1、第十四章第十四章 肺功能不全肺功能不全 Pulmonary Insufficiency病理生理教研室病理生理教研室 Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory FailureRespiratory Failure)外呼吸功能严重障碍导致外呼吸功能严重障碍导致PaOPaO2 2，伴有或不，伴有或不伴有伴有PaCOPaCO2 2的病理过程。的病理过程。根据血气变化特点：根据血气变化特点：呼
2、衰呼衰低氧血症型（低氧血症型（型）型）低氧血症伴高碳酸血症型（低氧血症伴高碳酸血症型（型）型）呼衰呼衰通气通气障碍型障碍型呼吸衰竭呼吸衰竭换气换气障碍型障碍型呼吸衰竭呼吸衰竭根据根据主要发病机制主要发病机制：呼衰呼衰急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭根据病程经过根据病程经过：呼衰呼衰中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭根据原发病变部位根据原发病变部位:完善的肺循环完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡结构与功能均正常的肺泡维持正常的外呼吸功能的条件：维持正常的外呼吸功能的条件：正常的中枢神经系统的调控正常的中枢神经系统的调控 完整的胸廓完整的胸廓 健全的呼吸肌健
3、全的呼吸肌通畅的气道通畅的气道第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性限制性通气不足通气不足阻塞性阻塞性通气不足通气不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍一、限制性通气不足一、限制性通气不足(restrictive hypoventilation)1.肺通气的动力不足肺通气的动力不足(hypo-motility of pulmonary ventilation)v 中枢神经系统受损中枢神经系统受损 v 周围神经受损周围神经受损 v 呼吸肌收缩功能障碍呼吸肌收缩功能障碍 2
4、.肺通气的阻力增加肺通气的阻力增加(increased ventilation resistance)v 胸廓顺应性降低胸廓顺应性降低 v 胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸v 肺顺应性降低肺顺应性降低 二、阻塞性通气不足二、阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)是指气道狭窄或阻塞引起的通气不足。是指气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是关键是气道阻力增加。气道阻力增加。影响气道阻力因素有：气道口径影响气道阻力因素有：气道口径（最重要）、（最重要）、长度和形态，气流速度和形式等。长度和形态，气流速度和形式等。气道阻塞类型：气道阻塞类型：中央性气道阻塞中央性气道阻塞外周
5、性气道阻塞外周性气道阻塞 气管分叉以上的气道阻塞气管分叉以上的气道阻塞胸胸廓廓o胸外段胸外段阻塞阻塞o胸内段胸内段阻塞阻塞中央性气道阻塞中央性气道阻塞o 胸外段胸外段阻塞阻塞吸气吸气吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 (inspiratory dyspnea)呼气呼气 阻塞减轻阻塞减轻气道内压大气压气道内压大气压气道内压大气压气道内压大气压 阻塞加重阻塞加重呼气呼气 阻塞减轻阻塞减轻吸气吸气气道内压胸内压气道内压胸内压o 胸内段胸内段阻塞阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea)气道内压胸内压气道内压胸内压 阻塞加重阻塞加重气道阻塞类型：气道阻塞类型：中央性气道阻塞中央
6、性气道阻塞外周性气道阻塞外周性气道阻塞气管分叉以上的气道阻塞气管分叉以上的气道阻塞 主要指内径小于主要指内径小于2mm的的小气道阻塞小气道阻塞呼呼气气吸吸气气阻塞减轻阻塞减轻外周性气道阻塞外周性气道阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea)阻塞加重阻塞加重用力呼气用力呼气小气道闭合小气道闭合 用力呼气时，用力呼气时，气道气道内压内压与与胸内压相等胸内压相等的的部位称等压点。部位称等压点。外周性气道阻塞外周性气道阻塞等压点等压点:(equal pressure point)+20+20+20+20+20+20+20+20+30+35+100+20+20等压点等压点等
7、压点等压点下游端下游端正常人用力呼气正常人用力呼气+20+20+20+20+20+20+20+20+35+100+20+20慢性支气管炎者慢性支气管炎者用力呼气用力呼气小小气气道道阻阻塞塞外周性气道阻塞外周性气道阻塞+20+20+20+20+20+20+20+20+30+35+100+20+20正常人用力呼气正常人用力呼气大气道大气道等压点等压点等压点上移等压点上移至小气道至小气道三、肺泡通气不足时的血气变化三、肺泡通气不足时的血气变化解剖分流增加解剖分流增加肺泡通气血流肺泡通气血流比例失调比例失调弥散障碍弥散障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍 指由于指由于肺泡膜面积
8、减少肺泡膜面积减少或或肺肺泡膜异常增厚泡膜异常增厚或或弥散时间缩弥散时间缩短短所引起的气体交换障碍。所引起的气体交换障碍。(膜破坏面积膜破坏面积1/2)弥散障碍的原因弥散障碍的原因 PO2（KPa）肺动脉毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67 00 0.25 0.50 0.75正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时HbHb氧合所需时间示意图氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常正常肺泡膜增厚肺泡膜增厚时间（S）肺泡PO2弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 I I型呼
