1、第二章第二章 水、电解质及酸碱代谢水、电解质及酸碱代谢失衡病人的护理失衡病人的护理外科教研室罗森亮第一节概述正常人水电解质及酸碱是在N、体液的调节下保持动态平衡状态。N、体液调节 体液平衡体液平衡：是指体液在容量、分布和容质浓度方面保持相对恒定。当机体因某些疾病致使水、电解质与酸碱平衡出现失调。临床类型较多，外科以等渗脱水等渗脱水、低血钾症低血钾症和代谢性酸中毒代谢性酸中毒最为常见。平衡摄入摄入排出排出一、体液组成及分布：（一）体液组成：大分子（Pro-）水+溶质（电解质）小分子（K+Mg2+Na+HpO42-Cl-、HCO3-）（二）体液分布：细胞内 40%（女性35%）占体重 组织间液 1
2、5%60%细胞外 20%血 浆 5%注：婴幼儿70%老年及肥胖女性 50%此外 第三间隙液（胸腔液、心包液、腹腔液、关节液、滑膜液、房水等）占体重12%（三）电解质分布：细胞内 细胞外 阳离子 K+Mg2+Na+阴离子 HpO42-、Pro-Cl-、HCO3-二、体液平衡及调节（一）正常水平衡：摄入量ml 排出量 ml 饮 水 10001500 排尿 10001500 饮 食 700 呼吸 300 代谢产水 300 皮肤蒸发 500 粪便 200总计 20002500 20002500 （二）电解质正常平衡：正常成人：血清Na+135145mmol/L 每日需要量610g 血清K+3.55.5
3、 mmol/L 每日需要量34 g（三）正常体液的渗透压：290310mmol/L（主要靠细胞内外阳离子维持）（四）体液平衡的调节：主要由肾脏通过N和内分泌系统（体液）：下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统：维持正常渗透压 （浓度失调）肾素醛固酮系统：维持正常血容量 （容量失调）三、酸碱平衡及调节 体液保持一定的酸碱度（动脉血PH 7.357.45）才有利于细胞代谢和正常的生理活动。人体在代谢过程中不断产酸和产碱,主要通过缓冲系统(如HCO3/H2CO3)、肾和肺三个系统调节，不致使PH改变，如果超过代偿能力，就会出现酸碱平衡失调。第二节水和钠的代谢紊乱根据水、钠丢失程度，临床分：（一）高渗性缺水 （
4、二）低渗性缺水 （三）等渗性缺水 （四）水中毒高渗脱水高渗脱水（hypertonic dehydration）（又称原发性缺水）缺水缺钠，细胞外高渗，血清钠150mmol/L【病因】摄入不足 缺水源、禁食丢水过多 高热、出汗、多尿肾衰、糖尿病、尿崩症（ADH分泌不足）等 高渗溶质摄入过多 输入高渗液、鼻饲【病理生理病理生理】缺水口渴中枢口渴饮水渗透压 抗利尿激素（ADH），尿少重吸收 血容量少醛固酮容量细胞外高渗，水从细胞内移出导致细胞内脱水，易致脑血管损伤（见图）。细胞内血管组织间NaK+NaH2OH2OH2O【临床表现临床表现】根据脱水程度及表现分三度：轻度缺水轻度缺水：除口渴外，无其他症
5、状，丢失体重的24%中度缺水中度缺水：极度口渴，乏力、尿少、口舌干燥、皮肤弹性差、眼窝下陷，烦躁不安，丢失体重的46%重度缺水重度缺水：除上述外，有体温上升，燥狂、幻觉、谵妄或精神萎糜，甚至昏迷抽搐，丢失体重的6%【诊断检查诊断检查】1、尿少比重高 1.025以上。2、血液检查：血清钠150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，RBC、Hb、红细胞压积【处理原则处理原则】1、除因2、及时补液 补什么补什么：水份，以补糖为主，适当补盐。补多少补多少：可按公式计算，也可用估计法总补液量=累积量1/2+继续损失量+生理量 怎么补怎么补：先糖后盐，先快后慢，见尿补钾，见重加钠。低渗脱水低渗脱水（
