1、第二章 传出神经系统药第一节 概 述一一.神经系统的分类神经系统的分类神经系统神经系统中枢神经中枢神经外周神经外周神经按解剖分按解剖分按功能分按功能分脑神经脑神经 12对对脊神经脊神经 31对对感经（传入）神经感经（传入）神经运动（传出）神经运动（传出）神经脑脑脊髓脊髓延髓、脑桥、中脑延髓、脑桥、中脑间脑、小脑、大脑间脑、小脑、大脑自主神经自主神经非随意非随意运动神经运动神经随意随意交感神经交感神经副交感神经副交感神经支配骨骼肌支配骨骼肌支配心脏、平滑肌支配心脏、平滑肌和腺体等效应器和腺体等效应器节前节前 短短节后节后 长长节前节前 长长节后节后 短短按解剖学分按解剖学分传出神经按递质的不同分
2、类：传出神经按递质的不同分类：传出神经的递质：乙酰胆碱（Ach）去甲肾上腺素(NA)胆碱能神经：兴奋时末梢释放Ach。包括：全部交感神经和副交感神经的节前纤维；全部副交感神经的节后纤维；极少数交感神经节后纤维 运动神经。去甲肾上腺素能神经,也称为肾上腺素能神经：兴奋时末梢释放NA。大部分交感神经节后纤维均属此类。二、传出神经系统的递质1乙酰胆碱乙酰胆碱Ach去甲肾上腺素去甲肾上腺素NA传出神经系统的递质传出神经系统的递质（一）乙酰胆碱的生物合成与代谢合成：合成：胆碱胆碱+乙酰辅酶乙酰辅酶A Ach贮存：贮存：囊泡中，其余以游离型存在于胞浆中。囊泡中，其余以游离型存在于胞浆中。释放：释放：当神经
3、冲动到达突触前膜时，当神经冲动到达突触前膜时，Ach以胞裂外排以胞裂外排形式进入突触间隙，再与突触后膜上的受体相结合产形式进入突触间隙，再与突触后膜上的受体相结合产生效应。生效应。灭活：灭活：Ach 胆碱胆碱 +乙酸乙酸，并进人循环。约，并进人循环。约50胆碱还可被神经末梢再摄取利用。胆碱还可被神经末梢再摄取利用。胆碱乙酰化酶胆碱酯酶 合成：酪氨酸从血液进人神经元合成：酪氨酸从血液进人神经元 多巴多巴 多巴胺多巴胺 NA 贮存：贮存于囊泡中贮存：贮存于囊泡中释放：当神经冲动到达突触前膜时，释放：当神经冲动到达突触前膜时，NA亦以胞裂外排形式进入突亦以胞裂外排形式进入突触间隙，再与突触后膜的受体
4、相结合产生效应。触间隙，再与突触后膜的受体相结合产生效应。作用终止方式：排入突触间隙中的作用终止方式：排入突触间隙中的NA大部分被大部分被摄取摄取1再摄入神经末再摄入神经末梢囊泡中贮存，少量被梢囊泡中贮存，少量被摄取摄取2再摄入非神经组织，被儿茶酚氧位甲再摄入非神经组织，被儿茶酚氧位甲基转移酶（基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（）和单胺氧化酶（MAO）灭活。）灭活。酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴胺-羟化酶 一一.乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体乙酰胆碱乙酰胆碱受体受体毒蕈碱受体毒蕈碱受体M受体受体烟碱受体烟碱受体N受体受体N1受体，受体，神经节和中枢神经节和中枢N2受体，受体，骨骼肌细胞膜骨骼肌细胞膜三、
5、传出神经系统受体的分类、分布三、传出神经系统受体的分类、分布及效应及效应M M受受体体胃壁细胞胃壁细胞胃酸分泌增加胃酸分泌增加心脏心脏心率，传导，收缩心率，传导，收缩力力血管血管扩张扩张内脏平滑肌内脏平滑肌收缩收缩外分泌腺外分泌腺分泌增加分泌增加瞳孔括约肌瞳孔括约肌收缩收缩N N1 1受体受体神经节神经节兴奋兴奋N N1 1受体受体肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺素分泌肾上腺素分泌N N2 2受体受体运动终板运动终板骨骼肌收缩骨骼肌收缩肾上腺素肾上腺素受体受体受体受体受体受体（二）肾上腺素受体肾上腺素受体1 21 2多巴胺受体：与多巴胺结合多巴胺受体：与多巴胺结合1受体受体皮肤、粘膜、内脏皮肤、粘膜
6、、内脏血管平滑肌血管平滑肌收缩收缩瞳孔开大肌瞳孔开大肌扩瞳扩瞳2受体受体突触前膜突触前膜负反馈调节负反馈调节抑制抑制NA分泌分泌1受体受体心脏心脏心率，传导，收缩力心率，传导，收缩力2受体受体支气管平滑肌支气管平滑肌舒张舒张冠脉、骨骼肌血管冠脉、骨骼肌血管舒张舒张肝脏肝脏肝糖元分解肝糖元分解（一）（一）直接作用于受体直接作用于受体传出神经传出神经药物（递质）药物（递质）+受体受体 效应效应受体激动药；受体拮抗剂受体激动药；受体拮抗剂（二）影响递质（二）影响递质 1.1.影响递质的生物合成和转化影响递质的生物合成和转化 2.2.影响递质的转运和贮存影响递质的转运和贮存（三）传出神经系统药物的分类
