1、第五章第五章 角角 膜膜 病病 第一节第一节 概概 述述角膜的解剖角膜的解剖1.角膜的分层角膜的分层2.角膜的透明性角膜的透明性3.角膜的营养供应角膜的营养供应4.角膜的神经分布角膜的神经分布5.角膜的光学特性角膜的光学特性角膜的生理病理特点角膜的生理病理特点 角膜的免疫反应角膜的免疫反应 角膜缘干细胞角膜缘干细胞 上皮细胞层及前弹力层上皮细胞层及前弹力层 基质层由瘢痕组织修复基质层由瘢痕组织修复 后弹力层可再生后弹力层可再生 内皮细胞有内皮细胞有“泵泵”的功的功能，不可再生能，不可再生第二节第二节 角膜炎症角膜炎症 一、角膜炎总论一、角膜炎总论 二、细菌性角膜炎二、细菌性角膜炎 三、真菌性角
2、膜炎三、真菌性角膜炎 四、单纯疱疹病毒性角膜炎四、单纯疱疹病毒性角膜炎一、角膜炎总论一、角膜炎总论u【病因及分类病因及分类】1.1.感染性：细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿感染性：细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿米巴、梅毒螺旋体。米巴、梅毒螺旋体。2.2.内源性：自身免疫性炎症如类风湿性关节炎，内源性：自身免疫性炎症如类风湿性关节炎，全身病引起如全身病引起如VitAVitA缺乏。缺乏。3.3.局部蔓延：结膜、巩膜、虹膜、睫状体等炎局部蔓延：结膜、巩膜、虹膜、睫状体等炎症波及。症波及。角膜炎的病情发展与归转角膜炎的病情发展与归转治疗治疗损伤损伤感染感染浸润灶浸润灶吸收吸收坏死坏死溃疡溃疡愈合（角膜瘢
3、痕）愈合（角膜瘢痕）（云翳、斑翳、白斑）（云翳、斑翳、白斑）穿孔穿孔眼内炎眼内炎失明失明继发青光眼继发青光眼愈合（粘连性角膜白斑）愈合（粘连性角膜白斑）角膜瘘角膜瘘高眼压高眼压角膜葡萄肿角膜葡萄肿角膜炎的发展角膜炎的发展u1.1.浸润期浸润期 充血、渗出、炎症细胞；角膜水肿、混浊、刺充血、渗出、炎症细胞；角膜水肿、混浊、刺激征；视力下降。激征；视力下降。u2.溃疡形成期溃疡形成期 基质脱落、病灶水肿基质脱落、病灶水肿；角膜缺损、膨出或穿孔；角膜缺损、膨出或穿孔；刺激征、视力下降、失明刺激征、视力下降、失明u3.3.溃疡消退期溃疡消退期 浸润减轻、水肿消退；缺损修复、新生浸润减轻、水肿消退；缺损
4、修复、新生血管长入血管长入 ；症状减轻。；症状减轻。u4.4.愈合期愈合期 上皮再生、瘢痕修复；瘢痕性混浊及上皮再生、瘢痕修复；瘢痕性混浊及虹膜粘连；症状减轻、并发症表现虹膜粘连；症状减轻、并发症表现 1、角膜云翳：浅层的、角膜云翳：浅层的瘢痕性混浊薄如云雾瘢痕性混浊薄如云雾状，透过混浊部分仍状，透过混浊部分仍能看清后面的虹膜纹能看清后面的虹膜纹理。理。2、角膜斑翳：混浊较、角膜斑翳：混浊较厚，略称白色，但仍厚，略称白色，但仍可透见虹膜。可透见虹膜。3、角膜白斑：混浊很、角膜白斑：混浊很厚，呈瓷白色，不能透厚，呈瓷白色，不能透见虹膜。见虹膜。4、粘连性角膜白斑：、粘连性角膜白斑：角膜白斑的瘢痕
5、组织中角膜白斑的瘢痕组织中嵌有虹膜组织。嵌有虹膜组织。5、角膜葡萄肿：在高、角膜葡萄肿：在高眼压的作用下，混杂有眼压的作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨虹膜组织的角膜瘢痕膨出，形成紫黑色隆起，出，形成紫黑色隆起，称角膜葡萄肿。称角膜葡萄肿。临床表现临床表现 症状症状 眼痛眼痛 畏光畏光 流泪流泪 眼睑痉挛眼睑痉挛 不同性状的脓性分泌物不同性状的脓性分泌物 视力不同程度下降视力不同程度下降临床表现临床表现 体征体征 睫状充血睫状充血 角膜上皮缺损（荧光角膜上皮缺损（荧光素染色使缺损区清晰）素染色使缺损区清晰）角膜浸润角膜浸润 角膜溃疡角膜溃疡 前房积脓前房积脓结膜充血和睫状充血的鉴别结膜充血和睫