9、衰型呼衰：PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 正常。正常。原因：原因：O O2 2和和COCO2 2弥散速度的差异弥散速度的差异（COCO2 2快）快）解离曲线解离曲线通气通气/血流比值：血流比值：是指每分钟肺泡通气量（是指每分钟肺泡通气量（VA）和每）和每分钟肺泡血流量（分钟肺泡血流量（Q）之间的比（）之间的比（VA/Q）。）。1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 功能性分流功能性分流(functional shunt)静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)气道阻塞气道阻塞限制性通气障碍限制性通气障碍肺泡通气不足肺泡通气不足血流未减少，血流未减少，甚至增多甚至增
10、多下降下降VA/Q 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，但血流量未相应减少，显著降低，以致流显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称动脉血中，称静脉血掺杂静脉血掺杂(venous admixture)，因因类似动静脉短路，故又称类似动静脉短路，故又称功能性分流功能性分流(functional shunt)。VA/Q 功能性分流见于功能性分流见于慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等等 正常成人正常成人功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流
11、量3%慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病占占30%50%，肺换气肺换气(-)VA/Q下降下降 肺动脉栓塞、肺血管收缩等可使流经该部分肺泡肺动脉栓塞、肺血管收缩等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，的血液量减少，而通气相对良好，V VA A/Q/Q比可显著比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为不能充分被利用，称为死腔样通气死腔样通气(dead space dead space like ventilationlike ventilation)。2.2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足通气通气/血流比值及其变化示意
12、图血流比值及其变化示意图VA/Q正常正常VA/Q增大增大VA/Q减小减小失调的血气变化失调的血气变化 I 型呼衰：型呼衰：PaO2，PaCO2 正常正常 原因：原因：机制与弥散障碍相同（换气障碍为主，通气过程基本正常）。VA/Q（三）解剖分流增多（三）解剖分流增多支气管扩张症支气管扩张症肺肺A-V短路开放短路开放(解剖分流解剖分流)肺不张、肺实变肺不张、肺实变肺泡无通气而仍有血流肺泡无通气而仍有血流 （解剖样分流）（解剖样分流）流经肺泡的流经肺泡的V血未经氧合血未经氧合即混入即混入A血中血中 真性分真性分流，流，此时单纯吸氧治疗无效此时单纯吸氧治疗无效。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（A
13、RDSARDS）急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺肺泡泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是多种原因引起的急性呼吸衰竭，是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫，顽固性低氧血症临床上以呼吸窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。和非心源性肺水肿为特征。ARDSARDS本质本质为急性肺损伤。为急性肺损伤。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）原因：原因：化学性因素：吸入毒气、烟雾化学
14、性因素：吸入毒气、烟雾 物理性因素：放射性损伤，肺挫伤物理性因素：放射性损伤，肺挫伤 生物因素：冠状病毒生物因素：冠状病毒 全身性病理过程全身性病理过程 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析某些治疗措施所致：体外循环，血液透析正常肺正常肺ARDS肺肺充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为故称为“创伤性湿肺创伤性湿肺”ARDS的发生机制ARDS引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制致病因子致病因子肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血
15、症肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓血气改变血气改变 肺弥散功能障碍肺弥散功能障碍 肺内分流肺内分流 死腔样通气死腔样通气PaO2 RFPaO2 刺激血管化学感受器刺激血管化学感受器(+)肺充血、水肿对肺泡肺充血、水肿对肺泡cap.旁旁 J感受器的刺激感受器的刺激 呼吸运动加深加快呼吸运动加深加快 呼吸窘迫呼吸窘迫、PaCO2 极其严重者，肺部病变广泛极其严重者，肺部病变广泛 肺总通气量肺总通气量 RF慢性阻塞性肺部疾患慢性阻塞性肺部疾患（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道指由慢性支气管炎和肺气肿引
