压的形成与发展中占有重要地位2023-2-712病理生理和病理n从血流动力学角度，血压主要决定于CO和体循环周围血管阻力(PR)。MBP=CO*PRn1.年轻人，CO增加和主动脉硬化(
6、PR不增加)n2.中年人，CO不增加而PR增加。表现：DBP升高，伴或不伴SBP升高。n3.老年人，CO不增加而PR增加DBP增长后逐渐下降，SBP逐年增加。n单纯收缩期高血压常见于老年及妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。年轻人：ACEI+BB而老年人利尿剂+CCB2023-2-713病理生理和病理n心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官n心脏：长期高血压引起左心室肥厚、扩大n血管n（1）高血压最早期和最重要的血管损害是血管内皮功能障碍。n（2）全身小动脉病变是壁/腔比值增加和管腔内径缩小，导致靶器官心脑肾组织缺血。n全身小动脉痉挛：病理改变n长期高血压及其他心血管病危险因素加速
7、动脉粥样硬化2023-2-714病理生理和病理n(一)心脏n左心室肥厚、扩张：高血压性心脏病高心病，引起心内膜下心肌缺血n高心病常合并冠心病和微血管病变。n(二)脑n脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，破裂脑出血；n脑动脉粥样硬化斑块破裂发生脑血栓形成；n脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞(针尖样小范围梗死灶)；n脑卒中常发部位：壳核、丘脑、尾状核和内囊等。原因:易发血管：大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑的齿状核动脉，血管细长且垂直穿透2023-2-715靴型心：左心室增大2023-2-716病理生理和病理n(三)肾脏n肾小球纤维化、萎缩、肾动脉硬化：肾实质缺血、肾小球数量减少
8、，引起慢性肾衰n恶性高血压：入球小动脉内膜炎和纤维素样坏死，引起急性肾衰。n(四)视网膜n视网膜小动脉早期发生痉挛，后期硬化。血压急骤升高：视网膜渗出、出血。n眼底分级法：I级：视网膜动脉变细、反光增强；II级：狭窄、动静脉交叉压迫；III级：出血、渗出；IV级：视盘水肿。2023-2-717临床表现及并发症n(一)症状n大多起病缓慢，缺乏特殊临床表现(隐形杀手)n常见症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状n头痛鉴别：n高血压头痛：BP下降后消失。n合并精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼：与是否血压高无关n头晕或眩晕的鉴别：n突然出现严重头晕或眩晕：脑血管病、
9、降压过度、直立性低血压n受累器官的症状：胸闷、气短、心绞痛、多尿n降压药物的不良反应：踝部水肿、咳嗽、牙龈肿、乏力2023-2-718临床表现及并发症n(二)体征n较少n周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音n桡动脉：紧弦弦应东方肝胆经n主动脉瓣S2亢进、收缩期杂音n颈部杂音：颈动脉狭窄；n提示继发性高血压的体征n腰部肿块：多囊肾、嗜铬细胞瘤n主动脉狭窄：下肢血压明显低于上肢，股动脉搏动消失n向心性肥胖、紫纹、多毛：皮质醇增多症2023-2-719临床表现及并发症n(三)并发症n脑血管病n心力衰竭、冠心病n慢性肾衰n主动脉夹层2023-2-720实验室检查n(一)基本项目n血液生化、血常规、尿常规、
10、ECG：这都是心内科常规检查n(二)推荐项目n24h动态血压、超声心动图、颈动脉超声、2hGLU、血同型半胱氨酸、尿蛋白定量、尿白蛋白定量、眼底检查、胸片、脉搏波传导速度、踝臂指数n24h动态血压n正常人血压呈明显的昼夜节律，即双峰一谷：6-10am和4-8pm高峰，夜间明显降低。n参考范围：平均BP130/80mmHg，白天血压均值135/85，夜间55岁，女性65岁；3.吸烟；4.血脂：TC5.72 mmol/L、LDL-C3.3、HDL-C1.0；5.糖耐量异常或/和空腹血糖受损；6.早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄女性65岁，男性55岁，女性65岁；3.吸烟；4.血脂：TC5.7
11、2 mmol/L、LDL-C3.3、HDL-C1.0；5.糖耐量异常或/和空腹血糖受损；6.早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄女性65岁，男性55岁）7.腹型肥胖BMI28kg/m2，腰围男90cm，女85cm；8.同型半胱氨酸10umol/L.1.左心室肥厚(心电图、超声心动图LVMI男性125g/m2,女性120g/m2)2.颈动脉超声IMT 0.9mm或动脉粥样硬化性斑3.颈股动脉PWV 12m/s4.ABI0.95.eGFR 60ml/min.1.73m2或血浆肌酐浓度轻度升高(男115133mol/L，女107124mol/L）6.尿微量白蛋白（30300mg/24h；或尿白蛋白