7、（三）传出神经系统药物的分类 详见书上表（详见书上表（P18P18）四 传出神经系统药物的作用方式 第二节 拟胆碱药 一一 胆碱受体激动药胆碱受体激动药 1.1.激动激动M M、N N受体类受体类 2.2.主要激动主要激动M M受体类受体类 3.3.主要激动主要激动N N受体类受体类 二二 胆碱酯酶抑制药胆碱酯酶抑制药 1.1.易逆性抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药 2.2.难逆性抗胆碱酯酶药难逆性抗胆碱酯酶药一 胆碱受体激动药（一）激动（一）激动M M、N N受体类受体类 乙酰胆碱，乙酰胆碱，选择性差，不稳定，无实用价值选择性差，不稳定，无实用价值药理活性药理活性 M M样作用：样作用：1.1
8、.心血管系统心血管系统 扩张血管，激动受体扩张血管，激动受体 减慢心率、减弱心肌收缩力减慢心率、减弱心肌收缩力 2.2.胃肠道，泌尿道：胃肠道，泌尿道：平滑肌收缩平滑肌收缩 3.3.腺体：腺体：分泌增加等分泌增加等 N N样作用：样作用：1.1.激动激动N1N1受体，受体，神经节先兴奋后抑制神经节先兴奋后抑制 2.2.激动激动N2N2受体，受体，骨骼肌兴奋骨骼肌兴奋（二）主要激动（二）主要激动M M受体类受体类 毛果芸香碱，匹鲁卡品毛果芸香碱，匹鲁卡品CH2CHHCCOOCH2NHCCNCHCH3Pilocarpine从毛果芸香碱属植物中从毛果芸香碱属植物中提取的生物碱提取的生物碱【药理作用【
9、药理作用】1.1.眼眼 缩瞳：缩瞳：激动瞳孔括约肌的激动瞳孔括约肌的M M受体，瞳孔受体，瞳孔缩小，缩小，治疗虹膜炎治疗虹膜炎 降低眼内压：降低眼内压：由于瞳孔括约肌收缩由于瞳孔括约肌收缩,虹虹膜向中心方向拉紧膜向中心方向拉紧,前房角间隙变大前房角间隙变大,房房水易于回流水易于回流,眼内压下降眼内压下降.治疗青光眼治疗青光眼 调节痉挛：调节痉挛：兴奋睫状肌上的兴奋睫状肌上的M M受体受体,使使肌肉向中心收缩肌肉向中心收缩,悬韧带松弛悬韧带松弛,晶状体变晶状体变凸凸,屈光度增加屈光度增加,调节于近视。调节于近视。2.2.腺体：腺体：分泌增加分泌增加虹膜虹膜房水房水睫状体睫状体【临床应用】1、治疗
10、青光眼：改善房水循环，降低眼内压。2、虹膜炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜和晶状体粘连3、M受体阻断药中毒【不良反应】v汗腺分泌、流涎、哮喘、恶心、呕吐、视物模糊、头痛等M样症状。v【注意事项】滴眼时应压迫内眦，避免药液经鼻泪管流人鼻腔，因吸收而产生副作用。1.1.易逆性抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药2.2.难逆性抗胆碱酯酶药难逆性抗胆碱酯酶药二、胆碱酯酶抑制药+胆碱酯酶胆碱酯酶复合物复合物水解较慢水解较慢+胆碱酯酶胆碱酯酶复合物复合物极难水解极难水解新斯的明新斯的明作用机制作用机制（一）易逆性胆碱酯酶抑制药（一）易逆性胆碱酯酶抑制药 眼：眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛缩瞳，降低眼内压，调节痉挛
11、 腺体腺体分泌增加分泌增加 心血管系统心血管系统功能减退功能减退 胃肠道：胃肠道：促进胃肠道平滑肌收缩，增加胃促进胃肠道平滑肌收缩，增加胃酸酸 膀胱平滑肌：膀胱平滑肌：膀胱逼尿肌兴奋膀胱逼尿肌兴奋 骨骼肌神经肌肉接头：骨骼肌神经肌肉接头：兴奋骨骼肌兴奋骨骼肌【药理作用【药理作用】重症肌无力重症肌无力 术后腹气胀和尿潴留术后腹气胀和尿潴留 阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速【不良反应【不良反应】过量时可产生过量时可产生“胆碱能危象胆碱能危象”肌无力症状肌无力症状加重，大量出汗、大小便失禁、缩瞳等加重，大量出汗、大小便失禁、缩瞳等【临床应用【临床应用】毒扁豆碱(physostignine)又