6、状充血的鉴别 结膜充血结膜充血 睫状充血睫状充血 鲜红色鲜红色 深红色深红色 近穹隆明显近穹隆明显 近角膜缘明显近角膜缘明显 可随结膜移动可随结膜移动 不随结膜移动不随结膜移动滴滴0.1%肾上腺素消失肾上腺素消失 滴滴0.1%肾上腺素不消失肾上腺素不消失诊诊 断断 1.病史病史 角膜外伤史、使用药物史、既往史、全角膜外伤史、使用药物史、既往史、全身情况。身情况。2.临床表现临床表现 眼部刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊眼部刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊或角膜溃疡形态特征；或角膜溃疡形态特征；注意分析溃疡大小、深度，是否并发虹膜注意分析溃疡大小、深度，是否并发虹膜睫状体炎，对于临床选择治疗方案
7、很重要。睫状体炎，对于临床选择治疗方案很重要。诊诊 断断 3.实验室检查实验室检查 溃疡组织刮片检查行溃疡组织刮片检查行Gram和和Giemsa染色染色 有助于早期病因学诊断；有助于早期病因学诊断；同时进行细菌、真菌、棘阿米巴培养，可同时进行细菌、真菌、棘阿米巴培养，可为角膜感染性疾病选择合适的治疗方案；为角膜感染性疾病选择合适的治疗方案；必要时进行角膜病变区组织活检；必要时进行角膜病变区组织活检；共焦显微镜共焦显微镜无创性检查。无创性检查。治疗原则治疗原则 消除诱因或病因消除诱因或病因 积极控制感染积极控制感染 促进病灶愈合促进病灶愈合 防止和治疗并发症防止和治疗并发症 减少瘢痕形成减少瘢痕
8、形成 二、细菌性角膜炎二、细菌性角膜炎病病 因因眼部眼部u干眼状态干眼状态u角膜暴露角膜暴露u大泡性角膜病变大泡性角膜病变u倒睫倒睫u接触镜接触镜u睑缘炎睑缘炎u外伤外伤u已有的角膜病污染的眼药已有的角膜病污染的眼药制剂制剂全身全身 免疫抑制免疫抑制 糖尿病糖尿病 风湿病风湿病 酒精中毒酒精中毒 营养障碍营养障碍 严重的烧伤严重的烧伤 昏迷昏迷 年老体衰年老体衰 全身长期使用免疫抑制剂全身长期使用免疫抑制剂病病 因因 常见常见 不常见不常见 绿脓杆菌绿脓杆菌 萘瑟氏菌属萘瑟氏菌属表皮葡萄球菌表皮葡萄球菌 摩拉克氏菌属摩拉克氏菌属肺炎链球菌和肺炎链球菌和 分支杆菌属分支杆菌属其它类型链球菌属其它
9、类型链球菌属 放线菌属放线菌属金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 非芽胞厌氧菌属非芽胞厌氧菌属肠道杆菌肠道杆菌(变形杆菌、变形杆菌、棒状杆菌棒状杆菌大肠杆菌、沙雷氏菌）大肠杆菌、沙雷氏菌）丙酸枝杆菌丙酸枝杆菌 金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 肺炎双球菌肺炎双球菌 绿脓杆菌绿脓杆菌 奈瑟氏淋球菌奈瑟氏淋球菌 临床特点临床特点 发病急发病急 可有外伤史或其他局部及全身因素可有外伤史或其他局部及全身因素 症状：视力障碍、眼痛、畏光、流泪等症状：视力障碍、眼痛、畏光、流泪等 体征：脓性分泌物、角膜浸润或溃疡体征：脓性分泌物、角膜浸润或溃疡 病原体检查阳性：涂片、细菌培养病原体检查阳性：涂片、细菌培养圆形或椭圆
10、性局灶性脓肿病灶圆形或椭圆性局灶性脓肿病灶边界清楚、基质浸润边界清楚、基质浸润可导致严重的基质脓肿和角膜穿孔可导致严重的基质脓肿和角膜穿孔常伴有前房积脓及角膜后纤维素沉着常伴有前房积脓及角膜后纤维素沉着革兰氏阳性菌所致角膜溃疡革兰氏阳性菌所致角膜溃疡革兰阴性菌性（绿脓杆菌）角膜溃疡革兰阴性菌性（绿脓杆菌）角膜溃疡迅速发展的角膜液化性坏死，边界迅速发展的角膜液化性坏死，边界不清，基质变薄、大量前房积脓不清，基质变薄、大量前房积脓药物治疗药物治疗 抗生素治疗抗生素治疗 眼液：妥布霉素、氧氟沙星、眼液：妥布霉素、氧氟沙星、头孢霉素、广谱抗生素或联头孢霉素、广谱抗生素或联合用药频繁点眼合用药频繁点眼
11、根据细菌学检查及药敏实验调根据细菌学检查及药敏实验调整抗生素整抗生素 眼膏眼膏 结膜下注射结膜下注射 静脉点滴静脉点滴其他治疗其他治疗 睫状体麻痹剂睫状体麻痹剂 1%阿托品眼药水或眼膏散瞳阿托品眼药水或眼膏散瞳 非甾体类消炎药非甾体类消炎药 双氯芬酸钠眼水双氯芬酸钠眼水 胶原酶抑制剂胶原酶抑制剂 依地酸钠、半胱胺酸、四环素依地酸钠、半胱胺酸、四环素 皮质类固醇药物皮质类固醇药物 减少疤痕形成，上皮缺损禁用减少疤痕形成，上皮缺损禁用手术治疗手术治疗 角膜清创术（角膜清创术（1/3厚厚度）度）结膜瓣遮盖结膜瓣遮盖 角膜移植角膜移植绿脓杆菌性角膜溃疡（术前）绿脓杆菌性角膜溃疡（术前）绿脓杆菌性角膜溃