12、/肌酐 30mg/g 1.脑血管2.心脏疾病3.肾脏疾病4.周围血管疾病5.视网膜6.糖尿病预后2023-2-728治疗n(一)目的和原则n目的：减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率n原则：n1.TLCn2.降压药物对象n3.血压控制目标n4.多重危险因素协同控制2023-2-729治疗：1.TLCn1.减轻体重：BMI24n2.减少钠盐摄入：6gn3.补充钾盐：每日吃新鲜蔬菜和水果n4.减少脂肪摄入：减少食用油，少吃肥肉和动物内脏n5.戒烟限酒n6.增加运动：n7.减轻精神压力，心态平和n8.必要时补充叶酸制剂2023-2-7302023-2-7312023-2-732治疗：2.降压药
13、物对象n高血压2级及以上n高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症n血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制n高危和极高危患者：降压药物强化治疗2023-2-733治疗：3.血压控制目标n一般主张控制目标值140/90n特例nDM、CKD、CHF或病情稳定的CHD合并高血压：130/80n单纯收缩期高血压：SBP150n何时达到控制目标？n原则：并非越快越好n大多数患者：数周至数月内n年轻、病程段者：可较快达标n老年、病程长或TOD者：适度缓慢。2023-2-734治疗：4.多重危险因素协同控制n除了降压外，兼顾控制糖、脂、尿酸代谢。2023-2-735治疗n(二)降压药
14、物治疗n1.应用原则n2.种类n3.各类药物特点n4.降压治疗方案2023-2-736治疗：1.降压药物应用基本原则n(1)小剂量：逐步加量n(2)优先选择长效制剂：n长效：qd，有效控制夜间和晨峰血压，更好预防并发症n中段效药物：bid，tidn(3)联合用药n低剂量单药控制不满意n2级以上高血压：联合n2级以上或高危患者：起始小剂量2重要药物联合或固定剂量复方制剂n(4)个体化：既要注意医学原则，又要结合个人实际2023-2-737治疗：2.降压药物种类n利尿剂n受体拮抗剂nCCBnACEInARB2023-2-7382023-2-739治疗：（1）利尿药n分类 n噻嗪类、袢利尿剂、保钾利
15、尿剂n降压机理n通过排钠，减少细胞外容量，降低外周阻力(MBP=CO*PR)n疗效评价：n平稳、缓慢、持续时间、作用持久n适应对象n适用于轻、中度高血压，n对单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效应n能增强其他降压药物的疗效n各类药物特点n噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用n保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用n袢利尿剂主要用于肾功能不全时2023-2-740治疗:（2）受体阻滞剂n分类：包括选择性（1）、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类，以普萘洛尔 美托洛
16、尔 卡维地洛为代表n降压机理：抑制RAAS、抑制心肌收缩力、减慢心率。n疗效评价：起效较强而迅速。n适用对象：适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者n各类药物特点：相差较大n不良反应：有心动过缓、乏力和四肢发冷n禁用：急性心力衰竭、病窦综合征、房室传导阻滞n特殊说明：n较高剂量治疗时突然停药可导致撤药综合征n可能掩盖低血糖反应，需注意。2023-2-741治疗:（3）CCBn分类n二氢吡啶类和非二氢吡啶类n短效和长效：长效机制：长半衰期：氨氯地平；脂溶性膜控型药物：拉西地平；缓释或控释制剂：硝苯地平控释片n作用机理n阻滞电压依赖L型钙通道，减少细胞外钙离子进
17、入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应。n减轻AT II和1肾上腺能受体的缩血管反应n减少肾小管钠重吸收。n疗效评价：起效迅速，降压疗效和幅度较强，个体差异小n不良反应n二氢吡啶类：治疗开始时，反射性交感活性增强，引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿n 非二氢吡啶类：抑制心肌收缩力和传导功能，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用2023-2-742治疗:(4)ACEIn主要药物 卡托普利 依那普利 贝那普利 雷米普利n作用机制：抑制循环和组织ACE，使AT II生成减少，同时抑制激肽酶是缓激肽降解减少。n疗效评价：n起效缓慢（卡托普利），3-4w最大