12、称依色林，选择性差，不良反应多，眼科用药。应用应用 毒扁豆碱滴眼后易透过角膜，能缩小瞳孔，降低眼内压，收缩睫状肌而引起调节痉挛等。现主要局部用于治疗青光眼。本品毒性较大，滴眼时应压迫内眦，避免药液经鼻泪管流人鼻腔，因大量吸收而引起中毒。（二）难逆性胆碱酯酶抑制药（二）难逆性胆碱酯酶抑制药.急性中毒：急性中毒：M M样症状、样症状、N N样症状，中枢症状。样症状，中枢症状。M M样症状样症状 缩瞳，缩瞳，严重者几乎全部出现，早期可能不出现严重者几乎全部出现，早期可能不出现 腺体分泌增多，腺体分泌增多，重者可口吐白沫，大汗淋漓。重者可口吐白沫，大汗淋漓。支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加支气管平滑肌收
13、缩和腺体分泌增加，致呼吸困难，致呼吸困难 胃肠道，胃肠道，恶心、呕吐、腹痛等。恶心、呕吐、腹痛等。泌尿系统，泌尿系统，因膀胱逼尿肌收缩而引起小便失禁。因膀胱逼尿肌收缩而引起小便失禁。心血管系统，心血管系统，M M样作用，起心率减慢和血压下降样作用，起心率减慢和血压下降 【中毒机制与临床表现【中毒机制与临床表现】N N样症状样症状 N N1 1受体被激动，神经节兴奋。受体被激动，神经节兴奋。在胃肠道、腺体、眼等方面，结果和在胃肠道、腺体、眼等方面，结果和M M样一致样一致 在心血管，心收缩力加强、血压上升。在心血管，心收缩力加强、血压上升。N N2 2受体被激动，骨骼肌兴奋，肌束颤动受体被激动，
14、骨骼肌兴奋，肌束颤动 常自小肌肉如眼睑始，严重者呼吸肌麻痹死亡常自小肌肉如眼睑始，严重者呼吸肌麻痹死亡 中枢症状：中枢症状：脑内脑内Ach含量升高，含量升高，先兴奋，后抑制，先兴奋，后抑制，可因血压下降及呼吸中枢麻痹而死亡。可因血压下降及呼吸中枢麻痹而死亡。.慢性毒性慢性毒性：神经衰弱征候群和腹胀、多汗等：神经衰弱征候群和腹胀、多汗等【中毒解救】v1、清除毒物，避免继续吸收 应用温水或肥皂水清洗染毒皮肤；对经口中毒者，可用2碳酸氢钠或1食盐水反复洗胃，然后再用硫酸镁导泻。敌百虫口服中毒时，不能用碱性溶液洗胃，因在碱性溶液中此药可变成敌敌畏而增加毒性。对硫磷中毒者忌用高锰酸钾洗胃，否则可氧化成对
15、氧磷而增加毒性。2、对症治疗阿托品，阿托品，迅速解除迅速解除M M样症状，使昏迷病人苏醒样症状，使昏迷病人苏醒，但不能制止骨骼肌震颤，应早期、足量、反，但不能制止骨骼肌震颤，应早期、足量、反复使用，至阿托品化，待中毒症状基本消失复使用，至阿托品化，待中毒症状基本消失后方可停药。后方可停药。主要指征：瞳孔扩大、皮肤变主要指征：瞳孔扩大、皮肤变干、颜面潮红，意识好转。干、颜面潮红，意识好转。轻度症状：皮下注射1-2mg中毒症状：静脉滴射2-5mg中毒症状：静脉滴射5-10mg胆碱酯酶复活药胆碱酯酶复活药 碘解磷定碘解磷定3、对因治疗解毒特点解毒特点1.解毒效果因不同有机磷酸酯类而异解毒效果因不同有
16、机磷酸酯类而异内吸磷、对马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效内吸磷、对马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效较好较好对敌百虫、敌敌畏中毒的疗效稍差对敌百虫、敌敌畏中毒的疗效稍差对乐果中毒则无效。对乐果中毒则无效。2.对骨骼肌作用最明显，对骨骼肌作用最明显，迅速制止肌束颤动。迅速制止肌束颤动。3.碘解磷定不能对抗乙酰胆碱，碘解磷定不能对抗乙酰胆碱，应与阿托品应与阿托品合用合用 4.对老化酶无效，对老化酶无效，应及早用药应及早用药其他药物：其他药物：氯磷定，双解磷，双复磷氯磷定，双解磷，双复磷一受体阻断药一受体阻断药二二N1受体阻断药受体阻断药三三N2受体阻断药受体阻断药第三节抗胆碱药一、受体阻断药阿托品类生物碱阿托品
17、类生物碱洋金花洋金花唐古特唐古特莨菪莨菪莨菪莨菪 阿托品阿托品作用机制：作用机制：竞争性阻断受体，大剂量阻断竞争性阻断受体，大剂量阻断受体受体药理作用与临床应用：药理作用与临床应用：抑制腺体分泌，抑制腺体分泌，唾液和汗腺最敏感唾液和汗腺最敏感可用于麻醉前给药，防止分泌物阻塞气道可用于麻醉前给药，防止分泌物阻塞气道 眼，眼，松弛括约肌，扩瞳、眼内压升高，调节麻痹松弛括约肌，扩瞳、眼内压升高，调节麻痹用于虹膜睫状体炎，验光配镜，眼底检查用于虹膜睫状体炎，验光配镜，眼底检查 平滑肌，平滑肌，松弛内脏平滑肌，解除平滑肌痉挛松弛内脏平滑肌，解除平滑肌痉挛用于各种内脏绞痛，常与哌替啶合用用于各种内脏绞痛，