12、疡（术后）绿脓杆菌性角膜溃疡（术后）术前术前 术后术后 金黄色葡萄球菌角膜溃疡金黄色葡萄球菌角膜溃疡 三三、真菌性角膜炎真菌性角膜炎临床特点临床特点 常有植物性外伤史常有植物性外伤史 起病相对缓慢，刺激症状相对较轻，只有异起病相对缓慢，刺激症状相对较轻，只有异物感物感 病灶呈灰白，欠光泽，干燥粗糙，边界清楚病灶呈灰白，欠光泽，干燥粗糙，边界清楚 病灶易被刀片刮下，粘稠的前房积脓，内皮病灶易被刀片刮下，粘稠的前房积脓，内皮斑斑 可有可有“伪足伪足”真菌性角膜炎真菌性角膜炎“苔藓样苔藓样”、“牙膏状牙膏状”白色高起角膜面病灶，免疫白色高起角膜面病灶，免疫环，前房积脓，可伴伪足、卫星灶。环，前房积脓
13、，可伴伪足、卫星灶。特征性的干白色基质浸润和羽状边缘特征性的干白色基质浸润和羽状边缘弯孢属引起的真菌性角膜炎弯孢属引起的真菌性角膜炎诊诊 断断 植物性损伤史，局部或全身长期应用抗菌药、植物性损伤史，局部或全身长期应用抗菌药、糖皮质激素病史糖皮质激素病史 自觉症状轻，病程缓慢自觉症状轻，病程缓慢24周周 角膜病灶特征角膜病灶特征 大量不典型病例需依靠实验室检查确诊大量不典型病例需依靠实验室检查确诊治治 疗疗 抗真菌药抗真菌药 多烯类如多烯类如0.15%0.15%二性霉素二性霉素B B眼药水、眼药水、5%5%那他霉素那他霉素 咪唑类如咪唑类如0.5%0.5%咪康唑眼药水咪康唑眼药水 嘧啶类如嘧啶类
14、如1%1%氟胞嘧啶眼药水氟胞嘧啶眼药水 眼水、眼药膏眼水、眼药膏 球结膜下注射球结膜下注射 全身抗真菌药全身抗真菌药 辅助治疗同细菌性角膜炎（禁用激素）辅助治疗同细菌性角膜炎（禁用激素）手术治疗同细菌性角膜炎手术治疗同细菌性角膜炎手术治疗（角膜移植）手术治疗（角膜移植）真菌性角膜溃疡术前真菌性角膜溃疡术前真菌性角膜溃疡术后真菌性角膜溃疡术后 四、单纯疱疹病毒性角膜四、单纯疱疹病毒性角膜病原学病原学 原发感染病史原发感染病史 型主要感染眼部、口腔、唇型主要感染眼部、口腔、唇 型侵犯生殖器，偶可侵犯眼部型侵犯生殖器，偶可侵犯眼部 病毒潜伏于神经节、角膜组织病毒潜伏于神经节、角膜组织 容易复发容易复
15、发临床表现临床表现 原发感染原发感染 1.发热、耳前淋巴结发热、耳前淋巴结肿大肿大 2.唇部或皮肤疱疹唇部或皮肤疱疹 3.急性滤泡性结膜炎、急性滤泡性结膜炎、假膜性结膜炎、假膜性结膜炎、眼眼睑皮肤疱疹、点状睑皮肤疱疹、点状或树枝状角膜炎或树枝状角膜炎临床表现临床表现 复发感染复发感染 1.树枝状和地图状角膜炎树枝状和地图状角膜炎 2.角膜基质炎和葡萄膜炎角膜基质炎和葡萄膜炎树枝状角膜炎树枝状角膜炎角膜斑点浸染，上皮脱落后呈树枝状表浅溃疡，荧光角膜斑点浸染，上皮脱落后呈树枝状表浅溃疡，荧光素染色阳性素染色阳性地图状角膜炎地图状角膜炎 误用皮质类固醇或病情加重溃疡融合为地图状误用皮质类固醇或病情加
16、重溃疡融合为地图状 诊诊 断断v 感冒后发病，反复发作病史。感冒后发病，反复发作病史。v 溃疡特征：树枝状、地图状溃疡，可新老病灶溃疡特征：树枝状、地图状溃疡，可新老病灶 并存，并存，溃疡面较洁净，无脓性分泌物。溃疡面较洁净，无脓性分泌物。v 特征性的基质病变。特征性的基质病变。v 实验室检查：实验室检查：PCR技术、病毒培养分离。技术、病毒培养分离。治治 疗疗u干扰素配合抗病毒药物治疗干扰素配合抗病毒药物治疗u防治细菌或真菌的混合感染防治细菌或真菌的混合感染u辅助治疗：同细菌性角膜炎辅助治疗：同细菌性角膜炎 盘状角膜基质炎局部可使用激素，但必须联盘状角膜基质炎局部可使用激素，但必须联合抗病毒