18、作用。n改善胰岛素抵抗，减少尿蛋白。n适用对象：糖尿病、糖尿病肾病、蛋白尿、心肌梗死、心衰、房颤合并高血压者n不良反应：刺激性干咳、血管性水肿n禁用：高血钾症、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄n慎用：SCr大于265umol/L2023-2-7432023-2-744治疗:(5)ARBn主要药物 氯沙坦 缬沙坦 替米沙坦 厄贝沙坦n作用机制：抑制阻滞AT II受体亚型AT1，更充分有效地阻断AT II的血管收缩、水钠主流与重构作用。n疗效评价：起效缓慢，持久而平稳。随剂量增大降压作用增强，治疗剂量窗较宽。n不良反应较少。n治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳2023-2-745治疗:其他药物
19、n交感神经抑制剂：利血平n1受体拮抗剂：特拉唑嗪n评价：仍在使用。2023-2-746治疗:降压治疗方案n1.大多数患者可单独或联合使用5类药物，从小剂量开始。n2.2级以上高血压，起始治疗，要2种降压药物联合n3.联合方案:主要推荐nACEI/ARB+二氢吡啶类CCBnACEI/ARB+噻嗪类利尿剂n二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂n二氢吡啶类CCB+受体阻滞剂n三种联合，应包括利尿药2023-2-747特殊类型高血压的处理n(一)老年高血压n(二)儿童青少年高血压n(三)妊娠高血压n(四)顽固性高血压n(五)高血压急症及亚急症n(六)高血压合并其他临床情况2023-2-748(一)老年高血压
20、n老年高血压的特点n患病率高，近50%；合并多种临床疾病，高血压并发症多nSBP增高、DBP下降，脉压增大；血压波动性大，容易出体位性低血压及餐后低血压；昼夜节律异常、白大衣高血压和假性高血压。n控制目标：n150/90，如能耐受可降至140/90n大于80岁150/90n强调SBP达标，避免过度降低血压；避免过快降低血压n药物选择：5种药物均可选择2023-2-749(二)儿童青少年高血压n特点n以原发性高血压为主，表现为轻、中度血压升高，没有明显的临床症状。n与肥胖密切相关n左心室肥厚是最常见的靶器官损害。n血压明显升高，多为继发性高血压，肾性高血压是首位病因n诊断标准：n统一采用P90、
21、P95、P99作为诊断“正常高值血压（high normal）”、“高血压(hypertension)”和“严重高血压(severe hypertension)”标准。2023-2-750(二)儿童青少年高血压n治疗n原发性高血压或未合并靶器官损害的高血压儿童应将血压降至P95以下；合并肾脏疾病、糖尿病或出现高血压靶器官损害时，应将血压降至P90以下，以减少对靶器官的损害n绝大多数高血压儿童通过非药物治疗即可达到血压控制目标。n（1）控制体重，延缓BMI上升；（2）增加有氧锻炼，减少静态活动时间；（3）调整饮食结构（包括限盐），建立健康饮食习惯。n药物治疗：出现高血压临床症状，继发性高血压，出
22、现高血压靶器官的损害，糖尿病，非药物治疗6个月后无效者n药物选择：ACEI或ARB和CCB作为首选，二线：利尿剂；严重高血压和联合用药：受体阻滞剂和受体阻滞剂2023-2-751(三)妊娠高血压n定义n分为慢性高血压、妊娠期高血压和先兆子痫3类。n慢性高血压指的是妊娠前即证实存在或在妊娠的前20周即出现的高血压。n妊娠期高血压为妊娠20周以后发生的高血压，不伴有明显蛋白尿，妊娠结束后血压可以恢复正常。n先兆子痫定义为发生在妊娠20周以后的血压升高伴临床蛋白尿（24小时尿蛋白300mg）；n重度先兆子痫定义为血压160/110mmHg，有大量蛋白尿，并出现头痛、视力模糊、肺水肿、少尿和实验室检查
23、异常（如血小板计数下降、肝酶异常），常合并胎盘功能异常。2023-2-752(三)妊娠高血压n降血压治疗的策略n非药物措施（限盐、富钾饮食、适当活动、情绪放松）应作为药物治疗的基础。n动物试验中发现一些药物具有致畸作用，因此，药物选择和应用受到限制。n血压150/100mmHg时应开始药物治疗，治疗目标是将血压控制在130-140/80-90mmHg。2023-2-753(三)妊娠高血压n妊娠合并高血压的处理n（1）轻度妊娠高血压 药物治疗并不能给胎儿带来益处n（2）重度妊娠合并高血压 对重度先兆子痫，建议静脉应用硫酸镁，密切观察血压、键反射和不良反应，并确定终止妊娠的时机。n降血压药物的选择