18、常与哌替啶合用一 受体阻断药心脏，心脏，加快心率，加快心率，解除解除迷走神经迷走神经对心脏的抑制对心脏的抑制加快房室传导，加快房室传导，可用于治疗缓慢型心律失常可用于治疗缓慢型心律失常 部分病人治疗量可出现心率短暂性减慢部分病人治疗量可出现心率短暂性减慢血管，血管，大剂量扩张血管，大剂量扩张血管，与抗胆碱作用无关与抗胆碱作用无关可用于抗休克，改善微循环可用于抗休克，改善微循环大剂量兴奋中枢神经系统，大剂量兴奋中枢神经系统，严重中毒后转为抑制严重中毒后转为抑制解救有机磷酸酯中毒解救有机磷酸酯中毒脑神经中最长，分布最广的脑神经中最长，分布最广的一对，支配呼吸，消化系统一对，支配呼吸，消化系统器官及
19、心脏等器官及心脏等【不良反应】v1、副作用：口干、视物模糊、皮肤潮红、心悸、体温升高、排尿无力等v2、毒性反应：头晕、幻觉、言语不清等中枢中毒症状。严重时可有兴奋转入抑制，表现为昏迷、血压下降、呼吸抑制，重者因呼吸肌麻痹而死亡v【禁忌症】青光眼、前列腺增生及高热患者禁用。老年人、心动过速患者慎用。山山莨菪碱莨菪碱1 1、选择性解除血管痉挛，、选择性解除血管痉挛，可用于感染中毒性休可用于感染中毒性休克克2 2、选择性解除平滑肌痉挛，、选择性解除平滑肌痉挛，可用于内脏绞可用于内脏绞痛痛 3 3、抑制腺体分泌和扩瞳作用弱、抑制腺体分泌和扩瞳作用弱 4 4、不易透过血脑屏障，不良反应少、不易透过血脑屏
20、障，不良反应少 东莨菪碱东莨菪碱 1.1.腺体及中枢抑制作用强腺体及中枢抑制作用强 可用于麻醉前给药，晕动病，镇吐作用。可用于麻醉前给药，晕动病，镇吐作用。2.2.中枢抗胆碱作用，中枢抗胆碱作用，可用于帕金森病（苯海索）可用于帕金森病（苯海索）N1受体阻断药：美卡拉明、樟磺咪芬美卡拉明、樟磺咪芬药理作用：药理作用：与与N N1 1受体结合，阻断冲动在神经节的传导受体结合，阻断冲动在神经节的传导 1.1.阻断交感神经节：阻断交感神经节：扩张血管，血压下降扩张血管，血压下降 2.2.阻断副交感神经节：阻断副交感神经节：便秘、扩瞳、口干、尿潴留便秘、扩瞳、口干、尿潴留临床应用：临床应用：麻醉时控制血
21、压，减少手术出血；不良反应多且严麻醉时控制血压，减少手术出血；不良反应多且严重，现已少用重，现已少用二、N受体阻断药1.1.骨骼肌松弛药，骨骼肌松弛药，阻断神经肌肉接头的阻断神经肌肉接头的N N2 2胆碱受体胆碱受体 妨碍神经冲动的传递，产生神经肌肉阻滞作用妨碍神经冲动的传递，产生神经肌肉阻滞作用 使骨骼肌松弛的药物，也称神经肌肉阻滞药。使骨骼肌松弛的药物，也称神经肌肉阻滞药。2.2.根据其作用方式的特点，可分为根据其作用方式的特点，可分为 除极化型除极化型 非除极化型非除极化型 N2受体阻断药（一）除极化型肌松药（一）除极化型肌松药 1.1.静息电位：静息电位：细胞在没有受到外来刺激时，细胞
22、膜细胞在没有受到外来刺激时，细胞膜 内外侧所存在的电位差。内外侧所存在的电位差。2.2.膜的极化：膜的极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负静息电位存在时膜两侧所保持的内负 外正状态外正状态 3.3.除极化：除极化：细胞在刺激作用下发生兴奋时，由于钠细胞在刺激作用下发生兴奋时，由于钠 通道的开放，通道的开放，Na+Na+顺浓度梯度从膜外进入顺浓度梯度从膜外进入 膜内，使膜内负电位迅速转为正电位。膜内，使膜内负电位迅速转为正电位。极化态极化态除极除极复极复极超极化超极化作用机制：作用机制：药物与运动终板膜上的药物与运动终板膜上的N N2 2胆碱受体相结胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的
23、除极化作用，合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因而松弛。使终板不能对乙酰胆碱起反应，骨骼肌因而松弛。琥珀胆碱琥珀胆碱由琥珀酸和两分子胆碱组成由琥珀酸和两分子胆碱组成 极化态极化态除极除极 肌肉收缩肌肉收缩复极复极Ach+N2受体受体离子通道开放离子通道开放Ach快速水解快速水解极化态极化态除极除极 肌肉松弛肌肉松弛复极很慢复极很慢琥珀胆碱琥珀胆碱+N2受体受体离子通道开放离子通道开放假性胆碱酯酶假性胆碱酯酶水解很慢水解很慢Ach+N2受体无法除极，受体无法除极，不能使肌肉收缩不能使肌肉收缩肌肉松弛肌肉松弛 1.1min起效，起效，2min达作用高峰，