17、药物。树枝状或地图状角膜炎禁用。合抗病毒药物。树枝状或地图状角膜炎禁用。u手术治疗手术治疗 五五 阿米巴角膜炎阿米巴角膜炎 病原学 棘阿米巴原虫感染，主要存在于土壤、淡水、海水、游泳池、空气、谷物和家畜中。它能抵抗冷冻、干燥和常规浓度氯的杀灭。在发达国家71-85%与戴角膜接触镜有关。在我国38%左右与角膜接触镜有关。棘阿米巴角膜炎 临床表现 单眼发病，起病一般比较缓慢 异物感、畏光、流泪和视力减退 上皮不规则，粗糙或反复上皮糜烂混浊、假树枝状或局部点状荧光素染色 严重的眼部疼痛，程度超过体症 基质浸润，沿角膜神经分布的放射状浸润 角膜溃疡，卫星灶，前房积脓，角膜穿孔棘阿米巴角膜炎 鉴别诊断
18、早期和单疱病毒性角膜炎的上皮病变型相鉴别：上皮性病变迁延不愈，有外伤或角膜接触镜配戴史应高度怀疑；角膜基质浸润及溃疡形成要与盘状角膜炎，细菌和真菌角膜炎鉴别，眼部剧烈疼痛史或放射状角膜炎的出现有助于诊断应行角膜刮片细胞学检查角膜共焦显微镜检查棘阿米巴角膜炎 治疗药物治疗 抗阿米巴药物:二溴丙脒、六脒、丙脒 0.1%咪康唑滴眼液、0.02%洗必泰滴眼液，总疗程不应少于6个月。口服伊曲康唑100mg，每日二次，连用7-10天。手术治疗：板层或穿透性角膜移植，术后局部给予抗阿米巴药物治疗半年以上，防止复发。棘阿米巴角膜炎棘阿米巴角膜炎放射状角膜神经炎放射状角膜神经炎棘阿米巴角膜炎环形浸润棘阿米巴角膜
19、炎环形浸润棘阿米巴角膜炎诊断有赖于棘阿米巴角膜炎诊断有赖于找到滋养体或包囊找到滋养体或包囊第二节免疫性角膜疾病第二节免疫性角膜疾病一、角膜基质炎一、角膜基质炎特点特点 1.非化脓性炎症2.病变局限于角膜基质层，不累及角膜上皮和内皮3.基质层细胞侵润和新生血管4.属于自身免疫性疾病临床表现临床表现病因病因1.先天性梅毒、结核、单纯疱疹、带状疱疹、麻风症状和体征症状和体征1.眼痛、畏光、流泪刺激症状 2.基质层细胞侵润和新生血管3.幻影血管治疗治疗1.原发病的治疗2.皮质类固醇的应用角膜基质炎角膜基质炎角膜上皮完整，中央区基质呈盘状水角膜上皮完整，中央区基质呈盘状水肿肿一般不伴有炎性细胞浸润和新生
20、血管一般不伴有炎性细胞浸润和新生血管基质性角膜炎基质性角膜炎 角膜基质深层的非化脓性炎症 病因：先天性梅毒、结核 基质性角膜炎角膜基质水肿、淋巴细胞浸润、深层血管形成角膜基质炎 病因：可能与细菌、病毒、寄生虫感染有关。梅毒螺旋体、麻风杆菌、结核杆菌、单疱病毒。发病机制：IV型变态反应角膜基质炎 临床表现：1、眼部疼痛，畏光，流泪，伴水样分泌物和眼睑痉挛，视力下降，睫状充血。2、早期弥漫或扇形基质浸润，伴有或不伴有KP。3、前房积脓4、新生血管角膜基质炎 诊断：病史、眼部及全身检查 治疗：1、全身治疗 2、糖皮质激素滴眼液，0.5%CsA眼水 3、穿透性角膜移植 二、二、蚕蚀性角膜溃疡一、概念一
21、、概念 蚕蚀性角膜溃疡是一种蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性、慢性、自发性、慢性、边缘性边缘性 、进行性、疼痛性、进行性、疼痛性角膜溃疡多发角膜溃疡多发于成年人于成年人 确切病因不清可能包括外伤，手术或确切病因不清可能包括外伤，手术或感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身免疫性，使机体产生自身免疫二、临床表现二、临床表现 剧烈眼痛，畏光，流泪及视力下降；剧烈眼痛，畏光，流泪及视力下降；睑裂区睑裂区周边部周边部角膜浅基质层出现浸润，上皮角膜浅基质层出现浸润，上皮缺损，形成溃疡，溃疡沿角膜缘环形发展，缺损，形成溃疡，溃疡沿角膜缘环形发展，浸润缘呈浸润缘
22、呈潜掘状潜掘状、略为隆起，最终累及全角、略为隆起，最终累及全角膜。溃疡向深层发展，引起角膜穿孔，向中膜。溃疡向深层发展，引起角膜穿孔，向中央发展，周边溃疡区上皮逐渐修复，伴新生央发展，周边溃疡区上皮逐渐修复，伴新生血管长入血管长入四、治疗四、治疗 糖皮质激素，胶原酶抑制剂，免疫抑制糖皮质激素，胶原酶抑制剂，免疫抑制剂，手术剂，手术 Moorens 角膜溃疡蚕蚀性角膜溃疡临床特点：v自身免疫性v自发性v慢性进行性v边缘性v疼痛性（刺激症状重）Moorens ulcer角膜溃疡从周边开始，潜掘状浸润缘，向中央发展角膜溃疡从周边开始，潜掘状浸润缘，向中央发展蚕蚀性角膜溃疡（Mooren）病因确切病因