24、n必要时谨慎使用降压药。常用的静脉降压药物有甲基多巴、拉贝洛尔和硫酸镁；口服药物包括受体阻滞剂或CCB；硫酸镁是治疗严重先兆子痫的首选药物。妊娠期间禁用ACEI或ARB。2023-2-754表：常用妊娠合并高血压的治疗药物药物名称降压机制常用剂量安全级别*注意事项甲基多巴降低脑干交感神经张力200500mg，每日24次 B抑郁、过度镇静、体位性低血压拉贝洛尔、受体阻滞剂50200mg q12h，最大600mg/dC胎儿心动过缓；孕妇皮肤骚痒美托洛尔1受体阻滞剂25100mg q12hC胎儿心动过缓；胎盘阻力增高氢氯噻嗪*利尿、利钠6.2512.5mg/dB大剂量影响胎盘血流硝苯地平抑制动脉平滑
25、肌细胞钙内流520mg q8h或缓释制剂10mg20mg q12h或控释制剂3060mg qdC低血压硫酸镁*神经肌肉阻滞剂，具有抑制钙离子内流的作用5g稀释至20ml，静脉慢推5分钟，维持：12g/h。或5g稀释至20ml，深部肌肉注射，每4小时重复。总量：2530g/dA低血压、肌无力注：*在胎盘循环已经降低的患者（先兆子痫或胎儿发育迟缓），应避免应用利尿剂。*尿量600ml/24小时；呼吸16次/分；腱反射消失，需及时停药。*妊娠安全分级：A：在有对照组的早期妊娠妇女中未显示对胎儿有危险，可能对胎儿的伤害极小；B：在动物生殖试验中并未显示对胎儿的危险，但无孕妇的对照组，或对动物生殖试验显
26、示有副反应，但在早孕妇女的对照组中并不能肯定其副反应；C：在动物的研究中证实对胎儿有副反应，但在妇女中无对照组或在妇女和动物研究中无可以利用的资料，药物仅在权衡对胎儿的利大于弊时给予。2023-2-755(四)顽固性高血压n定义：在改善生活方式基础上，应用了足够剂量且合理的3种降压药物（包括利尿剂）后，血压仍在目标水平之上，或至少需要4种药物才能使血压达标时，称为难治性高血压（或顽固性高血压）2023-2-756(四)顽固性高血压：常见原因n1.假性难治性高血压n2.生活方式未有效改善n3.降压治疗方案不合理n4.其他药物干扰n5.容量超负荷n6.胰岛素抵抗n7.继发性高血压2023-2-75
27、7(五)高血压急症及亚急症n二者曾被称为高血压危象。n定义：高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。n内容：包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心衰、肺水肿、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层动脉瘤、子痫等n特例：恶性高血压：少数高血压急症患者病情急骤发展，DBP持续130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。2023-2-758(五)高血压急症及亚急症n高血压亚急症定义是指血压显著升高但不伴靶器官损害。患者可以有血
28、压明显升高造成的症状，如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等。相当多数的患者有服药顺从性不好或治疗不足。n血压升高的程度不是区别高血压急症与高血压亚急症的标准，区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。2023-2-7591.治疗原则n(1)及时降低血压：急症：静脉滴注，及时口服n(2)逐步控制性降压：初始阶段(数分钟到1h内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25。在随后的2-6h内将血压降至较安全水平，一般为160100mmHg左右，如果可耐受这样的血压水平，临床情况稳定，在以后2448h逐步降低血压达到正常水平。n(3)合理选择降压药：起效快，作用持续时
29、间短，不良反应小。不影响心率、CO和脑血流量n(4)避免使用的药物：利血平肌肉注射；强力的利尿药(五)高血压急症及亚急症2023-2-7602.降压药选择和应用n(1)硝普钠：同时直接扩张动脉和静脉，降低前后负荷。剂量10-200ug/min。根据血压调整滴速。适用于各种高血压急症。n(2)硝酸甘油：作用不及硝普钠。适用于 高血压急症伴ACS或急性心衰。n(3)尼卡地平n(3)拉贝洛尔(五)高血压急症及亚急症2023-2-761(六)高血压合并其他临床情况n合并脑血管病：降压过程应该缓慢、平稳，最好不减少脑血流量n合并MI和CHF：首先考虑受体阻滞剂、ACEI or ARB，目标130/80n
30、合并慢性肾功能不全：ACEI or ARB在早中期能延缓肾功能恶化，晚期反而使肾功能恶化。n合并DM：在改善生活方式基础上2种以上药物联合使用。2023-2-762第二节 继发性高血压定义：是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。2023-2-763继发性高血压的筛查n(1)中、重度血压升高的年轻患者n(2)症状、体征或实验室检查有怀疑线索者n肢体脉搏搏动不对称性减弱或消失n腹部血管杂音n(3)降压药联合治疗效果差n(4)恶性高血压患者2023-2-764继发性高血压的主要疾病和病因n1.肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤n2.内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症n
