1、v由生物性因素引起的，能够在人与人之间、人与动由生物性因素引起的，能够在人与人之间、人与动物之间传播的疾病。物之间传播的疾病。v传染病的三要素：传染源、传播途径、易感人群。传染病的三要素：传染源、传播途径、易感人群。v传染病的病变本质：除艾滋病外，一般属于炎症。传染病的病变本质：除艾滋病外，一般属于炎症。v由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性炎，最常见的由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性炎，最常见的是肺结核。是肺结核。v病理特征：结核结节形成。病理特征：结核结节形成。v临床表现：低热、盗汗、乏力、消瘦、临床表现：低热、盗汗、乏力、消瘦、咳嗽、咳嗽、咯血等咯血等结核杆菌结核杆菌人型人型牛型牛型鸟型鸟型鼠型鼠型
2、抗酸染色抗酸染色v主要途径：呼吸道主要途径：呼吸道v次要途径：消化道、皮肤伤口等次要途径：消化道、皮肤伤口等 索状因子索状因子 决定毒力大小决定毒力大小 糖脂糖脂 蜡质蜡质D 变态反应变态反应 脂质脂质 硫酸脑苷脂硫酸脑苷脂 抗吞噬抗吞噬 磷脂磷脂 巨噬细胞巨噬细胞 类上皮细胞类上皮细胞蛋白蛋白 菌体蛋白菌体蛋白 变态反应变态反应 核糖核酸蛋白复合物核糖核酸蛋白复合物 免疫反应免疫反应多糖类多糖类 中性粒细胞浸润中性粒细胞浸润 半抗原半抗原 免疫反应免疫反应结核杆菌结核杆菌 变态反应和免疫反应同时出现。受不同变态反应和免疫反应同时出现。受不同T淋淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子调控。巴细胞亚群所产
3、生的淋巴因子调控。免疫反应免疫反应 变态反应变态反应抗原抗原 多糖和核糖核酸复合物多糖和核糖核酸复合物 菌体蛋白和蜡质菌体蛋白和蜡质D 作用作用 杀菌（结核结节形成）杀菌（结核结节形成）损伤（干酪样坏死）损伤（干酪样坏死）v渗出（淋巴细胞、单核细胞）渗出（淋巴细胞、单核细胞）v增生（结核结节）增生（结核结节）v变质（干酪样坏死）变质（干酪样坏死）病变取决于感染的菌量、毒力和机体的反应性。病变取决于感染的菌量、毒力和机体的反应性。v结核病早期、机体抵抗力低、免疫反应弱，结核病早期、机体抵抗力低、免疫反应弱，菌多、毒强或变态反应较强时菌多、毒强或变态反应较强时;v表现为浆液性或浆液纤维素性炎。早期
4、局表现为浆液性或浆液纤维素性炎。早期局部可见中性粒细胞浸润，很快被巨噬细胞部可见中性粒细胞浸润，很快被巨噬细胞取代。取代。v渗出液和巨噬细胞中可查到结核杆菌。渗出液和巨噬细胞中可查到结核杆菌。v好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等处。好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等处。v菌少、毒低、机体抵抗力和免疫反应较强、菌少、毒低、机体抵抗力和免疫反应较强、变态反应弱时；变态反应弱时；v形成具有病理诊断价值的结核结节形成具有病理诊断价值的结核结节（tubercle）。）。v中央可有干酪样坏死中央可有干酪样坏死（含菌）；（含菌）；v周围聚集类上皮细胞、周围聚集类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞朗格汉斯巨细胞(Langhans(
5、Langhans giant cell)giant cell)；v外周淋巴细胞及少量增外周淋巴细胞及少量增生的纤维细胞构成。生的纤维细胞构成。类上皮细胞类上皮细胞类上皮细胞：吞噬结类上皮细胞：吞噬结核杆菌的单核细胞。核杆菌的单核细胞。体积大、梭形、胞质体积大、梭形、胞质丰富、淡染，细胞分界丰富、淡染，细胞分界不清，核呈圆形或卵圆不清，核呈圆形或卵圆形，可见空泡状，核内形，可见空泡状，核内有有1 12 2个核仁。个核仁。LanghansLanghans giant cell giant cell朗格汉斯巨细胞：十朗格汉斯巨细胞：十几个到几十个类上皮细几个到几十个类上皮细胞融合或一个细胞多次胞融合
6、或一个细胞多次核分裂而胞质不分裂形核分裂而胞质不分裂形成。成。直径可达直径可达300m300m。核排。核排列呈花环状、马蹄形，列呈花环状、马蹄形，胞浆丰富。胞浆丰富。v菌多、毒强，机体抵抗力低下、免疫反菌多、毒强，机体抵抗力低下、免疫反应弱，变态反应强烈时；应弱，变态反应强烈时；v以含菌的干酪样坏死为主。以含菌的干酪样坏死为主。v肉眼观：淡黄色、均匀细腻、质地较实、肉眼观：淡黄色、均匀细腻、质地较实、状似奶酪。状似奶酪。v镜下观：红染无结构的颗粒状物。镜下观：红染无结构的颗粒状物。干酪样坏死干酪样坏死变质变质增生增生渗出渗出菌多、毒强，机体抵抗力低下、免疫反应弱，变态反应强。菌多、毒强，机体抵