6、hypotonic dehydration）（又称继发性缺水）缺水缺钠 血清钠135mmol/L【病因病因】1、摄钠不足（医源性问题）2、钠丢失过多（消化液丢失、排钠性利尿剂、大面积烧伤）3、水份摄入过多（精神障碍、医源性）【病理生理病理生理】1、低渗抗利尿激素（ADH），尿重吸收，早期尿量，后期尿量减少，尿比重低。2、血容量减少，休克。3、细胞外低渗水流向细胞内细胞内水肿（见图）。细胞内血管组织间NaK+NaH2OH2OH2O【临床表现临床表现】1、轻度缺钠轻度缺钠 血清钠在135mmol/L以下。病人感软弱、疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显。每公斤体重缺氯化钠0.5g。2、中度缺钠中度缺钠
7、 血清钠在130mmol/L以下。病人除上症外，有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅V萎陷，视力模糊，站立性晕倒。每公斤体重缺氯化钠0.50.75g。3、重度缺钠重度缺钠 血清钠在120mmol/L以下。病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷，常发生休克。每公斤体重缺氯化钠0.751.25g。【诊断检查【诊断检查】1、尿液检查：比重低于1.010以下，尿钠及尿氯 2、血液检查：血清钠135mmol/L，血浆渗透压290mmol/L，RBC、Hb、红细胞压积、血尿素氮均【处理原则处理原则】低渗性缺水可致低血钠性休克、细胞肿胀及脑功能障碍，1、及时除因2
8、、补液 补什么补什么：补充氯化钠（等渗盐水或用35%氯化钠）扩容恢复血容量。补多少补多少：可按公式计算，也可用估计法总补液量=累积量1/2+继续损失量+生理量 怎么补怎么补：先盐后糖，先快后慢，见尿补钾，见重加钠。等渗脱水等渗脱水（isotonic dehydration）（又称急性失水、混合性失水）水钠丢失大致相等 血清钠在正常范围，但血容量减少【病因病因】1、钠水的流失：（消化液丢失、出汗过多、感染损伤引起体液丢失、肾功不良、过度利尿等）2、钠水摄入不足（恶心、厌食、无食源）。3、体液不当积蓄（胸水、腹水、水肿等）【病理生理病理生理】等渗性脱水其渗透压无明显改变。主要为细胞外液量迅速减少，
9、而引起肾素醛固酮系统分泌 远曲肾小管对钠水重吸收，以代偿维持血压。细胞外液进一步减少血容量减少，休克（见图）。细胞内血管组织间NaK+NaH2OH2OH2O【临床表现临床表现】兼有缺水缺钠的临床症状 1、缺水症状：如少尿、恶心、乏力、厌食、皮肤口唇干燥，眼眶下陷，但口喝不明显，缺水占5%。2、缺钠症状：主要是血容量减少症状：颈V下陷、脉细速、血压下降。当体液丢失67%时有明显休克症状。且伴酸中毒。【诊断检查诊断检查】1、尿液检查：量少或无尿，比重高。2、血液检查：血钠、氯正常，RBC、Hb、红细胞压积。【处理原则处理原则】1、及时除因2、补液，补什么补什么：补充等渗盐水和平衡盐液为主。补多少补