24、达作用高峰，5min作用消失。作用消失。2.松弛顺序：松弛顺序：颈部颈部 肩胛肩胛 腹部腹部 四肢。四肢。以颈部和四肢肌肉松弛最明显，以颈部和四肢肌肉松弛最明显，面、面、舌、咽喉、咀嚼肌次之，舌、咽喉、咀嚼肌次之，对呼吸肌对呼吸肌 麻痹作用不明显。麻痹作用不明显。临床应用：临床应用：1.对对喉肌喉肌的麻痹力强，静注适于气管内插管等。的麻痹力强，静注适于气管内插管等。2.静滴适用于较长时手术，常先用静滴适用于较长时手术，常先用硫喷妥钠硫喷妥钠麻醉。麻醉。药理作用：药理作用：1.术后肌痛，术后肌痛，肌肉酸痛甚至形态改变。肌肉酸痛甚至形态改变。35天自愈天自愈 2.升高眼内压，升高眼内压，青光眼和白
25、内障摘除术患者禁用青光眼和白内障摘除术患者禁用 3.琥珀胆碱能使肌肉持久性除极化而释出钾离子，琥珀胆碱能使肌肉持久性除极化而释出钾离子，使血钾升高，使血钾升高，故在烧伤，广泛性软组织损伤、偏瘫故在烧伤，广泛性软组织损伤、偏瘫 和脑血管意外的患者（一般血钾已较高），禁用琥和脑血管意外的患者（一般血钾已较高），禁用琥 珀胆碱，以免产珀胆碱，以免产 生高血钾症性心跳骤停。生高血钾症性心跳骤停。4.呼吸肌麻痹，呼吸肌麻痹，用时必须备有人工呼吸机。用时必须备有人工呼吸机。不良反应：不良反应：箭箭 毒毒筒箭毒碱筒箭毒碱非除极化型肌松药（竞争型肌松药）非除极化型肌松药（竞争型肌松药）药理活性药理活性 1.1
26、.肌肉松弛，肌肉松弛，3-4分钟产生作用分钟产生作用 头颈小肌肉头颈小肌肉四肢、躯干、颈肌肉四肢、躯干、颈肌肉肋间肌肋间肌膈肌膈肌 2.神经节阻断、促进组胺释放，神经节阻断、促进组胺释放，使血压短时下降等使血压短时下降等注意事项注意事项 1.禁用于重症肌无力、支气管哮喘和严重休克患者禁用于重症肌无力、支气管哮喘和严重休克患者 2.10岁下儿童对此药高敏反应较多，不宜用于儿童岁下儿童对此药高敏反应较多，不宜用于儿童 3.作用时间短，中毒后可人工呼吸，新斯的明解救作用时间短，中毒后可人工呼吸，新斯的明解救筒箭毒碱筒箭毒碱根据化学结构分类根据化学结构分类 儿茶酚胺类儿茶酚胺类(CAs(CAs)非儿茶
27、酚胺类非儿茶酚胺类 第四节第四节 拟肾上腺素药拟肾上腺素药麻黄碱麻黄碱间羟胺间羟胺根据它们对肾上腺素受体选择性根据它们对肾上腺素受体选择性 1.1.激动激动和和受体的拟肾上腺素药受体的拟肾上腺素药 肾上腺素肾上腺素 麻黄碱麻黄碱 多巴胺多巴胺 2.2.主要激动主要激动受体的拟肾上腺素药受体的拟肾上腺素药 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 间羟胺间羟胺 新福林等新福林等 3.3.主要激动主要激动受体的拟肾上腺素药受体的拟肾上腺素药 异丙基肾上腺素异丙基肾上腺素 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 【药理作用【药理作用】1.1.心脏心脏 激动心脏激动心脏11受体，心肌收缩力加强，心率加快受体，心肌收缩力加强，心率加快
28、2.2.血管血管 激动激动受体受体,皮肤粘膜和部分内脏血管收缩皮肤粘膜和部分内脏血管收缩 激动激动22受体受体,冠状血管和骨骼肌血管扩张冠状血管和骨骼肌血管扩张 3.3.血压血压 一般剂量收缩压升高一般剂量收缩压升高 ，舒张压不变或略降，舒张压不变或略降 较大剂量较大剂量激动激动1受体受体收缩压和舒张压均升高。收缩压和舒张压均升高。4.4.支气管支气管 扩张支气管平滑肌和收缩粘膜下血管。抑制肥扩张支气管平滑肌和收缩粘膜下血管。抑制肥大细胞释放组胺、白三烯等过敏物质大细胞释放组胺、白三烯等过敏物质 5.5.代谢代谢 提高机体代谢，促进糖原和脂肪分解。提高机体代谢，促进糖原和脂肪分解。一、一、受体
29、激动药受体激动药【临床应用【临床应用】1.1.抢救心脏骤停抢救心脏骤停 心室内注射（溺水，手术意外等），常心室内注射（溺水，手术意外等），常与利多卡因、阿托品组成与利多卡因、阿托品组成“心脏复苏三联针心脏复苏三联针”2.2.过敏性休克过敏性休克 青霉素过敏青霉素过敏 3.3.支气管哮喘支气管哮喘 控制急性发作控制急性发作 4.4.减少局麻药吸收和延长局麻药作用时间减少局麻药吸收和延长局麻药作用时间 减少毒性反应减少毒性反应 5.5.局部止血局部止血 鼻粘膜和齿龈等处鼻粘膜和齿龈等处【不良反应【不良反应】心悸、激动不安、引起心律失常、和血压急增等心悸、激动不安、引起心律失常、和血压急增等(注意注