7、抗力低下、免疫反应弱，变态反应强。菌少、毒低、机体抵抗力和免疫反应较强、变态反应弱。菌少、毒低、机体抵抗力和免疫反应较强、变态反应弱。v吸收消散吸收消散(吸收好转期吸收好转期)：渗出、小干酪样：渗出、小干酪样坏死和增生性病变。坏死和增生性病变。X X线提示：边缘模糊、线提示：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩小、消失。密度不均的云絮状阴影缩小、消失。v纤维化、纤维包裹、钙化（硬结钙化期）：纤维化、纤维包裹、钙化（硬结钙化期）：结核结节、小干酪样坏死灶和未完全吸收结核结节、小干酪样坏死灶和未完全吸收的渗出性病变发生纤维化。大干酪样坏死的渗出性病变发生纤维化。大干酪样坏死灶发生纤维包裹和钙化。灶发生
8、纤维包裹和钙化。X线提示：边缘线提示：边缘清楚、密度较大的条索状阴影。清楚、密度较大的条索状阴影。转向愈复转向愈复转向恶化转向恶化病灶扩大（浸润进展期）。病灶扩大（浸润进展期）。X线提示：原线提示：原病灶周围出现边缘模糊的云絮状阴影。病灶周围出现边缘模糊的云絮状阴影。溶解播散（溶解播散期）。途径：自然管溶解播散（溶解播散期）。途径：自然管道（支气管等）、道（支气管等）、血道、血道、淋巴道。淋巴道。原发性肺结核病原发性肺结核病继发性肺结核病继发性肺结核病感染状况感染状况初次感染初次感染再次感染再次感染累及人群累及人群儿童儿童成人成人特异性免疫力特异性免疫力无无有有病变特征病变特征原发综合征原发综
9、合征病变多样（病变多样（7 7型）型）播散途径播散途径淋巴道或血道淋巴道或血道支气管支气管病程及结局病程及结局短，多自愈短，多自愈长，需治疗长，需治疗v原发综合征：原发灶原发综合征：原发灶-结核性淋结核性淋巴管炎巴管炎-肺门淋巴结结核。肺门淋巴结结核。v原发灶（最早病变）：原发灶（最早病变）：1 12 2个个灰黄色病灶，以渗出、干酪样灰黄色病灶，以渗出、干酪样坏死为主，位于肺上叶下部或坏死为主，位于肺上叶下部或下叶上部近肺膜处（右下叶上部近肺膜处（右 左）左）,直径直径1 1 1.5cm1.5cm，。，。primaryprimary complex complex原发性肺结核结局原发性肺结核结
10、局肉眼观：切面暗红，密布灰黄粟粒大小的结节。肉眼观：切面暗红，密布灰黄粟粒大小的结节。镜下观：大小一致的结节状阴影。镜下观：大小一致的结节状阴影。继发性肺结核继发性肺结核v局灶型肺结核局灶型肺结核v浸润型肺结核浸润型肺结核v慢性纤维空洞型肺结核慢性纤维空洞型肺结核v干酪样肺炎干酪样肺炎v结核球结核球v结核性胸膜炎结核性胸膜炎v肉眼观：肺尖下肉眼观：肺尖下2 24cm4cm，1 1个直径为个直径为0.50.51cm1cm的病灶。的病灶。v镜下观：以增生为主镜下观：以增生为主（中央可有干酪样坏（中央可有干酪样坏死）。死）。vX X线：肺尖线：肺尖1/1/多个界清多个界清的结节状阴影。的结节状阴影。
11、v临床：无明显的症状。临床：无明显的症状。v结局：转向愈合。结局：转向愈合。局灶型肺结核局灶型肺结核v多由局灶型肺结核发展而来。多由局灶型肺结核发展而来。v肉眼观：以肺尖为中心向下肉眼观：以肺尖为中心向下浸润。浸润。v镜下观：中央可有干酪样坏镜下观：中央可有干酪样坏死；周围肺泡内可见浆液、死；周围肺泡内可见浆液、巨噬细胞、淋巴细胞等。巨噬细胞、淋巴细胞等。vX X线：边缘模糊的云絮状阴影线：边缘模糊的云絮状阴影v临床：最常见类型。活动性临床：最常见类型。活动性肺结核。痰中带菌。肺结核。痰中带菌。浸润型肺结核浸润型肺结核浸润型肺结核浸润型肺结核v及早发现，合理治疗，可治愈及早发现，合理治疗，可治
12、愈（瘢痕）；（瘢痕）；v浸润进展：浸润进展：支气管播散（干酪支气管播散（干酪样肺炎）、急性空洞（自发性气样肺炎）、急性空洞（自发性气胸、脓气胸）。胸、脓气胸）。v经久不愈经久不愈 ：慢纤空。：慢纤空。v多由浸润型肺结核的急性空洞多由浸润型肺结核的急性空洞发展而来发展而来v病变特点：形成厚壁空洞。病变特点：形成厚壁空洞。肺上叶、大小不一、形状肺上叶、大小不一、形状不规则；不规则；壁（壁（1cm1cm以上）分以上）分三层三层。v临床特点：临床特点：开放型肺结核。自开放型肺结核。自发性气胸发性气胸/脓气胸。大咯血。脓气胸。大咯血。喉结核，肠结核。肺心病。喉结核，肠结核。肺心病。v结局：小空洞发生瘢痕
13、愈合；结局：小空洞发生瘢痕愈合；大空洞出现开放性愈合。大空洞出现开放性愈合。慢性纤维空洞型肺结核慢性纤维空洞型肺结核v多由浸润型肺结核恶化多由浸润型肺结核恶化/急、急、慢性空洞支气管播散。慢性空洞支气管播散。v肉眼观：病变肺叶肿大实肉眼观：病变肺叶肿大实变。切面干酪样坏死伴急变。切面干酪样坏死伴急性空洞。性空洞。v镜下观：大量红染无结构镜下观：大量红染无结构的坏死物，肺泡腔有浆液的坏死物，肺泡腔有浆液纤维素渗出物，含巨噬细纤维素渗出物，含巨噬细胞和淋巴细胞等。胞和淋巴细胞等。v临床：严重中毒症状临床：严重中毒症状 、奔、奔马痨。马痨。干酪样肺炎干酪样肺炎v结核球（结核球（tuberculoma