10、多少：可按公式计算，也可用估计法，总量=累积损失量1/2+继续损失量+生理量 怎么补怎么补：先盐后糖，先快后慢，见尿补钾，见重加钠。水中毒水中毒（water intoxication）入水量超过排出量，导致水潴留，血容量增多和血浆渗透压下降；又称水潴留性低血钠症或稀释性低血钠症。【病因】1、补水过多2、排水减少（肾衰）3、ADH分泌过多（休克，心功能不全等引起）【病理生理】血容量增加，心肺负荷加重，细胞外低渗，细胞内水肿，故引起脑水肿、肺水肿。【临床表现】1、急性水中毒：出现脑水肿颅内高压征（头痛、呕吐、躁动、谵妄、惊厥和昏迷；肺水肿（呼吸困难、罗音）。2、慢性水中毒：体重增加，软弱无力，呕吐
11、、嗜睡、泪和唾液增多等。【诊断检查】血清钠135mmol/L，血浆渗透压290mmol/L RBC、Hb、红细胞压积。【处理原则】1、限制水摄入；2、脱水利尿（20%甘露醇200ml快滴，或速尿20mg肌注）3、输3%5%高渗盐水。【护理评估【护理评估】（一）健康史（年龄、体重、生活习惯、疾病史）（二）身体状况 1、局部（皮肤弹性、口舌干燥、眼眶下陷）2、全身（T高、P快、R快、BP下降、神志改变、尿少等）（三）辅助检查（血钠、渗透压、CVP）（四）心理社会支持状况【护理诊断问题】【护理诊断问题】【护理目标【护理目标】1、体液不足 体液量恢复，无脱水征2、体液过多 体液量恢复，无水中毒征3、皮
12、肤完整性受损 皮肤完整，无溃烂和压疮 4、有受伤危险 加强防范，无受伤现象【护理措施【护理措施】（一）维持充足体液量 1、去除病因 2、实施液体疗法 （1）定量（生理量+已丧失量1/2+继续丧失量）（2）定性（缺什么、补什么）（3）定时（先快后慢、先浓后淡、见尿补钾，见重加钠）3、准确记录液体出入量（饮食、补液、小便、呕吐）4、疗效观察（精神状态、脱水征、生命体征、辅助检查，即生化值、CVP、尿量、尿比重等）【护理措施【护理措施】（二）纠正液体过多 1、加强观察（脑水肿、肺水肿）2、去除病因和诱因 3、相应治疗及护理（控制入量、脱水、透析）（三）维持皮肤粘膜完整性 加强观察、预防压疮、防口腔炎
13、（四）加强防范，减少受伤的危险 监测生命体征、加强安全防护【护理评价【护理评价】1、病人体液量是否恢复平衡，脱水征有无改善。2、病人体液量是否恢复，水中毒征有无改善。3、病人皮肤是否完整，有无皮破损和压疮发生。4、病人有无受伤，能否掌握预防受伤的措施。【健康教育【健康教育】1、高温作业和高强度活动出汗多时，应及时补充。2、有进食困难、呕吐、腹泻和出血等易导致体液失衡者应及早就诊治疗（口服糖盐水）。【小结【小结】正常人水电解质及酸碱是在N、体液的调节下保持动态平衡状态，此平衡被打破就会出现水电解质失衡。临床水电失衡分三种：高渗性缺水以失水为主，表现口渴、尿少、皮肤弹性差、血钠高。治疗以补水为主。
14、低渗性缺水以失钠为主，表现疲乏、头晕、站立性晕倒、血钠低，治疗补钠为主。等渗性缺水最常见、水钠丢失几乎相等，表现为血容量减少征，休克明显，处理既补水又补钠。水中毒多因补水过多过快或因排泄障碍所致，处理应限制入水量、脱水、透析等。护理措施：除因、定量、定性、定时实施液体疗法或纠正液体过量，记出入量，进行疗效观察，防止皮肤粘膜受损，加强安全防护，减少受伤的危险。【复习思考题【复习思考题】1、正常人每天体液进出量是多少？2、体内离子如何分布？3、临床上缺水有哪几种？外科常见的是何种？4、急、慢性水中毒表现如何？如何处理？5、水钠失衡的护理诊断/问题有哪几项？6、水钠失衡的护理措施如何？第三节钾代谢异