31、3.心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎n4.颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染n5.其他：妊高征、药物（糖皮质激素、甘草）2023-2-765(一)肾实质性高血压n病因 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎n发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加；RAAS激活与排钠减少；高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。n治疗：n严格控制钠盐摄入，3g/dn通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下n联合治疗方案应包括ACEI或ARB2023-2-766鉴别诊断n原发性高血压伴有肾脏损害：很少出现蛋白尿，血尿不明显，肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，最后才
32、有肾小球滤过降低。n肾小管先病n肾实质性高血压：在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血、肾小球滤过功能减低、肌酐清除率下降。n肾小球先病。2023-2-767(二)肾血管性高血压n定义 单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压n病因 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化n发病机制 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAASn诊断 n临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病n上腹部或背部肋脊角可闻及杂音n多普勒超声、肾动脉造影可明确诊断n治疗 n手术治疗：经皮肾动脉成形术首选n药物治疗:CCB有降压作用，不明显影响肾功能；双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者
33、禁用ACEI或ARB（解除了缺血肾脏出球小动脉的收缩作用，使球内囊压力下降，肾功能恶化）2023-2-768(三)原发性醛固酮增多症n病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮所致。n临床特征：多数患者长期高血压伴有血钾为本病特征，也有血钾正常者。由于电解质代谢障碍，可有肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等症。n实验室：低血钾、高血钠、代碱；血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多。超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。肾上腺静脉血激素测定有价值。n治疗：n肾上腺腺瘤或癌肿首选手术治疗n肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂2023-2-769(四)嗜铬细胞瘤n发病机制：n嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺n诊断：n临床变化多端。典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高n 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断n治疗：n首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压2023-2-770(五)皮质醇增多症n肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤。n高血压伴向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高n尿17-羟和17-酮类固醇增多n治疗：手术、放疗、药物根治病变本身，药物治疗用利尿药或其他药物2023-2-771THE END2023-2-7