16、起的慢性气道阻塞，简称阻塞，简称“慢阻肺慢阻肺”，其共同特征是管径小于，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。的小气道阻塞和阻力增高。慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调第二节第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化呼吸衰竭时主要功能代谢变化 P Pa aO O2
17、2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱 P Pa aCOCO2 2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱1.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱2.呼吸系统变化呼吸系统变化3.循环系统变化循环系统变化4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化5.肾功能变化肾功能变化6.胃肠变化胃肠变化1.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多物增
18、多 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（CO2潴留）潴留）呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气型呼衰病人伴过度通气混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances)缺氧和缺氧和CO2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸呼碱代酸呼碱2.呼吸系统变化呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响中枢性呼吸困难中枢性呼吸困难(central dyspnea)严重缺氧严重缺氧PaO280mmHg PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要
19、依靠（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学对外周化学感受器的刺激得以维持）。感受器的刺激得以维持）。3.循环系统变化循环系统变化 4.中枢神经系统变化中枢神经系统变化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退 P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、昏迷等昏迷等 肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalo
20、pathy)(pulmonary encephalopathy)由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：发病机制：1 1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用）酸中毒和缺氧对脑血管的作用 2 2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒脑血管扩张脑血管扩张损伤血管内皮损伤血管内皮脑血流量增多脑血流量增多脑间质水肿脑间质水肿脑水肿脑水肿脑血管内皮受损脑血管内皮受损血管内凝血血管内凝血加重脑缺氧加重脑缺氧颅内压升高颅内压升高压迫脑血管压迫脑血管缺氧缺氧ATPNa+-K+泵功能泵功能细胞内钠水潴留细胞内钠水潴留脑细胞水肿脑细胞水肿酸中毒和缺氧对脑细胞
21、的作用酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞神经细胞酸中毒酸中毒中枢抑制中枢抑制溶酶体膜通透性溶酶体膜通透性-氨基丁酸氨基丁酸细胞膜磷脂酶活性细胞膜磷脂酶活性5.5.肾或胃肠功能变化肾或胃肠功能变化 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收肾血管收缩缩GFRGFR功能性急性肾功能衰竭。功能性急性肾功能衰竭。缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内腹腔内脏血管收缩脏血管收缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、糜烂、坏死、出血、出血、溃疡溃疡形成。形成。呼吸衰竭的防治原则呼吸衰竭的防治原则 防治原发病防治原发病 吸氧吸氧以提高以提高P Pa aO O2 2 呼衰患者必有
22、低张性缺氧，应尽快将呼衰患者必有低张性缺氧，应尽快将PaOPaO2 2提提高到高到50mmHg50mmHg以上。以上。I I 型型RFRF 只有缺氧而无只有缺氧而无CO2CO2潴留潴留,宜吸入较高宜吸入较高浓度的氧（浓度的氧（FiOFiO2 2为为40%40%50%50%），尽），尽快提高快提高PaOPaO2 2大于大于60mmHg60mmHg（8kPa8kPa），），SaOSaO2 2上升到上升到85%85%以上。以上。型型RFRF 当当PaCOPaCO2 2超过超过80mmHg80mmHg时，会直接抑制呼吸中时，会直接抑制呼吸中枢，因而此时呼吸的兴奋主要依靠低氧血症对外枢，因而此时呼吸的兴奋主要依靠低氧血症对外周化学感受器的刺激，来维护机体的通气，提高周化学感受器的刺激，来维护机体的通气，提高肺泡通气量。肺泡通气量。因此应持续性给予因此应持续性给予低浓度、低流量低浓度、低流量的氧即可，此的氧即可，此时时SaOSaO2 2已达已达80%80%以上。如缺氧完全纠正则反而抑以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使制呼吸，使PaCOPaCO2 2更高。更高。增加肺通气的方法：增加肺通气的方法：解除呼吸道阻塞解除呼吸道阻塞 增强呼吸动力增强呼吸动力 人工辅助通气人工辅助通气 补充营养补充营养