14、tuberculoma）：孤立的）：孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶（酪样坏死灶（d d：2 25cm5cm）。）。v多由浸润性肺结核干酪样坏死灶多由浸润性肺结核干酪样坏死灶纤维包裹，空洞引流支气管阻塞纤维包裹，空洞引流支气管阻塞多个干酪样坏死，灶融合后纤维多个干酪样坏死，灶融合后纤维包裹。包裹。v部位：肺上叶。部位：肺上叶。v相对静止的病变。相对静止的病变。v手术切除。手术切除。结核球结核球v 湿性（渗出性）湿性（渗出性）（常见）：青年人，（常见）：青年人，浆液纤维素性炎症，浆液纤维素性炎症，血性胸水。血性胸水。v 干性（增生性）：干性（增生性）：胸膜
15、下病灶直接蔓胸膜下病灶直接蔓延，肺尖，增生为延，肺尖，增生为主，胸膜增厚。主，胸膜增厚。结核性胸膜炎结核性胸膜炎v多为原发性肺结核病血道播散的遗患多为原发性肺结核病血道播散的遗患 v继发性肺结核引起肺外器官结核病少见继发性肺结核引起肺外器官结核病少见v淋巴结结核由淋巴道播散引起淋巴结结核由淋巴道播散引起v消化道结核可由咽下含菌的食物消化道结核可由咽下含菌的食物/痰液痰液所致所致v皮肤结核可经伤口感染引起皮肤结核可经伤口感染引起肺外器官结核病来源肺外器官结核病来源v原发性（少见）：小儿饮用含菌牛奶。原发性（少见）：小儿饮用含菌牛奶。肠原发综合征。肠原发综合征。v继发性继发性（多数）：咽下含菌痰液
16、。（多数）：咽下含菌痰液。v回盲部（回盲部（85%）。）。v溃疡型肠结核（多见）：溃疡型肠结核（多见）：溃疡长径与溃疡长径与肠腔长轴垂直，引起肠腔狭窄，出现肠腔长轴垂直，引起肠腔狭窄，出现腹痛、腹泻、营养不良和中毒症状。腹痛、腹泻、营养不良和中毒症状。v增生型肠结核肠壁内大量结核性肉芽增生型肠结核肠壁内大量结核性肉芽组织伴纤维组织明显增生，引起肠壁组织伴纤维组织明显增生，引起肠壁增厚、肠腔狭窄，出现肠梗阻。增厚、肠腔狭窄，出现肠梗阻。肠结核病肠结核病肠结核病肠结核病v青少年。多由腹腔青少年。多由腹腔内结核病灶包括溃内结核病灶包括溃疡性肠结核（最常疡性肠结核（最常见）、肠系膜淋巴见）、肠系膜淋巴
17、结结核、结核性输结结核、结核性输卵管炎。卵管炎。v干性：结核结节干性：结核结节+纤维素，引起腹膜、纤维素，引起腹膜、大网膜、肠系膜增大网膜、肠系膜增厚、腹腔器官广泛厚、腹腔器官广泛粘连。粘连。v湿性：腹水。湿性：腹水。结核性腹膜炎结核性腹膜炎v小儿（多见）小儿（多见）v来源：小儿来源：小儿-肺原发综合征血道播散；肺原发综合征血道播散；成人成人-肺结核肺结核/泌尿生殖器及关节结核；泌尿生殖器及关节结核；脑实质结核球液化破溃。脑实质结核球液化破溃。v肉眼观：肉眼观：脑底蛛网膜下腔内大量渗出物，脑底蛛网膜下腔内大量渗出物，灰黄色、浑浊、胶冻状；灰黄色、浑浊、胶冻状；v镜下观：浆液、纤维素、巨噬细胞和
18、淋镜下观：浆液、纤维素、巨噬细胞和淋巴细胞。巴细胞。v合并症：合并症：脑膜脑炎、脑软化、脑积水。脑膜脑炎、脑软化、脑积水。结核性脑膜炎结核性脑膜炎结核性脑膜炎结核性脑膜炎v肾结核多由肺结核血肾结核多由肺结核血道播散引起，道播散引起，90%90%单侧。单侧。v皮髓质交界皮髓质交界/肾乳头干肾乳头干酪样坏死，破坏肾实酪样坏死，破坏肾实质和泌尿道。质和泌尿道。v前列腺、精囊、输精前列腺、精囊、输精管、附睾（极少累及管、附睾（极少累及睾丸）。睾丸）。v结核性输卵管炎（最结核性输卵管炎（最常见）。常见）。泌尿生殖系统结核泌尿生殖系统结核v儿童、青少年儿童、青少年v血道播散血道播散v脊椎骨（最常见）、指骨
19、、长骨骨骺脊椎骨（最常见）、指骨、长骨骨骺v干酪样坏死型（多见）：干酪样坏死干酪样坏死型（多见）：干酪样坏死+死骨死骨+冷脓肿冷脓肿v增生型：结核结节（无明显干酪样坏死增生型：结核结节（无明显干酪样坏死和死骨形成）和死骨形成）骨关节结核骨关节结核v脊椎结核（最常见骨结核）脊椎结核（最常见骨结核）v第第1010胸椎胸椎第第2 2腰椎腰椎v病变特点：椎体发生干酪病变特点：椎体发生干酪样坏死，累及椎间盘、邻样坏死，累及椎间盘、邻近椎体，有冷脓肿形成。近椎体，有冷脓肿形成。v脊椎后凸畸形、截瘫。脊椎后凸畸形、截瘫。骨关节结核骨关节结核v关节结核继发于骨结核关节结核继发于骨结核v髋、膝、踝、肘关节髋、膝