23、不清可能包括外伤，手术或感染，诱导改变了角膜上皮及结膜的抗原性，使机体产生自身免疫蚕蚀性角膜溃疡是一种自发性、慢性、边缘性、进行性、疼痛性角膜溃疡多发于成年人病理受累病变角膜上皮层和受累病变角膜上皮层和Bowman层消失。层消失。浅层基质血管化，存在浆细胞和淋巴细胞浸浅层基质血管化，存在浆细胞和淋巴细胞浸润，胶原基质破坏。润，胶原基质破坏。中间基质层纤维母细胞活化现象，角膜板层中间基质层纤维母细胞活化现象，角膜板层结构消失。结构消失。深层基质基本完整，但有显著的巨噬细胞浸深层基质基本完整，但有显著的巨噬细胞浸润。润。提示：该病属免疫介导性疾病。提示：该病属免疫介导性疾病。蚕蚀性角膜溃疡 临床表
24、现 体征：体征：部位部位:周边部前基质周边部前基质,多位于睑裂区多位于睑裂区.可累及巩膜可累及巩膜.形态形态:角膜缘溃疡厚达角膜缘溃疡厚达1/21/3,呈进行性，向中央推呈进行性，向中央推进；特征性的潜行缘；伴有大量新生血管生长；病进；特征性的潜行缘；伴有大量新生血管生长；病变顽固，直至波及整个角膜。有高达变顽固，直至波及整个角膜。有高达36的患者可的患者可能发生角膜穿孔能发生角膜穿孔治疗 药物治疗药物治疗 1、糖皮质激素，同时局部加用睫状肌麻痹剂、糖皮质激素，同时局部加用睫状肌麻痹剂,以缓以缓解症状注意激素的使用有诱发角膜穿孔的危险解症状注意激素的使用有诱发角膜穿孔的危险.2、CsA 3、F
25、K506 4、胶原酶抑制剂、胶原酶抑制剂 5、环磷酰胺、环磷酰胺 6、其他、其他 非甾体抗炎剂、抗生素、阿托品非甾体抗炎剂、抗生素、阿托品 手术疗法手术疗法结膜切除术：溃疡区外结膜切除术：溃疡区外2钟点，宽度钟点，宽度510mm，的结的结膜切除，联合灼烙、冷冻。术后局部点用激素和抗膜切除，联合灼烙、冷冻。术后局部点用激素和抗生素（对于双眼病人成功率低）生素（对于双眼病人成功率低）角膜移植的治疗原则：角膜移植的治疗原则：1.彻底切除溃疡及被浸的角膜组织彻底切除溃疡及被浸的角膜组织2.切除结膜及临近的表层巩膜切除结膜及临近的表层巩膜+LKP3.提供新鲜的有巩膜环及干细胞的植片提供新鲜的有巩膜环及干
26、细胞的植片4.形成植片与植床的良好连接形成植片与植床的良好连接5.局部点用环胞霉素及激素局部点用环胞霉素及激素三、三、Stevens-johnson综合症综合症发病机制：1、局部或全身使用磺胺类或青霉素 类等药物 2、某些细菌或病毒感染 3、基因 HLA-B44Stevens-johnson综合症 组织病理 急性期，特异性单核细胞在皮肤、黏膜和结膜下浸润，结膜新生血管，在新生血管壁上可见辅助T淋巴细胞增加，皮肤黏膜及结膜、泪腺暴露的内皮细胞发生瘢痕，结膜杯状细胞明显减少。Stevens-johnson综合症 临床表现 1、早期：可有发热，上呼吸道感染症状，突然出现皮肤及黏膜损害，皮肤红斑或丘疹
27、、水泡为对称性。黏膜损害包括眼结膜、口腔、生殖器黏膜水泡、假膜，最终瘢痕形成。2、急性期：双侧结膜卡他性炎症，伴脓性分泌物，出血、假膜，最终结膜瘢痕。3、慢性期：睑球粘连、睑内翻、倒睫，泪液分泌不足，泪膜异常，角膜上皮结膜化及角膜新生血管翳。Stevens-johnson综合症 诊断：1、病史 有药物过敏史，病毒感染发热史2、临床表现3、Schirmer5mm 甚至为04、角、结膜印记细胞学检查 角膜上皮有杯状细胞，结膜内杯状细胞数量下降，严重者丧失。Stevens-johnson综合症 治疗 1、糖皮质激素 早期可减轻炎症反应，阻止新生血管增生 2、人工泪液 3、泪点封闭 4、环孢素A有缓解
28、睑球粘连和促进泪液分泌及杯状细胞的增加。5、角膜移植Sjgren综合征 Sjgren（1933）：眼干、口干和关节痛三联症。病因与发病机制：多数学者认为是自身免疫性疾病。原发性Sjgren综合征仅包括口腔和眼部干燥，大都发生于绝经期女性。诊断 1.症状 2.眼表染色：荧光素染色 孟加拉玫瑰红染色 3.干眼症特征检查 Schirmer实验：a 基础与反射泪液总和：1030mm b 基础泪液：8mm Schirmer实验：反射性泪液分泌：15mm 泪膜破裂时间（BUT）：10秒 4.血清学检测 类风湿因子 狼疮细胞 ANA IgA、G、M，血沉治疗1、病因治疗2、对症治疗 补充泪液，减少泪液流失3