30、意其不稳定），严格掌握剂量其不稳定），严格掌握剂量【禁忌症】器质性心脏病、高血压、脑动脉硬化、甲亢等【禁忌症】器质性心脏病、高血压、脑动脉硬化、甲亢等药理作用药理作用 1.1.兴奋心脏兴奋心脏 激动心脏激动心脏11受体，作用较温和受体，作用较温和 2.2.血管血管 小剂量小剂量激动激动 1 1受体受体，收缩压升高，收缩压升高 激动激动 1 1受体，皮肤粘膜血管收缩受体，皮肤粘膜血管收缩 DD1 1受体，扩张肾、肠和冠脉血管受体，扩张肾、肠和冠脉血管 大剂量大剂量 受体占优，血管收缩，血压升高受体占优，血管收缩，血压升高 3.3.肾脏肾脏 治疗量治疗量激动激动DD1 1受体，肾血管扩张，利尿受体
31、，肾血管扩张，利尿 大剂量大剂量肾血管收缩，加重和诱发肾衰肾血管收缩，加重和诱发肾衰临床应用临床应用 1.1.休克休克 2.2.急性肾功能衰竭（合用利尿药）急性肾功能衰竭（合用利尿药）多巴胺（DA）【不良反应】一般较轻，偶见恶心、呕吐。【不良反应】一般较轻，偶见恶心、呕吐。作用特点作用特点 1.1.除激动受体，还可促进去甲肾上腺素释放除激动受体，还可促进去甲肾上腺素释放 2.2.较肾上腺素作用弱、起效慢、持续时间长较肾上腺素作用弱、起效慢、持续时间长 3.3.兴奋中枢作用强。兴奋中枢作用强。4.4.快速耐受性快速耐受性 5.5.性质稳定性质稳定临床应用临床应用 1.1.防治支气管哮喘发作和轻症
32、的治疗防治支气管哮喘发作和轻症的治疗 2.2.各种原因引起的鼻粘膜充血性鼻塞各种原因引起的鼻粘膜充血性鼻塞 3.3.防治麻醉引起的低血压防治麻醉引起的低血压 4.4.变态反应性疾病荨麻疹等变态反应性疾病荨麻疹等去甲肾上腺素去甲肾上腺素(NA,NE)(NA,NE)基本特点基本特点 1.1.性质不稳定，性质不稳定，口服易被碱性肠液破坏口服易被碱性肠液破坏 2.2.收缩血管剧烈，收缩血管剧烈，皮下和肌肉注射可致局部坏死皮下和肌肉注射可致局部坏死 3.3.主要激动主要激动 受体，受体，对对 1 1受体作用弱受体作用弱,对对 2 2受体作用更弱受体作用更弱二二、受体激动药受体激动药 1.1.血管血管 激
33、动血管的激动血管的 1 1受体，收缩血管，受体，收缩血管，皮肤黏膜皮肤黏膜肾脑肝肠肾脑肝肠骨骼肌血管骨骼肌血管 因心脏兴奋，冠状血管舒张。因心脏兴奋，冠状血管舒张。2.2.心脏心脏 激动心脏激动心脏 1 1受体，正性肌力作用。受体，正性肌力作用。3.3.血压血压 小剂量小剂量心脏兴奋，收缩压升高明显；心脏兴奋，收缩压升高明显；较大剂量时较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力，因血管强烈收缩使外周阻力 明显增高，舒张压也明显升高。明显增高，舒张压也明显升高。【药理作用【药理作用】【临床应用【临床应用】1.1.休克，休克，主要用于神经性休克早期血压骤降主要用于神经性休克早期血压骤降 2.2.药物中毒
34、性低血压，药物中毒性低血压，对抗中枢抑制药中毒对抗中枢抑制药中毒 3.3.上消化道出血，上消化道出血，收缩血管收缩血管【不良反应【不良反应】1.1.局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死 2.2.用药时间过长或剂量过大可致急性肾功衰竭用药时间过长或剂量过大可致急性肾功衰竭 3.3.大剂量可引起心律失常大剂量可引起心律失常作用特点作用特点 1.1.兴奋兴奋 受体并促去甲肾上腺素释放受体并促去甲肾上腺素释放 2.2.升压作用较去甲肾上腺素缓和持久升压作用较去甲肾上腺素缓和持久 3.3.对心率影响小，较少引起心律失常对心率影响小，较少引起心律失常 4.4.对肾血管收缩作用较弱对肾血管收缩作用较弱,亦可显著
35、减少肾血流量亦可显著减少肾血流量 5.5.临床上作为去甲肾上腺素良好临床上作为去甲肾上腺素良好替代品替代品，用于治疗，用于治疗各种休克或防止低血压各种休克或防止低血压间羟胺间羟胺(阿拉明阿拉明)去氧肾上腺素（新福林）去氧肾上腺素（新福林）作用特点作用特点 1.主要激动主要激动1受体，药理作用较弱但维持时间长受体，药理作用较弱但维持时间长 2.可用于防治麻醉引起的低血压可用于防治麻醉引起的低血压 3.可反射性减慢心率，用于阵发性室上性心动过速可反射性减慢心率，用于阵发性室上性心动过速 4.快速短效扩瞳药快速短效扩瞳药,用于眼底检查用于眼底检查药理作用药理作用 1.1.兴奋心脏，兴奋心脏，激动心脏