20、、踝、肘关节v滑膜有结核结节，形成关节鼠（关节腔滑膜有结核结节，形成关节鼠（关节腔内浆液和纤维素渗出，由于长期互相撞内浆液和纤维素渗出，由于长期互相撞击形成白色圆击形成白色圆/卵圆形小体）。卵圆形小体）。v关节强直关节强直骨关节结核骨关节结核v由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。病变的传染病。v甲、乙、丙、丁、戊、庚六个类型，其中以乙型甲、乙、丙、丁、戊、庚六个类型，其中以乙型肝炎最常见。肝炎最常见。v性别、年龄无差别。性别、年龄无差别。v以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝区疼痛。以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝区疼痛。病毒病毒大
21、小、性质大小、性质 传染途径传染途径HAVHAV27nm27nm、单链、单链RNARNA肠道肠道 易爆发流行易爆发流行HBVHBV43nm43nm、DNADNA血源血源 密切接触密切接触HCVHCV303060nm60nm、单链、单链RNARNA 血源血源 密切接触密切接触HDVHDV缺陷性缺陷性RNARNA血源血源 密切接触密切接触HEVHEV323234nm34nm、单链、单链RNARNA 肠道肠道 易爆发流行易爆发流行HGVHGV单链单链RNARNA血源血源 密切接触密切接触类型类型潜伏期潜伏期转慢性转慢性转重型转重型转肝癌转肝癌甲肝甲肝2 26 6周周无无0.1%0.1%0.4%0.4
22、%无无乙肝乙肝 4 42626周周5%5%10%10%1%50%50%极少极少有有丁肝丁肝4 47 7周周80%80%3%3%4%4%有有戊肝戊肝2 28 8周周无无合并妊娠时合并妊娠时达达20%20%不详不详v发病机制未完全清楚。发病机制未完全清楚。v共同感染是指共同感染是指HDVHDV与与HBVHBV同时感染。同时感染。v重叠感染是指在慢性重叠感染是指在慢性HBVHBV感染的基础上重叠感染感染的基础上重叠感染HDVHDV。v一般认为甲型和丁型肝炎是由一般认为甲型和丁型肝炎是由HAVHAV和和HDVHDV在肝细胞内在肝细胞内繁殖，直接引起肝细胞损伤。乙肝通过免疫反应引繁殖，直接引起肝细胞损伤
23、。乙肝通过免疫反应引起肝细胞损伤。起肝细胞损伤。v变质：变性变质：变性(胞浆疏松、气球样变、嗜酸样变、胞浆疏松、气球样变、嗜酸样变、毛玻璃细胞毛玻璃细胞)；坏死；坏死(凝固性坏死、嗜酸小体形成凝固性坏死、嗜酸小体形成)v渗出：门管区有炎细胞渗出渗出：门管区有炎细胞渗出v增生：增生：Kupffer细胞增生，肝细胞再生，纤维组细胞增生，肝细胞再生，纤维组织增生、小胆管增生。织增生、小胆管增生。肝胞浆疏松化肝胞浆疏松化气球样变气球样变溶解坏死溶解坏死嗜酸性变嗜酸性变嗜酸性坏死嗜酸性坏死炎细胞浸润炎细胞浸润v点状坏死：急性普通型肝炎。点状坏死：急性普通型肝炎。单个或数个肝细胞坏死单个或数个肝细胞坏死v
24、碎片坏死：慢性肝炎。界板碎片坏死：慢性肝炎。界板处肝细胞灶状坏死和崩解处肝细胞灶状坏死和崩解v桥接坏死：慢性肝炎。中央桥接坏死：慢性肝炎。中央静脉与汇管区之间、两汇管静脉与汇管区之间、两汇管区之间、两中央静脉之间的区之间、两中央静脉之间的融合性坏死带。融合性坏死带。v大片坏死：重型肝炎。累及大片坏死：重型肝炎。累及整个肝小叶范围。整个肝小叶范围。病毒性肝炎病毒性肝炎普通型普通型重型重型急性：黄疸型、无黄疸型急性：黄疸型、无黄疸型慢性：轻、中、重型慢性：轻、中、重型急性急性亚急性亚急性v我国无黄疸型多见，主要为乙肝及丙肝。我国无黄疸型多见，主要为乙肝及丙肝。v病变特点：肝细胞广泛变性，点状坏死。
25、病变特点：肝细胞广泛变性，点状坏死。v可完全再生。可完全再生。v肝区痛、黄疸、转氨酶升高，多数半年肝区痛、黄疸、转氨酶升高，多数半年内恢复。内恢复。急性普通型肝炎急性普通型肝炎急性普通型肝炎急性普通型肝炎v病程超过半年以上者。病程超过半年以上者。v轻度：点状坏死；小叶完整。轻度：点状坏死；小叶完整。v中度：碎片坏死为主，小叶内有纤维中度：碎片坏死为主，小叶内有纤维间隔，小叶结构大部完整。间隔，小叶结构大部完整。v重度：桥接坏死；肝细胞结节状再生；重度：桥接坏死；肝细胞结节状再生；纤维间隔分割肝小叶。纤维间隔分割肝小叶。v肝大，光滑或细颗粒状，症状明显，肝大，光滑或细颗粒状，症状明显，中、重度可
26、发展为肝硬化。中、重度可发展为肝硬化。慢性普通型肝炎慢性普通型肝炎慢性普通型肝炎慢性普通型肝炎v 肝细胞大片坏死伴网状支架的塌陷。肝细胞大片坏死伴网状支架的塌陷。v 急性黄色肝萎缩（肝小、包膜皱缩、急性黄色肝萎缩（肝小、包膜皱缩、质软，切面黄红色）。质软，切面黄红色）。v 肝功能衰竭、肝肾综合征、出血倾向、肝功能衰竭、肝肾综合征、出血倾向、DIC DIC、黄疸。、黄疸。v 若能度过急性期，则转为亚急重型。若能度过急性期，则转为亚急重型。急性重型肝炎急性重型肝炎v肝细胞大片坏死伴肝细胞大片坏死伴结节状再生。结节状再生。v亚急性黄色肝萎缩亚急性黄色肝萎缩（肝小、包膜皱缩、（肝小、包膜皱缩、切面黄绿
