体液代谢的失调课件.ppt

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资源描述

1、体液代谢的失调体液代谢的失调问问 题题相对于维持生命需要而言,水和食物,相对于维持生命需要而言,水和食物,孰更重要?孰更重要?每天,作为健康个体而言,需要多少水?每天,作为健康个体而言,需要多少水?它的代谢途径如何?它的代谢途径如何?一旦缺水,机体以何种机制维持生命?一旦缺水,机体以何种机制维持生命?缺水分为几种形式?对机体的影响如何?缺水分为几种形式?对机体的影响如何?临床上如何诊断和治疗各种形式的脱水?临床上如何诊断和治疗各种形式的脱水?正常成人每日水的出入量正常成人每日水的出入量摄入摄入 ML ML 排出排出 MLML饮水饮水 1000-1500 1000-1500 粪便粪便 15015

2、0食物食物 700 700 小便小便 1000-15001000-1500代谢代谢 300 300 呼吸蒸发呼吸蒸发 350350 皮肤蒸发皮肤蒸发 500 500 合计合计 2000-2500 2000-25002000-2500 2000-2500 水和电解质是体液的主要成分,水和电解质是体液的主要成分,其量与性别、年龄及胖瘦有关。肌其量与性别、年龄及胖瘦有关。肌肉组织含水量较多(肉组织含水量较多(7 78080),),而脂肪组织含水量较少(而脂肪组织含水量较少(10103030)。因此成年男性的体液量约为)。因此成年男性的体液量约为体重的体重的6060,而成年女性的体液量,而成年女性的体

3、液量约占体重的约占体重的5050。体液可分为细胞内液和细胞外液体液可分为细胞内液和细胞外液两部分两部分 细胞内液:细胞内液:60%60%,钾、镁、钠,磷酸盐、,钾、镁、钠,磷酸盐、蛋白质。蛋白质。细胞外液:细胞外液:35%35%,钠,钠,HCO3HCO3,CLCL 血管内液:血管内液:25%25%组织间液:组织间液:75%75%透细胞液:唾液、胃液、胆汁、胰液、回肠液、透细胞液:唾液、胃液、胆汁、胰液、回肠液、盲肠液、脑脊液、汗液盲肠液、脑脊液、汗液 基本概念基本概念无效渗透浓度:尿素无效渗透浓度:尿素有效渗透浓度:钠有效渗透浓度:钠渗透压:反映有效渗透浓度的参数,它渗透压:反映有效渗透浓度的

4、参数,它取决于溶质的微粒数,而与微粒的大小取决于溶质的微粒数,而与微粒的大小无关。无关。mOsmmOsm/kg=2/kg=2【(Na)+(K)(Na)+(K)】+Glu/18+Glu/18 血浆渗透压:血浆渗透压:280-310 mOsm280-310 mOsm/L/L 体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节 细胞外液和细胞内液的渗透压相等,正细胞外液和细胞内液的渗透压相等,正常血浆渗透压力常血浆渗透压力290290310mmol310mmolL L。体液及渗透压的稳定是由神经一内分泌体液及渗透压的稳定是由神经一内分泌系统调节的。系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑一垂体后叶体液正常渗透

5、压通过下丘脑一垂体后叶一抗利尿激素系统来恢复和维持,血容一抗利尿激素系统来恢复和维持,血容量的恢复和维持则是通过肾素一醛固酮量的恢复和维持则是通过肾素一醛固酮系统。系统。调节机制调节机制1、渴感:渴感:血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压 第三脑室前壁穹隆下器第三脑室前壁穹隆下器口渴口渴饮水饮水有效血容量有效血容量,血管紧张素,血管紧张素IIII口渴口渴2 2、抗利尿激素、抗利尿激素血浆晶体渗透压,有效血容量血浆晶体渗透压,有效血容量 ADH ADH 尿量尿量3 3、醛固酮、醛固酮血容量血容量,血压血压 牵张感受器牵张感受器 肾肾素素 钠钠致密斑感受器致密斑感受器肾素肾素4 4、第三因子、第三因子 利