36、激动心脏1 1受体，心肌收缩力加强受体，心肌收缩力加强 2.2.血管和血压血管和血压 激动心脏激动心脏1 1受体，收缩压升高受体，收缩压升高 激动激动2 2，扩张骨肾肠冠血管，舒张压降低，扩张骨肾肠冠血管，舒张压降低 3.3.扩张支气管平滑肌，扩张支气管平滑肌，不能收缩支气管黏膜下血管，不能收缩支气管黏膜下血管，抑制过敏介质释放抑制过敏介质释放 4.4.促进代谢促进代谢临床应用临床应用 1.1.支气管哮喘支气管哮喘 2.2.房室传导阻滞房室传导阻滞 3.3.心脏骤停心脏骤停 4.4.感染性休克（少用）感染性休克（少用）三三 受体激动药受体激动药 异丙基肾上腺素异丙基肾上腺素 多巴酚丁胺（多巴酚
37、丁胺（dobutamine）作用特点作用特点 1.1.对对 1 1受体作用强于受体作用强于 2 2受体受体 2.2.主要作用于心脏，加强心肌收缩力主要作用于心脏，加强心肌收缩力 3.3.适用于治疗心力衰竭。适用于治疗心力衰竭。【不良反应】心悸、头痛、面色潮红等，大剂量可致心律失常。禁用与冠心病、心肌炎和甲亢第五节 抗肾上腺素药一、一、受体阻断药受体阻断药二、二、受体阻断药受体阻断药一 肾上腺素受体阻断药 肾上腺素作用的翻转：肾上腺素作用的翻转：受体受体 -升高血压升高血压 肾上腺素肾上腺素+总体升压总体升压 2受体受体-降低血压降低血压 受体阻断药能选择性地与受体阻断药能选择性地与肾上腺素受体
38、结合，肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转肾上腺素作用的翻转”受体阻受体阻断药断药短效短效受体阻断药受体阻断药 酚妥拉明酚妥拉明 妥拉唑啉妥拉唑啉 本类药物与本类药物与受体结合较松，易于解离。是竞争性受体结合较松，易于解离。是竞争性受体阻断药，属于短效类
39、药物。受体阻断药，属于短效类药物。药理作用药理作用 1.1.舒张血管，舒张血管，阻断血管平滑肌阻断血管平滑肌 1 1受体，降低血压受体，降低血压 2.2.兴奋心脏，兴奋心脏，收缩力加强，心率加快，输出量增加收缩力加强，心率加快，输出量增加 3.3.拟胆碱作用，拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋，皮肤潮红。使胃肠平滑肌兴奋，皮肤潮红。1.1.外周血管痉挛性疾病外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性病等。如肢端动脉痉挛性病等。2.2.防治去甲肾上腺素静滴发生外漏防治去甲肾上腺素静滴发生外漏 3.3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压 危象及术前准备，危象及术前准备，
40、使嗜铬细胞瘤所致高血压下降使嗜铬细胞瘤所致高血压下降 4.4.抗休克，抗休克，增加心搏出量，舒张血管，降低外周增加心搏出量，舒张血管，降低外周 阻力，改善休克时的内脏灌注，解除微循环障碍阻力，改善休克时的内脏灌注，解除微循环障碍 5.5.其他药物无效的急性心肌梗塞及充血性心脏病其他药物无效的急性心肌梗塞及充血性心脏病 所致充血性心力衰竭，所致充血性心力衰竭，扩张血管，降低负荷扩张血管，降低负荷不良反应：不良反应：低血压，心率加速，心律失常和心绞痛等低血压，心率加速，心律失常和心绞痛等 临床应用临床应用长效长效受体阻断药受体阻断药 酚苄明酚苄明 药理作用药理作用 1.1.与与 受体结合牢固受体结
41、合牢固，起效慢，作用强大而持久。，起效慢，作用强大而持久。2.2.舒张血管降低外周阻力。舒张血管降低外周阻力。3.3.心率加速，心率加速，由于血压下降所引起的反射由于血压下降所引起的反射 加上阻断突触前膜加上阻断突触前膜 2 2受体作用受体作用临床应用临床应用 1.1.外周血管痉挛性疾病外周血管痉挛性疾病 2.2.抗休克，嗜铬细胞瘤的治疗抗休克，嗜铬细胞瘤的治疗 不良反应：不良反应：常见的有体位性低血压，心悸和鼻塞等常见的有体位性低血压，心悸和鼻塞等药理作用药理作用 1.1.受体阻断作用受体阻断作用 心血管系统：心血管系统：阻断心脏阻断心脏 1 1，心率减慢，心收缩，心率减慢，心收缩 力减弱，