27、色）。切面黄绿色）。v可发展为死后性肝可发展为死后性肝硬化。硬化。亚急性普通型肝炎亚急性普通型肝炎v由伤寒杆菌引起的以全身单核由伤寒杆菌引起的以全身单核-巨噬细胞增生为巨噬细胞增生为主的一种急性传染病。主的一种急性传染病。v特征性病变：伤寒肉芽肿形成。特征性病变：伤寒肉芽肿形成。v临床特征：临床特征：青壮年，夏秋季好发。青壮年，夏秋季好发。持续高热、相持续高热、相对缓脉、脾大、玫瑰疹、血中白细胞减少。对缓脉、脾大、玫瑰疹、血中白细胞减少。v肠伤寒：以回肠下段淋巴组织的病变最明显。肠伤寒：以回肠下段淋巴组织的病变最明显。伤寒杆菌伤寒杆菌(G-)(G-)；菌体（菌体（O O）抗原、鞭毛（）抗原、鞭
28、毛（H H）抗原、和表面（抗原、和表面（V iV i）。肥达反应。）。肥达反应。菌体裂解时释放的内毒素菌体裂解时释放的内毒素主要致病因素。主要致病因素。v巨噬细胞增生巨噬细胞增生v伤寒细胞伤寒细胞v伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿 v髓样肿胀期（第一周）髓样肿胀期（第一周）v坏死期（第二周）坏死期（第二周）v溃疡期（第三周）溃疡期（第三周）v愈合期（第四周）愈合期（第四周）肠伤寒肠伤寒v肝、脾、骨髓：巨噬细胞增生、肉芽肿及肝、脾、骨髓：巨噬细胞增生、肉芽肿及坏死灶形成，器官肿大。坏死灶形成，器官肿大。v胆囊：细菌繁殖，传播源。胆囊：细菌繁殖，传播源。v心肌：水样变性、心肌炎。相对缓脉。心肌：水样变性、心肌
29、炎。相对缓脉。v肾：近曲管上皮水样变性，蛋白尿。肾：近曲管上皮水样变性，蛋白尿。v皮肤：淡红色斑丘疹、玫瑰疹。皮肤：淡红色斑丘疹、玫瑰疹。v肌肉：膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝肌肉：膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（腊样变性）。肌疼、感觉过敏。固性坏死（腊样变性）。肌疼、感觉过敏。肠外伤寒肠外伤寒v多在多在45周痊愈，并获持久免疫力。周痊愈，并获持久免疫力。v大约大约3%的病人成为慢性带菌者。的病人成为慢性带菌者。v败血症、肠出血和败血症、肠出血和肠穿孔是主要的死亡原因。是主要的死亡原因。v其他：支气管肺炎、脑膜、肾、关节炎。其他：支气管肺炎、脑膜、肾、关节炎。v由痢疾杆菌致常见传染病，
30、夏秋最多，儿童最多见。由痢疾杆菌致常见传染病，夏秋最多，儿童最多见。v病变特征：大量纤维素渗出，假膜形成。病变特征：大量纤维素渗出，假膜形成。v临床表现：腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便。临床表现：腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便。v痢疾杆菌痢疾杆菌G G（-）：短杆菌，分福氏、宋内氏、鲍氏、）：短杆菌，分福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏菌，均释放内毒素，我国主要是福氏及宋内志贺氏菌，均释放内毒素，我国主要是福氏及宋内氏菌致病。对黏膜的侵袭力为致病主要因素。氏菌致病。对黏膜的侵袭力为致病主要因素。v传染源：患者、带菌者。传染源：患者、带菌者。v传播途径：细菌随粪便排出，污染食物、水、物品传播途径：细
31、菌随粪便排出，污染食物、水、物品 经口侵入肠道。经口侵入肠道。v乙状结肠、直肠乙状结肠、直肠v肉眼观，黏膜充血、水肿、点状出血，肉眼观，黏膜充血、水肿、点状出血，假膜和散在不规则的溃疡形成。假膜和散在不规则的溃疡形成。v镜下观，早期引起肠黏膜的卡他性炎，镜下观，早期引起肠黏膜的卡他性炎，进一步引起纤维素性炎。假膜由纤维进一步引起纤维素性炎。假膜由纤维素、炎细胞、坏死组织及红细胞和细素、炎细胞、坏死组织及红细胞和细菌形成。菌形成。v临床出现腹痛、腹泻，里急后重，粘临床出现腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便，伴毒血症。液脓血便，伴毒血症。急性菌痢急性菌痢急性菌痢急性菌痢v病程超过病程超过2 2个月以
32、上者。福氏居多。个月以上者。福氏居多。v病变特点：病变此起彼伏，新旧混病变特点：病变此起彼伏，新旧混杂，黏膜上皮增生、息肉、深溃疡杂，黏膜上皮增生、息肉、深溃疡形成，纤维组织增生和斑痕形成而形成，纤维组织增生和斑痕形成而增厚变硬，易导致肠腔狭窄。增厚变硬，易导致肠腔狭窄。v临床：腹痛、腹泻和便秘交替出现，临床：腹痛、腹泻和便秘交替出现，少量粘液脓血便，大便细菌培养持少量粘液脓血便，大便细菌培养持续阳性，病人成为慢性带菌者。续阳性，病人成为慢性带菌者。慢性菌痢慢性菌痢v病变特点：发病急骤，肠道病变病变特点：发病急骤，肠道病变不明显，卡他性肠炎，但有明显不明显，卡他性肠炎，但有明显的全身中毒症状。