15、常外科教研室罗森亮【概述概述】正常人体内约含的钾离子3500mmol，其中细胞内占98%，是细胞内的主要阳离子，胞外仅占2%，血清钾3.55.5mmol/L。正常人每日需40mmol的钾（约34g)钾80%由肾排出，受醛固酮的调节。钾离子主要功能：参与和维持细胞代谢，维持细胞内渗透压、酸碱平衡、是维持神经、肌肉组织兴奋性及心肌生理功能。临床常见的紊乱有低血钾和高血钾二种低血钾低血钾(hypokalemia)指血清钾低于3.5mmol/L称之【病因病因】1、摄入不足：禁食、又未及时补钾。2、排出增多：胃肠液丢失，组织破坏渗液、长期用利尿剂、应用大量皮质激素或醛固酮增多症，促进肾远曲小管Na+K+
16、交换。3、钾离子转移细胞内：合成增多，伤口愈合，碱中毒等钾进入细胞内【临床表现临床表现】主要为缺钾三联征：1、神经肌肉：乏力，腱反射减弱或消失，小儿不能抬头，重者软瘫，当血钾降至2.5mmol/L以下时，呼吸肌麻痹，呼吸困难，表情淡漠，定向力丧失，重者昏迷。2、胃肠道：腹胀、恶心、呕吐、肠呜音沉寂。3、心肌：张力降低，第一心音低钝、传导阻滞、心律不齐。【辅助检查辅助检查】1、血液检查：血清钾低于3.5mmol/L。PH值增高，常合并碱中毒时。2、尿液检查：尿比重下降，合并碱中毒时由于低钾，肾H+N+交换增加，故尿呈酸性（称反常酸性尿）。3、心电图：早期T波低平或倒置，继而S-T段降低、QT间期
17、延长，出现U波。【处理原则处理原则】低钾的处理关健关健是：尽快恢复饮食或口服补钾，无法口服时才考虑V补充钾盐。高血钾高血钾(hyperkalemia)指血清钾高于5.5mmol/L称之。【病因病因】1、摄入过多：输钾多、快或大量输入库血、青霉素钾盐等。2、排钾障碍：肾衰、少尿或无尿，醛固酮减低。3、大量组织破坏：创伤、休克、溶血。4、酸中毒：钾从细胞内移出。H+Na+，K+Na+。【临床表现临床表现】1、神经肌肉：轻者：手足感觉异常、肢体麻木，肌肉抽痛。重者四肢乏力，腱反射消失，软瘫（四肢肌躯干肌呼吸肌），甚至窒息。2、胃肠道：出现恶心，肠绞痛、腹泻。3、心血管系统：心率慢而无力，心律失常，传
18、导阻滞，重者心跳停搏于舒张期。【辅助检查辅助检查】1、血清钾于5.5mmol/L。2、尿含钾量增高 3、心电图：T波高而尖，QRS波群增宽，P-R间期延长（见图）【处理原则处理原则】（一）禁钾：严禁进含钾饮食，防止再创伤，及时清除坏死组织（二）降钾：(钾细胞内转移)：碱化尿液5%碳酸氢钠液100200ml，静滴葡萄糖胰岛素液（10%GS500ml加胰岛素12.5U）复方氨基酸加丙酸睾丸酮25mg或苯丙酸若龙10mg，静滴。【处理原则处理原则】（三）抗钾：心律不齐时,用10%葡萄糖酸钙10ml，静脉慢推。（四）排钾：钠型离子交换树脂50g/日，分四次口服（每g可移去K+1mmol）腹膜透析或人工
19、肾（是排钾最有效的办法）恢复肾功，促进钾排出【护理评估护理评估】（一）健康史（有无导致钾代谢紊乱诱因）（二）身体状况 1、局部（有无神经肌肉兴奋性改变）2、全身（消化道功能障碍、心功能障碍）（三）辅助检查（血清钾、心电图）（四）心理社会支持状况【护理诊断问题】【护理诊断问题】【护理目标【护理目标】1、活动无耐力 恢复正常血钾 活动耐力增强2、有受伤的危险 认知受伤的危险，采取防 范措施，无受伤现象3、潜在并发症 病人未出现心律失常 和心跳骤停等并发症【护理措施护理措施】（一）恢复血钾水平，增强活动耐受力 1、加强血钾监测 2、控制病因和诱因（低钾-禁丢失、补充；高钾禁钾摄入）3、维持血钾正常