29、、全身免疫治疗4、并发症的治疗5、手术治疗 第三节角膜变性第三节角膜变性角膜变性类别角膜变性类别进展缓慢，与遗传无关进展缓慢，与遗传无关 角膜老年环角膜老年环 带状角膜病变带状角膜病变 边缘性角膜变性边缘性角膜变性 大泡性角膜变性大泡性角膜变性 脂质变性脂质变性一、角膜老年环概念一、角膜老年环概念:角膜周边部基质内的角膜周边部基质内的类脂质沉着类脂质沉着。双。双 眼发病，早期混浊位于上下方，逐渐发眼发病，早期混浊位于上下方，逐渐发展为环形。呈展为环形。呈白色白色，宽，宽1mm，外侧边界，外侧边界清楚，内侧边界稍模糊，与角膜缘之间清楚，内侧边界稍模糊，与角膜缘之间 有透明的角膜带相隔。有透明的角
30、膜带相隔。二、二、角膜带狀变性角膜带狀变性横跨角膜表面的火焰状混浊横跨角膜表面的火焰状混浊三、三、圆锥角膜圆锥角膜圆锥角膜圆锥角膜 病因病因 先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传或显性遗传。多在青春期发病，发展缓慢。或显性遗传。多在青春期发病，发展缓慢。多为双侧性，可先后发病，程度不一。多为双侧性，可先后发病，程度不一。圆锥角膜圆锥角膜 临床表现临床表现角膜向前呈圆锥状突起角膜向前呈圆锥状突起不规则散光及高度近视，视力严重下降不规则散光及高度近视，视力严重下降Munson征：向下注视时，下睑缘出现锥形弯曲征：向下注视时，下睑缘出现锥形弯曲Vogt条纹：圆
31、顶的基质为许多约条纹：圆顶的基质为许多约2mm长的呈垂直分长的呈垂直分布、互相平行的细线布、互相平行的细线Fleischer环：为直径环：为直径5-6mm，宽约，宽约0.5mm的褐色环，的褐色环，位于圆锥基底部的上皮区。位于圆锥基底部的上皮区。角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿圆锥角膜圆锥角膜 诊断诊断视力下降，高度近视，高度散光及不规则视力下降，高度近视，高度散光及不规则 散散光光体征体征角膜地形图：角膜地形图：圆锥角膜圆锥角膜 治疗治疗 硬性角膜接触镜硬性角膜接触镜:早期及中期，提高视力，防早期及中期，提高视力，防止发展。止发展。角膜移植：中、晚期视力
32、不能矫正，发展较快角膜移植：中、晚期视力不能矫正，发展较快者。者。圆锥角膜 病因先天性角膜发育异常，为常染色体隐性遗传或显性遗传。多在青春期发病，发展缓慢。多为双侧性，可先后发病，程度不一。圆锥角膜 临床表现角膜向前呈圆锥状突起不规则散光及高度近视，视力严重下降Munson征：向下注视时，下睑缘出现锥形弯曲Vogt条纹：圆顶的基质为许多约2mm长的呈垂直分布、互相平行的细线Fleischer环：为直径5-6mm，宽约0.5mm的褐色环，位于圆锥基底部的上皮区。角膜后弹力层破裂，可引起急性基质水肿圆锥角膜 诊断视力下降，高度近视，高度散光及不规则散光体征角膜地形图：圆锥角膜 治疗硬性角膜接触镜:
33、早期及中期，提高视力，防止发展。角膜移植；中、晚期视力不能矫正，发展较快者。四、Terrien角膜边缘性变性第四节、角膜营养不良第四节、角膜营养不良 遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织学特征的改变，而与原来的角膜组织炎症或系统疾病无关。上皮基底膜营养不良 颗粒状角膜营养不良 Fuchs角膜内皮营养不良 上皮基底膜营养不良（地图-点状-指纹状营养不良）在前部营养不良中最常见为常染色体显性遗传。可无临床症状，或有间断性眼疼等眼部刺激症状和间断性视力下降。裂隙灯下可发现：上皮内弥漫地图状混浊，其内包含有卵圆形清亮区，还可发现微小囊样改变，同时还伴有线状混浊，类似指纹状。上皮可出现反复糜烂。颗粒状角