6、钠激素利钠激素5 5、心房利钠因子、心房利钠因子6 6、甲状旁腺素、甲状旁腺素7 7、降钙素、降钙素水和钠的代谢紊乱水和钠的代谢紊乱 容量失调容量失调:等渗性体液的增减等渗性体液的增减细胞外液量的变化细胞外液量的变化,细胞内液变化不明显细胞内液变化不明显浓度失调浓度失调:细胞外液中水分的增减细胞外液中水分的增减渗透微粒浓度渗透微粒浓度的变化的变化渗透压发生改变渗透压发生改变成分失调成分失调:细胞外液中渗透微粒质量的变化细胞外液中渗透微粒质量的变化渗透渗透微粒浓度的变化微粒浓度的变化渗透压改变较小渗透压改变较小等等 渗渗 性性 缺缺 水水水和钠成比例地丧失,血清钠在正常范水和钠成比例地丧失,血清

7、钠在正常范围,细胞外液的渗过压也可保持正常。围,细胞外液的渗过压也可保持正常。或不按比例丢失,但通过代偿,血清钠或不按比例丢失,但通过代偿,血清钠仍在正常范围。仍在正常范围。可造成细胞外液量(包括循环血量)的可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。细胞内液的量一般不发生变迅速减少。细胞内液的量一般不发生变化。化。持续时间过长可引起细胞内缺水。持续时间过长可引起细胞内缺水。代偿机制代偿机制:肾素肾素-醛固酮系统兴奋醛固酮系统兴奋.病病 因因任何等渗液体短期内大量丢失。任何等渗液体短期内大量丢失。1 1、消化液的急性丧失:肠漏,呕、消化液的急性丧失:肠漏,呕吐吐2 2、体液丧失在感染区或软组织

8、内:、体液丧失在感染区或软组织内:腹腔感染,肠梗阻,烧伤。腹腔感染,肠梗阻,烧伤。临临 床床 表表 现现轻度轻度:恶心恶心,厌食厌食,乏力乏力,少尿少尿.中度中度:细胞外液细胞外液25%,25%,出现脉搏细速、出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。容量不足之症状。重度重度:细胞外液细胞外液30-35%30-35%则有更严重的则有更严重的休克表现休克表现.常伴发代谢性酸中毒。常伴发代谢性酸中毒。诊诊 断断病史和临床表现病史和临床表现实验室检查实验室检查:血常规血常规,电解质,尿电解质,尿常规常规,动脉血气动脉血气.治治 疗疗1 1、病因治疗。、

9、病因治疗。2 2、快速纠正细胞外液的缺失。、快速纠正细胞外液的缺失。PP、BP5%BP5%*WTWT3 3、判断心率、血压、中心静脉压、尿量。、判断心率、血压、中心静脉压、尿量。4 4、含钠的等渗液体,如平衡盐液。避免单、含钠的等渗液体,如平衡盐液。避免单用生理盐水。用生理盐水。5 5、注意钾的变化。、注意钾的变化。低渗性缺水低渗性缺水此时水和钠同时缺失,但失钠多于缺水,血清此时水和钠同时缺失,但失钠多于缺水,血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。代偿机制:抗利尿激素代偿机制:抗利尿激素 水再吸收水再吸收 尿尿量量 细胞外液的渗透压细胞外液的渗透压 。肾素

10、一醛固酮系统,减少排钠,增加肾素一醛固酮系统,减少排钠,增加CICI一和水一和水的再吸收的再吸收血容量下降血容量下降 刺激垂体后叶刺激垂体后叶抗利尿激素,水抗利尿激素,水再吸收增加,出现少尿。如血容量继续减少,再吸收增加,出现少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能无法维持血容量时,将出现休克。上述代偿功能无法维持血容量时,将出现休克。病病 因因胃肠道消化液持续性丢失;胃肠道消化液持续性丢失;大创面的慢性渗液;大创面的慢性渗液;应用排钠利尿,未注意补给适应用排钠利尿,未注意补给适量的钠量的钠等渗性缺水治疗时补充水分过等渗性缺水治疗时补充水分过多。多。临临 床床 表表 现现无口渴。无口渴。常见症状:

11、恶心、呕吐、头晕,软弱无常见症状:恶心、呕吐、头晕,软弱无力;力;根据缺钠程度,可分为三度。根据缺钠程度,可分为三度。轻度:轻度:135mmol/L135mmol/L疲乏、头晕、手足麻木,尿钠减少。疲乏、头晕、手足麻木,尿钠减少。中度缺钠:中度缺钠:130mmol/L130mmol/L病人除有上述症状外,尚有恶心、呕吐、病人除有上述症状外,尚有恶心、呕吐、脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕小,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒。尿量少,尿中几乎不含钠和氯。倒。尿量少,尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠:重度缺钠:120mmol/L12