20、（1）低钾遵医嘱补钾（补钾原则）（2）高钾遵医嘱禁钾、降钾、抗钾、排钾 4、增强病人活动耐受力，鼓励实施活动计划。补钾原则：1、尽量口服补钾 2、见尿补钾（40ml/h）。3、控制总量在（每克氯化钾=13.4mm0l）60 80mm0l/日,即补充氯化钾36g/日。4、浓度适宜（40mm0l/L,0.3%，即500ml液体中加入15ml 10%Kcl）。5、速度勿快(80滴，或20 40mm0l/h)6、严禁静脉推注！（最好有心电监护）。【护理措施护理措施】（二）减少受伤的危险（三）并发症的预防和急救 加强心电监测，防止心律失常，如出现心跳骤停应积极抢救。【护理评价护理评价】1、病人血清钾是否
21、正常，是否活动耐力增加。2、病人有无受伤是否掌握预防受伤的有效措施。3、病人有无出现心律失常、心跳骤停等并发症。【健康教育健康教育】1、长期禁食或有呕吐者应注意补钾。2、肾功能减退和长期使用抑钾利尿剂应限钾摄入，以防高钾。【小结小结】钾是细胞内的主要阳离子，胞外仅占2%，血清钾3.55.5mmol/L。正常人每日需40mmol的钾（约34g)，钾80%由肾排出，受醛固酮的调节。若进钾少排钾多或钾细胞内转移即出现低钾，则出现低钾三联征和心电图改变，处理：去因、及时补钾（补钾注意事项）。若钾排出少，摄影入多，或大量组织破坏，会使血钾，出现高钾，主要表现为神经肌肉软瘫，胃肠痉挛，心律失常并停搏。应紧
22、急抢救。给禁钾、降钾、抗钾、排钾处理。护理重点在于：监则血钾、防止心律失常，针对病因进行补钾或禁钾、降钾、抗钾和排钾处理，严格遵循补钾原则，防止受伤等并发症。【复习思考题复习思考题】1、名词解释：低钾血症 高血钾症2、低钾血症主要表现？心电图有何变化？3、静脉补钾的注意事项？4、高血钾症主要表现？心电图有何变化？5、高血钾症处理原则？6、护理措施如何？酸碱平衡失调外科教研室罗森亮 正常人体每天摄入酸和碱,通过肾、肺和缓冲对来调节，以保持体内酸碱平衡,使血中PH不致于有发生大变化，如果酸碱失衡超过代偿能力，就会出现酸碱平衡失调，血中HCO3/H2CO3是重要的缓冲对，其比值可反映出酸碱平衡失调情
23、况。PH值的改变，始发于NaHCO3减少或增多者称代谢性酸、碱中毒。始发于H2CO3增多或减少者则称为呼吸性酸、碱中毒。PH值仍能维持在7.357.45时，示代偿性失调。PH值超过7.357.45范围时，为失代偿性失调。酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节肾肺HCO3 H2CO3 PH 7.4=20 1肾排出固态酸，作用慢而持久，是维持酸碱平衡主要器官肺排出气态酸，快而调节有限缓冲系统 通过离解、生成调节 H2CO3=H2O+CO2减少增多增多减少常见的几种酸碱失衡 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒代谢性酸中毒概念 体内以HCO3-首先减少引起代谢性酸碱平衡失调病因 1、产酸增多