34、膜营养不良（CDGG）童年发病裂隙灯检查：可发现在前弹力层下有细小白点状混浊，边缘清晰，呈面包屑样，点状混浊间及角膜周边部保持清亮。电镜：细胞外的沉积物富含蛋白质，呈分散的圆点或不等边四边形。Fuchs角膜内皮营养不良 表现：双侧对称，早期为角膜中央部内皮面存在分布不规则的小点状混浊，后弹力层局灶性增厚。裂隙灯下表现为颗粒状小滴及尘埃状色素小点，亦称角膜小滴。内皮面凹凸不平。中晚期为角膜基质及上皮水肿。治疗早期以药物治疗为主，高渗滴眼剂加快角膜基质脱水。晚期患者视力受到严重损害，治疗以PK为主，部分病人可行LK。手术预后：排斥率较低，存在病变复发，但发展缓慢。颗粒狀角膜营养不良颗粒狀角膜营养不
35、良 角膜营养不良角膜营养不良遗传因素相关的原发性、具有病理组织学特征的组织遗传因素相关的原发性、具有病理组织学特征的组织改变。改变。格子状角膜营养不良格子状角膜营养不良角膜基质层线条状混浊角膜基质层线条状混浊角膜营养不良角膜营养不良 遗传性、双眼性、原发性遗传性、双眼性、原发性的具有病理组织学特征的具有病理组织学特征的改变，而与原来的角膜组织炎症或系统疾病无关。的改变，而与原来的角膜组织炎症或系统疾病无关。上皮基底膜营养不良上皮基底膜营养不良 颗粒状角膜营养不良颗粒状角膜营养不良 Fuch角膜内皮营养不良角膜内皮营养不良第五节、角膜肿瘤第五节、角膜肿瘤角膜皮样瘤先天发育异常，在组织学上并不是真
36、正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，属迷芽瘤。多发于颞下方角膜缘，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。治疗：手术切除及行部分板层角巩膜移植。角膜原位癌（Bowen病）好发于角结膜交界处，灰白色半透明隆起，界限清楚，不向深部组织浸润 治疗：部分板层角膜移植术角结膜鳞状上皮癌 好发于角膜缘部，外观呈菜花状，新生血管丰富，临近球结膜充血明显，可向深部侵犯，由小梁入眼内，也可发生淋巴结转移 治疗：早期彻底切除病灶+板层角巩膜移植术结合冷冻治疗 如侵犯小梁及巩膜主层，可在冷冻治疗同时联合放疗，有淋巴结转移行化疗角膜
37、皮样瘤角膜皮样瘤 先天发育异常，在组织学上并不是真正的先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，肿物表面覆盖肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵有毛囊、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。房内。治疗治疗：手术切除及行板层角膜移植。：手术切除及行板层角膜移植。角膜皮样瘤先天发育异常，在组织学上并不是真正的肿瘤，其来源于胚胎性皮肤，肿物表面覆盖上皮，内由纤维组织和脂肪组织组成，可含有毛囊、
38、毛发及皮脂腺、汗腺。病变一般侵及角膜实质浅层，偶尔可达角膜全层甚至前房内。治疗：手术切除及行板层角膜移植。第六节第六节 神经麻痹性角膜炎神经麻痹性角膜炎一、概念一、概念 三叉神经三叉神经遭受外伤、手术、炎症或肿瘤遭受外伤、手术、炎症或肿瘤等破坏时，受其支配的等破坏时，受其支配的角膜敏感性下降角膜敏感性下降以以及及营养障碍营养障碍，对外界有害因素的防御作用，对外界有害因素的防御作用减弱，因而角膜上皮出现干燥及易受机械减弱，因而角膜上皮出现干燥及易受机械性损伤。性损伤。三叉神经三叉神经有调节角膜营养代谢的作用，有调节角膜营养代谢的作用，其损害会引起角膜营养障碍，在上皮脱落其损害会引起角膜营养障碍，
39、在上皮脱落时容易遭受感染。时容易遭受感染。二、临床表现二、临床表现 因角膜敏感性下降，患者因角膜敏感性下降，患者主观症状轻微主观症状轻微，肉眼见眼红、，肉眼见眼红、视力下降、分泌物增加；视力下降、分泌物增加；荧光素染色荧光素染色下见：浅层点状角膜上皮着染下见：浅层点状角膜上皮着染，继而片状，继而片状上皮缺损，甚至大片无上皮区域出现；上皮缺损，甚至大片无上皮区域出现；发射性瞬目减少发射性瞬目减少；化脓性角膜溃疡，极易穿孔。化脓性角膜溃疡，极易穿孔。三、治疗三、治疗 保护角膜上皮：人工泪液、润滑剂；保护角膜上皮：人工泪液、润滑剂；预防感染；预防感染；戴角膜接触镜或包扎；戴角膜接触镜或包扎；睑缘缝合