33、的全身中毒症状。v多见于多见于2 27 7岁的儿童，致病菌常岁的儿童，致病菌常为毒力较弱的福氏菌或宋氏菌。为毒力较弱的福氏菌或宋氏菌。v临床特征：高热、惊厥、昏迷、临床特征：高热、惊厥、昏迷、呼吸和循环衰竭。常无腹疼、腹呼吸和循环衰竭。常无腹疼、腹泻、黏液脓血便。泻、黏液脓血便。中毒性菌痢中毒性菌痢 硬脑膜炎硬脑膜炎 急性化脑（细菌）急性化脑（细菌）软脑膜炎软脑膜炎 慢性脑（慢性脑（TB 梅毒布氏）梅毒布氏）淋脑（病毒）淋脑（病毒）大肠杆菌大肠杆菌 新、婴、幼新、婴、幼 肺炎双球肺炎双球 幼（中耳）老（肺）幼（中耳）老（肺）急性化脑急性化脑 金葡金葡 败血症败血症 脑双脑双 儿童、青少年儿童、
34、青少年v脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎。v多为散发，在冬春季可引起流行。多为散发，在冬春季可引起流行。v多为儿童及青少年。多为儿童及青少年。v临床表现：发热、头痛、呕吐，皮肤淤点临床表现：发热、头痛、呕吐，皮肤淤点（斑）脑膜刺激症状，甚至出现中毒性休克。（斑）脑膜刺激症状，甚至出现中毒性休克。v致病性：一是荚膜，能抵抗白细胞的吞噬作致病性：一是荚膜，能抵抗白细胞的吞噬作用；二是内毒素，引起小血管出血、坏死，用；二是内毒素，引起小血管出血、坏死，致使皮肤，黏膜出现淤点淤斑。致使皮肤，黏膜出现淤点淤斑。v传播：致病菌由鼻咽部传播：致病菌由鼻咽部飞沫飞
35、沫呼吸道黏膜呼吸道黏膜入血入血菌血或败血症菌血或败血症软脑膜化脓性炎症软脑膜化脓性炎症脑脊液弥漫播散脑脊液弥漫播散 肉眼观：肉眼观：v脑脊髓膜血管高度扩张脑脊髓膜血管高度扩张充血；充血；v灰黄色脓性渗现物覆盖灰黄色脓性渗现物覆盖脑沟脑回；脑沟脑回；v渗出物多沿血管分布；渗出物多沿血管分布；v渗出物可阻塞脑脊液循渗出物可阻塞脑脊液循环，时间久之导致脑室环，时间久之导致脑室扩张。扩张。镜下观：镜下观：v蛛网膜下腔增宽，充满蛛网膜下腔增宽，充满大量中性白细胞、纤维大量中性白细胞、纤维素和少量单核细胞及淋素和少量单核细胞及淋巴细胞。巴细胞。v脑实质一般不受累。脑实质一般不受累。由于内毒素的弥漫作用可使
36、神经元发生不由于内毒素的弥漫作用可使神经元发生不同程度的变性。脑膜及脑室附组织小血管周同程度的变性。脑膜及脑室附组织小血管周围可见少量中性白细胞浸润。病变严重者，围可见少量中性白细胞浸润。病变严重者，动、静脉壁可受累并进而发生脉管炎和血栓动、静脉壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质的出血性梗死。形成，从而导致脑实质的出血性梗死。v发热、寒战等感染性全身性症状；发热、寒战等感染性全身性症状；v颅内压升高：头痛、喷射性呕吐，小儿前囟颅内压升高：头痛、喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗饱满等。由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，网膜颗粒因脓性渗现物阻塞而影出
37、物堆积，网膜颗粒因脓性渗现物阻塞而影响脑脊吸收所致，如伴有脑水肿，则颅内压响脑脊吸收所致，如伴有脑水肿，则颅内压增高更加显著。增高更加显著。v脑膜刺激症状：脑膜刺激症状：v颈项强直颈项强直v角弓反张角弓反张vKernig征阳性：屈征阳性：屈髋伸膝试验时，坐髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，骨神经受到牵引，腰神经根因压痛而腰神经根因压痛而呈现阳性体征。呈现阳性体征。v乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病，7 79 9月，月，以以1010岁以下儿童为最多。岁以下儿童为最多。v以神经元变性、坏死为主要病变。以神经元变性、坏死为主要病变。v以高热、嗜睡、抽搐、昏迷为主要临床
38、表现。以高热、嗜睡、抽搐、昏迷为主要临床表现。v乙型脑炎病毒为乙型脑炎病毒为RNARNA病毒。牛、马、猪为传染病毒。牛、马、猪为传染源和贮存宿主。源和贮存宿主。v动物（库蚊）媒介动物（库蚊）媒介v带毒蚊叮人时，人体血管内皮及带毒蚊叮人时，人体血管内皮及MMSMMS细胞内繁细胞内繁殖，引起病毒血症。侵入殖，引起病毒血症。侵入CNSCNS致病（感染细胞致病（感染细胞膜抗原刺激膜抗原刺激T T、B B细胞免疫反应致损伤）细胞免疫反应致损伤）v病变广泛累及病变广泛累及CNSCNS灰质，但以大脑皮质及基底灰质，但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓及脑桥次核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓及脑