24、：高热、感染、休克 2、丢碱过多：胰漏、肠漏、腹泻 3、排酸障碍：肾功能不全（排酸，对HCO3重吸收）临床表现:呼吸加深加快，呼出气体酮味，精神萎糜，嗜睡，口唇呈樱桃红，严重者血压下降。合并高钾时出现高钾症状。辅助检查：化验尿呈酸性 pH CO2CP，BB，SB，BE负值大 合并高钾时心电图:T波升高,QRS波增宽,PR间距延长。治疗:1、除因，护肾。2、补充血容量（特别是钠与氯的补充）3、补碱：（常用有碳酸氢钠）1.25%为等渗液，临床多直接用5%高渗液（PH值8.6）静滴，给药一般按公式计算：公式：适于CO2CP为mmol/L时用，正常值为24mmol/L。补5%碳酸氢钠（ml)=（CO2
25、CP正常值-测得值）体重0.40.6*=（24-X）Kg0.7*5%NaHCO3 1ml相当于0.6mmol。公式：取50V%为CO2CP正常值时，补5%碳酸氢钠（ml)=（CO2CP正常值-测得值）体重0.5=（50-X）Kg0.5*指每Kg体重每提高1V CO2CP需5%NaHCO3 0.5ml无条件进行测定CO2CP时，可先每次提高CO2CP10V%，即以每Kg用5%NaHCO3 5ml静滴。注意事项：先补计算量的1/2，以免矫正过枉。静滴速度不宜过快，否则易致低钙抽搐。补碱量应从补液总量的生理盐水量中扣除。代谢性碱中毒概念：体内以HCO3-首先增多引起代谢性酸碱平衡失调。病因 1、丢酸
26、过多：幽门梗阻、长期胃管减压导致CL-丢失多于Na，使细胞外液CL-含量减少，而HCO3含量相对增高。即低氯性碱中毒。2、输碱过多。3、各种原因引起的低钾，导致排H+增多。临床表现:呼吸浅慢、头晕、躁动、精神兴奋，手足麻木，甚至出现心律失常、谵妄、昏迷、手足抽搐，面部及全身肌肉抽动。（PH血清结合钙，而游离钙减少所致）。辅助检查 化验检查：K+，Na+CL，CO2CP PH BB SBBE正值大尿呈碱性反应。治疗:1、除因2、低钙抽搐：补钙 10%葡萄糖酸钙20ml iv3、低钾：补钾4、补充生理盐水5、补酸：若CO2CP高于38mmol/L(85V%)或血清氯低于80mmol/L的危重者。(
27、1)可口服氯化胺12g，34次/日(2)用0.1mol的盐酸纠正：补充量(ml)=（103-病人血氯mmol/L)Kg0.6*0.2*0.6 系指体重的60%，即体液占体重的60%。注意：头24小时仅补计算量的一半，应从深V插管滴入。呼吸性酸中毒概念：凡因呼吸功能障碍，血中碳酸增高，PH值下降而引起的酸碱平衡失调称之病因 1、呼吸中枢抑制：麻醉过深、颅高压、高位截瘫等。2、胸部活动受限：胸外伤、手术等，3、呼吸道阻塞：喉痉挛、堵塞、血肿压迫。4、肺泡微血管阻断：术后肺炎、肺不张、肺水肿、ARDS等。临床表现:症状常被原发病所掩盖，常见为头痛、定向力丧失、呼吸困难、气促、紫绀，胸闷、重者血压下降
28、、谵妄昏迷。辅助检查化验：CO2CP（代偿期）或正常，PH PCO2（正常值40mmHg）治疗:1、除因：解除梗阻，改善换气功能，必要时行气管切开术。2、吸氧3、有呼吸道感染者应用抗生素。4、有呼吸抑制给呼吸兴奋剂。5、适当补碱：最好用三羟甲基氨基甲烷（THAM）3.64%THAM（ml）=（50-X）Kg1计算出来的量先补1/2或1/3。呼吸性碱中毒概念 肺通气过度，使H2CO2含量减少而引起的酸碱平衡失调称之。病因 1、过度换气：休克、缺氧、高热、昏迷、癔病、激动、恐惧。2、使用人工呼吸器：使呼吸过深过频。3、脑外伤及病变。临床表现:头晕、胸闷、反应迟钝（碱中毒氧全血红蛋白不易离解），呼吸