42、输出量减少，心肌耗氧量下降。力减弱，输出量减少，心肌耗氧量下降。阻断血管阻断血管 2 2可收缩血管，冠肝肾骨血流减少可收缩血管，冠肝肾骨血流减少 收缩支气管平滑肌收缩支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌阻断支气管平滑肌 2 2受体受体 代谢代谢:A.A.抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解 B.B.掩盖低血糖症状如心悸等，从而延误掩盖低血糖症状如心悸等，从而延误 低血糖的及时察觉。低血糖的及时察觉。肾素：肾素：抑制肾素释放抑制肾素释放 二、肾上腺素受体阻断药 2.2.内在拟交感活性内在拟交感活性 有些有些 肾上腺素受体阻断药与肾上腺素受体阻断药与 受体结合后除能受体结合后除能
43、 阻断受体外尚对阻断受体外尚对 受体具有部分激动作用，即内在受体具有部分激动作用，即内在 拟交感活性。这种作用一般被其阻断作用掩盖拟交感活性。这种作用一般被其阻断作用掩盖 若预先给予利血平以耗竭体内儿茶酚胺，再用若预先给予利血平以耗竭体内儿茶酚胺，再用 受体阻断药，其激动受体阻断药，其激动受体的作用便可表现出来。受体的作用便可表现出来。3.3.膜稳定作用膜稳定作用 有些有些 受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁样受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁样的作用；这两种作用都由于其降低细胞膜对离子的作用；这两种作用都由于其降低细胞膜对离子的通透性所致，故称为膜稳定作用。的通透性所致，故称为膜稳定作用。这
44、种作用仅在高浓度出现，意义不大这种作用仅在高浓度出现，意义不大临床应用临床应用 1.1.多种原因引起的过速型心律失常多种原因引起的过速型心律失常 2.2.心绞痛和心肌梗塞，心绞痛和心肌梗塞，对心绞痛有良好的疗效。对心绞痛有良好的疗效。3.3.高血压，高血压，能使高血压病人的血压下降。能使高血压病人的血压下降。4.4.充血性心力衰竭，充血性心力衰竭，扩张型心肌病的心衰扩张型心肌病的心衰严重不良反应严重不良反应 1.1.为急性心力衰竭，为急性心力衰竭，尤其心功能不全者尤其心功能不全者 2.2.增加呼吸道阻力，诱发支气管哮喘。增加呼吸道阻力，诱发支气管哮喘。3.3.反跳现象反跳现象常用药物及分类常用
45、药物及分类 根据对根据对1 1受体的选择性和有无内在交感活性两种受体的选择性和有无内在交感活性两种重要特性，重要特性，受体阻断药可分为下列五类：受体阻断药可分为下列五类：1A1A类类 无内在活性的无内在活性的 1 1、2 2阻断药，阻断药，如普萘洛尔。如普萘洛尔。1B1B类类 有内在活性的有内在活性的 1 1、2 2阻断药，阻断药，如吲哚洛尔。如吲哚洛尔。2A2A类类 无内在活性的无内在活性的 1 1受体阻断药，受体阻断药，如阿替洛尔。如阿替洛尔。2B2B类类 有内在活性的有内在活性的 1 1受体阻断药，受体阻断药，如醋丁洛尔。如醋丁洛尔。3 3类类 、受体阻断药，受体阻断药，如拉贝洛尔。如拉
46、贝洛尔。传出神经系统基本内容胆胆碱碱受受体体相相关关药药物物M受受体体N受受体体N受体激动药：受体激动药：烟碱烟碱M受体激动药：受体激动药：毛果芸香碱毛果芸香碱：眼睛：眼睛M受体阻断药：受体阻断药：阿托品：阿托品：眼睛，平滑肌眼睛，平滑肌N2受体阻断药受体阻断药骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药除极型：除极型：琥珀胆碱琥珀胆碱非除极型：非除极型：筒箭毒碱筒箭毒碱MN受受体体直接激动药：直接激动药：乙酰胆碱乙酰胆碱抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药难逆型：难逆型：有机磷酸酯有机磷酸酯易逆型：易逆型：新斯的明新斯的明胆碱酯酶复活剂：胆碱酯酶复活剂：碘解磷定碘解磷定肾肾上上腺腺素素受受体体相相关关药药物物受受体体受受体体激动药：激动药：去甲肾上腺素：去甲肾上腺素：收缩血管收缩血管血管平滑肌血管平滑肌阻断药阻断药短效：短效：酚苄明：酚苄明：舒张血管舒张血管长效：长效：酚妥拉明：酚妥拉明：舒张血管舒张血管1阻断：阻断：哌唑嗪：哌唑嗪：舒张血管舒张血管 受体受体激动药：激动药：异丙肾上腺素异丙肾上腺素阻断药：阻断药：普萘洛尔普萘洛尔1心脏心脏2骨血管骨血管2支气管支气管激动药：激动药：肾上腺素，多巴胺肾上腺素，多巴胺阻断药：阻断药：拉贝洛尔拉贝洛尔传出神经系统基本内容