39、桥次之，脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。之，脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。v肉眼观：脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑肉眼观：脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟狭；切面上在皮质深层、基底核、视丘等部沟狭；切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的软化灶，其境界清楚，弥漫位可见粟粒大小的软化灶，其境界清楚，弥漫分布或聚集成群。分布或聚集成群。血管变化和炎症反应血管变化和炎症反应：v血管高度扩张充血，血管高度扩张充血，脑组织水肿。脑组织水肿。v炎性细胞围绕血管炎性细胞围绕血管周围间隙形成血管周围间隙形成血管套。以淋巴、单核套。以淋巴、单核和浆细胞为主。和浆细胞为主。镜下观镜下观神经细胞变性
40、、坏死：神经细胞变性、坏死：v细胞肿胀，细胞肿胀，NisslNissl小小体消失，胞浆内空体消失，胞浆内空泡形成，核偏位等。泡形成，核偏位等。v核浓缩、溶解、消核浓缩、溶解、消失。失。v卫星现象。卫星现象。v噬神经细胞现象。噬神经细胞现象。镜下观镜下观软化灶形成软化灶形成 v灶性神经组织的坏灶性神经组织的坏死、液化，形成镂死、液化，形成镂空筛网状软化灶。空筛网状软化灶。v对诊断具有一定的对诊断具有一定的特征性。特征性。镜下观镜下观胶质细胞增生胶质细胞增生 v小胶质细胞结节，小胶质细胞结节，多位于小血管或坏多位于小血管或坏死的神经细胞附近。死的神经细胞附近。v少突胶质细胞增生。少突胶质细胞增生。
41、v星形胶质细胞增生。星形胶质细胞增生。v胶质瘢痕形成。胶质瘢痕形成。镜下观镜下观v神经细胞广泛受累，出现嗜睡、昏迷以及颅神神经细胞广泛受累，出现嗜睡、昏迷以及颅神经麻痹症状。经麻痹症状。v脑内血管扩张充血，血管内皮细胞受损，致血脑内血管扩张充血，血管内皮细胞受损，致血管通透性增高引起脑水肿和颅内压升高，出现管通透性增高引起脑水肿和颅内压升高，出现头痛、呕吐。严重的颅内增高可引起脑疝，其头痛、呕吐。严重的颅内增高可引起脑疝，其中小脑扁桃体疝可致延髓呼吸中枢受压而致死。中小脑扁桃体疝可致延髓呼吸中枢受压而致死。v本病患者经过治疗，大多数在急性期后可本病患者经过治疗，大多数在急性期后可痊愈，脑部病变
42、逐渐消失。痊愈，脑部病变逐渐消失。v病变较重者，可出现痴呆、语言障碍、肢病变较重者，可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽困难、中体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等，这些表枢神经性面瘫、眼球运动障碍等，这些表现经数月之后多能恢复正常。少数病例病现经数月之后多能恢复正常。少数病例病变不能完全恢复而留下后遗症。变不能完全恢复而留下后遗症。v颅神经麻痹：由于脑基底部脑膜炎累及自该颅神经麻痹：由于脑基底部脑膜炎累及自该处出颅的处出颅的、和和对颅神经，引对颅神经，引起相应的症状，如展神经受损出现眼球外直起相应的症状，如展神经受损出现眼球外直肌的麻痹。肌的麻痹。
43、v脑脊液的改变脑脊液的改变：压力升高、浑浊不清，含大：压力升高、浑浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多、糖减少，经涂片和培量脓细胞，蛋白增多、糖减少，经涂片和培养检查可查到病原体。养检查可查到病原体。v抗生素应用，大多数痊愈。病死率已由过去的抗生素应用，大多数痊愈。病死率已由过去的70709090，降低到，降低到5 51010以下。死亡原以下。死亡原因主要为败血症或伴发因主要为败血症或伴发DICDIC。v少数病例可转变为慢性，并可发生以下后遗症：少数病例可转变为慢性，并可发生以下后遗症：（1 1）脑积水）脑积水（2 2）颅神经麻痹）颅神经麻痹（3 3）脑底脉管炎致管腔狭窄）脑底脉管炎致管腔狭窄v暴发
