1、第11章19:461、说出吸衰竭的概念。2、简述呼吸衰竭的原因和发生机制。3、列出呼吸衰竭时机体代谢和机能的变化。,学习目标19:46 呼吸衰竭（respiratory failure）是指由于外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压低于8kpa（60mmhg），伴有或不伴有二氧化分压高于6.67kpa(50mmhg)的病理过程。不伴有二氧化碳分压增高的称为I型呼吸衰竭，伴有二氧化碳分压升高的称为型呼吸衰竭。此外，根据主要发病机制的不同，呼吸衰竭可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭。根据病程经过呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。19:46图81 外呼吸结构示意图 19:46第节呼吸衰竭的原因和
2、发生机制第节呼吸衰竭的原因和发生机制 气体气体19:4619:46一、肺泡通气功能障碍,1、限制性通气不足,2、阻塞性通气不足,19:461、限制性通气不足19:462、阻塞性通气不足是由于呼吸道阻塞或狭窄，使气是由于呼吸道阻塞或狭窄，使气道阻力增加，引起通气不足。道阻力增加，引起通气不足。常见于慢性支气管炎，阻塞性肺常见于慢性支气管炎，阻塞性肺气肿、支气管哮喘、喉水肿，气肿、支气管哮喘、喉水肿，急性异物堵塞或肿物压迫气管急性异物堵塞或肿物压迫气管时。如图时。如图8-38-3。19:46阻塞性通气不足 示意图19:46二、换气功能障碍,1、肺泡膜面积减少,2、肺泡膜厚度增加,3、弥散时间缩短,
3、4、肺泡通气与血流比例失调,19:46 1、肺泡膜面积减少 正常成人肺泡总面积约为80M2，静息时参与换气的面积约为3540M2，由于储备量大，只有当肺泡膜面积减少一半时，才会发生换气障碍。肺泡膜交换面积减少常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。19:462、肺泡膜厚度增加,肺泡膜厚度由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共同的基膜构成其厚度不超过1m，易为气体通过。肺泡膜厚度增加的原因常见于肺水肿、肺内透明膜形成、肺纤维化等，肺泡膜厚度增加了气体交换时的弥散距离，使换气量减少。,19:46 3、弥散时间缩短 正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只需0.25s血氧分压就
4、可升至肺泡气氧分压的水平。当体力负荷增加使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过短，会使气体交换不充分而发生低氧血症。19:464、肺泡通气与血流比例失调,正常时肺泡通气量和肺血流量比例约为4/5，当部分肺泡通气血流比例失调，气体交换不能正常进行。通气与血流比例失调可表现为两种形式：（1）部分肺泡通气不足，如肺实变、肺不张、肺纤维化、肺水肿这部分肺泡通气减少，但血流仍正常，通气血流比值下降。流经这部分肺泡的静脉血未经充分的气体交换即回流到左心，使左心动脉血氧分压下降。（2）部分肺泡血流减少，如肺动脉栓塞、肺DIC、肺毛细血管床减少等，这部分肺泡通气虽正常，但血流减少，通气中的氧气不能被血流交换运走，这种通气属于无效通气。,19:46第节,呼吸衰竭时机体的功能与代谢的变化,19:4619:46第3节 呼衰防治原则 19:46小结 当外呼吸功能障碍导致动脉血氧分压低于8kpa，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于6.67kpa时称为呼吸衰竭。引起呼吸衰竭的基本机制是：肺通气减少、气体交换障碍和肺泡通气血流比例失调。缺氧和二氧化碳潴留，可造成全身各器官组织的功能代谢的变化，特别是中枢神经系统的变化，中枢神经系统的损伤可引起肺性脑病。19:46结束