40、术；睑缘缝合术；积极治疗三叉神经损害的原发疾病。积极治疗三叉神经损害的原发疾病。第七节第七节 暴露性角膜炎暴露性角膜炎一、概念一、概念 角膜失去眼睑保护而暴露在空气中，引角膜失去眼睑保护而暴露在空气中，引起起干燥干燥、上皮脱落上皮脱落进而进而继发感染继发感染的角膜炎的角膜炎症。症。二、病因病理二、病因病理眼睑缺损、眼球突出、瘢痕性眼睑外翻、眼睑缺损、眼球突出、瘢痕性眼睑外翻、上睑下垂矫正术后上睑滞留，睑闭合不全。上睑下垂矫正术后上睑滞留，睑闭合不全。面神经麻痹、深麻醉或昏迷。面神经麻痹、深麻醉或昏迷。三、临床表现三、临床表现病变多位于病变多位于下下1/3的角膜；的角膜；角结膜上皮干燥、粗糙；角
41、结膜上皮干燥、粗糙；结膜充血、肥厚，角膜上皮逐渐由点状糜烂结膜充血、肥厚，角膜上皮逐渐由点状糜烂融合成大片的上皮缺损，新生血管形成；融合成大片的上皮缺损，新生血管形成；化脓性角膜溃疡。化脓性角膜溃疡。四、治疗四、治疗去除暴露因素，保护和维持角膜的湿润状去除暴露因素，保护和维持角膜的湿润状态态第八节角膜软化症第八节角膜软化症角膜软化症 病因：维生素A缺乏 临床表现：多见婴幼儿，双眼发病，角膜无痛，灰白色变，周边失去光泽，角膜软化坏死，可致穿孔。结膜上皮角化，表现为Bitot斑 消瘦，精神萎靡，皮肤粗糙干燥，哭声嘶哑 治疗：迅速补充大量维生素A、D，纠正水、电解质失调，治疗全身疾病，眼部滴抗生素眼
42、液/膏，阿托品散瞳，维生素A油剂滴眼眼库一、供体年龄：最理想的供体年龄为560岁。二、供体的条件 1、绝对禁忌症：传染性疾病 恶性肿瘤 传染性中枢神经系统疾病 死亡原因或诊断不明者 眼部疾病 2、相对禁忌症 多发性硬化、帕金森氏病、肌萎缩性侧索硬化、非病毒性黄疸性肝炎、慢性淋巴性白血病、糖尿病、梅毒（无眼部表现者）、长期应用免疫抑制剂者、恶性肿瘤长期放疗、化疗者、近期多次接受输血者、翼状胬肉、有内眼或眼前段手术史者（可根据角膜情况而定）。眼库 三、供体角膜采集的时间 供体死亡后，供体的采集越快越好。夏季如无冷藏条件，最好在46小时内；冬季可在12小时内。眼库 保存方法 1、短期保存：湿房保存保
43、存时间：48小时内使用。湿房保存的优缺点：优点：保存方法简便、廉价、不需要复杂设备；容易普及。缺点：保存时间短，需急诊手术；无法进行一些必要的检查。眼库 二、中期保存法 1、M-K液保存法 2、K液保存法 3、CSM液保存液 4、Dexsol液保存液 5、Optisol液角膜保存液 6、Chen液保存液 7、其它眼库 角膜片的制作 将摘除眼球 无菌盐水充分冲洗 浸泡在1：5000 硫酸汞或0.06%尼泊金 溶液中 5-10 分锺。再放入1000u/ml 庆大霉素溶液中 10-20 分钟。制作带2-5mm巩膜的角膜片。MEM4.725g/LTC-1994.725g/L2.5%硫酸软骨素丙酮酸钠1
44、.0mM非必需氨基酸0.1mM1%右旋糖酐分子量40，000眼库 Optisol保存法 1、保存方法：制作角膜片保存在4下。2、保存时间4：可保存2周眼库 三、长期保存法 1、组织器官培养法 2、深低温冷冻法 3、角膜组织干燥法 4、其他眼库 角膜组织干燥保存法 干燥保存是通过角膜组织脱水后，使组织细胞内酶活性降低，从而达到保存角膜组织的目的。包括：甘油保存法无水氯化钙干燥保存法其他：蜂蜜等羊膜的应用制备 取剖腹产胎盘（孕妇HBV、HCV、HIV及梅毒、淋病阴性）无菌条件下冲洗、钝性分离出羊膜 羊膜先后置于4%、8%、10%DMSO中各5分钟 羊膜平铺于硝化纤维素膜上，根据需要裁剪 制备好的羊膜放于10%DMSO的无菌瓶中，密封-80低温保存适应症 热化学烧伤及其他原因造成的睑球粘连 结膜囊狭窄 复发性翼状胬肉 角膜溃疡羊膜移植 材料：取保存羊膜常温解冻，生理盐水冲洗、浸泡于0.2-0.3%庆大盐水后可应用 手术：显微镜下取下羊膜，上皮向上平铺于所需修补之眼表，固定缝合（8/0或10/0线），置眼膜或睑裂缝合，涂抗生素眼膏、加压包扎羊膜的作用 取材方便，储存可达一年半 促进正常结膜上皮化、抑制结膜下组织增生 不表达HLA，无排斥反应 术后感染少 抗粘连性强谢谢谢谢