44、性脑膜炎：暴发性脑膜炎：脑组织淤血、水肿、颅压急骤脑组织淤血、水肿、颅压急骤升高。表现：突然高热、剧烈头痛、频繁呕吐、升高。表现：突然高热、剧烈头痛、频繁呕吐、常伴惊厥、昏迷或脑疝形成。常伴惊厥、昏迷或脑疝形成。v暴脑败血症多见于儿童。大量内毒素所致暴脑败血症多见于儿童。大量内毒素所致DICDIC，脑膜病变轻微。病理主要为周围循环衰竭、休脑膜病变轻微。病理主要为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜，同时伴有两侧肾上腺严重克和皮肤大片紫癜，同时伴有两侧肾上腺严重出血和肾上腺皮质功能衰竭，称为沃一沸出血和肾上腺皮质功能衰竭，称为沃一沸（Waterhouse-FriederichsenWaterhous
45、e-Friederichsen综合征。综合征。v肾综合征出血（肾综合征出血（hemorrhagic fever with hemorrhagic fever with renal syndromerenal syndrome，HFRSHFRS）v病毒引起的自然疫源性疾病。病毒引起的自然疫源性疾病。v主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾损害等为特征。损害等为特征。v亚洲、欧洲和美洲亚洲、欧洲和美洲3232个国家和地区，主要集个国家和地区，主要集中在亚欧部分国家，疫源地则遍及世界五大
46、中在亚欧部分国家，疫源地则遍及世界五大洲洲7070余个国家。余个国家。v我国我国HFRSHFRS发病数占世界总发病人数的发病数占世界总发病人数的90%90%以以上。年发病人数波动在上。年发病人数波动在4 4万至万至6 6万这一较高水万这一较高水平，是除病毒性肝炎之外危害最大的病毒性平，是除病毒性肝炎之外危害最大的病毒性传染病。目前除青海和新疆外，全国其余省、传染病。目前除青海和新疆外，全国其余省、直辖市、自治区均有病例报道。直辖市、自治区均有病例报道。v我国我国1984198420002000年发病近年发病近100100万，死亡万，死亡2 2万。万。v出血热病毒，布尼亚病毒科，汉坦病毒属。出血
47、热病毒，布尼亚病毒科，汉坦病毒属。v负链单股负链单股RNA病毒，圆形或卵圆形，双层包病毒，圆形或卵圆形，双层包膜，黑线姬鼠是传染源，抵抗力弱，对脂溶膜，黑线姬鼠是传染源，抵抗力弱，对脂溶剂敏感，乙醚、氯仿、丙酮、苯、去氧胆酸剂敏感，乙醚、氯仿、丙酮、苯、去氧胆酸盐等均可灭活。一般消毒剂及戊二醛也可灭盐等均可灭活。一般消毒剂及戊二醛也可灭活。在活。在pH5.0以下，温度以下，温度601小时，紫外线小时，紫外线照射照射30分钟可使之灭活。分钟可使之灭活。v病毒直接作用免疫损伤（病毒直接作用免疫损伤（型变态反应）型变态反应）v全身小血管的广泛损害全身小血管的广泛损害v休克、出血、急性肾功能不全休克、
48、出血、急性肾功能不全v潜伏期：潜伏期：12周周v典型典型5期经过期经过v三主症：发热、出血、肾衰三主症：发热、出血、肾衰v发发 热：热：37d；稽留热；稽留热v全身中毒症状：全身中毒症状：“三痛三痛”：头痛、眼痛、腰痛：头痛、眼痛、腰痛 胃肠道症状、神经精神症状等。胃肠道症状、神经精神症状等。v毛细血管损伤：毛细血管损伤：“三红三红”，颜面、颈、胸：酒醉貌，颜面、颈、胸：酒醉貌，眼结膜、口腔黏膜充血出血水肿眼结膜、口腔黏膜充血出血水肿 皮肤、消化道出血。皮肤、消化道出血。v肾损害：蛋白尿、管型尿。肾损害：蛋白尿、管型尿。左眼球结膜明显出血左眼球结膜明显出血胸壁皮肤出血点胸壁皮肤出血点v一般发生
49、于一般发生于5 58 8病日；病日；v继低血压休克期出现，或重叠出现、发继低血压休克期出现，或重叠出现、发热期直接进入；热期直接进入；v尿毒症：酸中毒和水、电解质紊乱；尿毒症：酸中毒和水、电解质紊乱；v高血容量综合征：高血容量综合征：BpBp、脉压、脉压；心衰、；心衰、ARDSARDS；v肺水肿：高血容量综合征、心衰。肺水肿：高血容量综合征、心衰。v尿量尿量2000ml/L；v一般出现在病程一般出现在病程914日；日；v移行期、多尿（移行期、多尿（3000ml）早期、）早期、多尿后期；多尿后期；v电解质紊乱、继发感染。电解质紊乱、继发感染。v尿量逐步恢复为尿量逐步恢复为2000ml2000ml
50、以下；以下；v体力完全恢复需体力完全恢复需3 36 6个月；个月；v少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。肌劳损和垂体功能减退等症状。v腔道出血腔道出血v中枢神经系统合并症中枢神经系统合并症v肺水肿（肺水肿（ARDSARDS、心衰性肺水肿）、心衰性肺水肿）v继发感染继发感染v自发性肾破裂自发性肾破裂v心肌损害心肌损害v肝损害肝损害病因：病毒。病因：病毒。肉眼观：肉眼观：充血、水肿、出血充血、水肿、出血 累及整个肺叶。累及整个肺叶。镜下观：镜下观：1.肺充血、出血、水肿肺充血、出血、水肿2.肺泡腔充满肺泡上皮、单核淋巴浆细胞肺泡腔充满