29、由快深随后浅慢或不规则，继而手足麻木、抽搐（碱中毒游离钙减少）。辅助检查 化验：PH PCO2 CO2CP（代偿期）。治疗:1、除因；2、对症处理：纸袋或长纸筒、口罩等盖住口鼻，增加死腔；3、输入含5%CO2的氧气。【护理评估】(一)健康史(导致酸碱失衡的腹泻肠梗阻等）（二）身体状况（呼吸频率改变、呼出烂苹果味气体、心率和心律异常、头昏、精神萎糜、手足抽搐）（三）辅助检查（1）CVP（5-12cmH2O）5 cmH2O 表示血容量不足。（2）实验室K+、Na+、CL-、Ca+、CO2CP、PH、PCO2 PO2、渗透压等 （3）心电图检查：低、高血钾症心电图变化（四）心理和社会状况：病人和家属
30、对疾病的认知程度、心理反应和承受能力。【护理诊断/问题】【护理目标】1、低效性呼吸型态 维持正常气体交换型态2、意识障碍 意识清楚，认识和定向力恢复3、潜在并发症 未出现并发症或出现后及时处理（休克、高血钾和低血钾）【护理措施】（一）维持正常的气体交换型态1、消除导致酸碱平衡失调的因素。2、监测呼吸（频率、深度）。3、取半坐卧位，有利呼吸。4、促排痰。5、呼吸机辅助呼吸。（二）改善和促进病人神志的恢复【护理措施】（三）预防并发症1、加强观察 （1）加强生命体征、血气分析动态观察 （2）防纠酸过度和高浓度吸氧致碱中毒（抽搐）（3）慢性阻塞性肺部疾病，因长期CO2潴留，防CO2麻痹 2、防治原发病
31、（高热、腹泻等）【护理评价】（一）病人是否恢复正常的气体交换型态（二）病人神志、定向力和认知力是否恢复（三）病人是否出现休克、高血钾、低血钾等并发症，能否及时发现和处理。【健康教育】（一）高度重视引起酸碱失衡的原发病和诱因的治疗（二）发生呕吐、腹泻、高热者应及时就诊。正常情况下，酸碱平衡通过肾肾、肺肺和缓冲系统缓冲系统调节来维持。若PH值的改变，始发于NaHCO3减少或增多者称代谢性酸、碱中毒。原发于H2CO3增多或减少者则称为呼吸性酸碱中毒。临床以代谢性酸中毒代谢性酸中毒多见多见。代谢性酸中毒代谢性酸中毒多因体内产酸增多或丢碱过多所。主要表现为：呼吸深快、呼出气体有酮味，精神萎糜等，化验CO
32、2CP，BB，SB，BE负值大，临床以除因除因、补碱补碱来纠正。【小结】代谢性碱中毒代谢性碱中毒，主要是丢酸过多所致，多见于幽门梗阻病人，表现为呼吸浅慢、头晕、躁动、精神兴奋，手足抽搐，重者谵妄、昏迷。化验：K+，Na+CL，CO2CP PH BB SBBE正值大，处理应及时补充氯化钠补充氯化钠。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒，多因呼吸道梗阻，CO2潴留所致。临床应积极处理呼吸功能障碍处理呼吸功能障碍。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒，多因呼吸过度致CO2大量排出，处理应设法减少减少CO2CO2排出排出。酸碱失衡病人，应严密观察生命体征、尿量和生化指标，保障液体输注通畅、加强营养和防止抽搐、呼吸抑制等并发症发生。【复习思考题】如何诊断代谢性酸中毒？如何处理？为什么临床上最常见的是代谢性酸中毒？代谢性碱中毒的常见原因？呼吸性酸中毒的处理原则如何？呼吸性碱中毒的如何处理？谢谢谢谢！