12、0mmol/L病人神志不清,肌痉挛性抽痛,健反射病人神志不清,肌痉挛性抽痛,健反射减弱或消失;出现木僵,甚至昏迷。常减弱或消失;出现木僵,甚至昏迷。常发生休克。发生休克。诊诊 断断 病史和临床表现,可初步诊断为低渗病史和临床表现,可初步诊断为低渗性缺水。性缺水。进一步的检查包括:进一步的检查包括:尿液检查:尿尿液检查:尿比重常在比重常在1 1010010以下,尿以下,尿Na”Na”和和CICI常明常明显减少;显减少;血清钠测定:血钠浓度低于血清钠测定:血钠浓度低于135mmol135mmolL L,表明有低钠血症。血钠浓,表明有低钠血症。血钠浓度越低,病情越重;度越低,病情越重;红细胞计数、血

13、红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。有增高。治治 疗疗一、病因治疗。一、病因治疗。二、输液原则:先快后慢,分次完成。二、输液原则:先快后慢,分次完成。1 1、质:等渗或高渗盐水。、质:等渗或高渗盐水。2 2、量:钠缺失、量:钠缺失体重体重0.60.6(F0.5F0.5)3 3、速:安全钠浓度、速:安全钠浓度-125 mmol-125 mmolL L,24-48H24-48H内平衡。内平衡。4 4、警:心衰;渗透性脱髓鞘综合征;、警:心衰;渗透性脱髓鞘综合征;高渗性缺水高渗性缺水 水和钠的同时丢失,缺水更多,血清钠高于正水和钠的同时丢失,缺水

14、更多,血清钠高于正常范围,细胞外液的渗透压升高。严重的缺水、常范围,细胞外液的渗透压升高。严重的缺水、可使细胞内液移向细胞外间隙,结果导致细胞可使细胞内液移向细胞外间隙,结果导致细胞内外体液量都有减少。最后,由于脑细胞缺水内外体液量都有减少。最后,由于脑细胞缺水而导致脑功能障碍之严重后果。而导致脑功能障碍之严重后果。代偿机制:代偿机制:高渗高渗视丘视丘口渴中枢口渴中枢饮水饮水 ;抗利尿激素抗利尿激素尿量减少尿量减少 ;醛固酮醛固酮 ;病病 因因摄入水分不够,如食管癌致吞咽困难,摄入水分不够,如食管癌致吞咽困难,重危病人的给水不足,经鼻胃管或空肠重危病人的给水不足,经鼻胃管或空肠造疾管给予高浓度

15、肠内营养溶液等;造疾管给予高浓度肠内营养溶液等;水分丧失过多,如高热大量出汗、大面水分丧失过多,如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病来控制致大量积烧伤暴露疗法、糖尿病来控制致大量尿液排出等。尿液排出等。临临 床床 表表 现现轻度缺水者除口渴外,无其他症状,缺轻度缺水者除口渴外,无其他症状,缺水量为体重的水量为体重的2 24 4。中度缺水者有。中度缺水者有极度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。极度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮肤失去弹性,眼窝下陷。唇舌干燥,皮肤失去弹性,眼窝下陷。常有烦躁不安,缺水量为体重的常有烦躁不安,缺水量为体重的4 46 6。重度缺水者除上述症状外,出现

16、躁。重度缺水者除上述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量超狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量超过体重的过体重的6 6。诊诊 断断 诊断病史和临床表现有助于高诊断病史和临床表现有助于高渗性缺水的诊断。实验室检查的异渗性缺水的诊断。实验室检查的异常包括:常包括:尿比重高;尿比重高;红细胞计红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高心血清钠浓度升高,在升高心血清钠浓度升高,在150mmol150mmolL L以上。以上。治治 疗疗解除病因解除病因 口服口服可静脉滴注可静脉滴注5 5葡萄糖溶液或低葡萄糖溶液或低渗的渗的0.450.45氯化钠溶液氯化钠溶液 水中毒(

17、稀释性低钠血症)水中毒(稀释性低钠血症)摄入水排除水摄入水排除水水分储留水分储留血浆渗透血浆渗透压压和循环血量和循环血量病因:病因:1 1、ADHADH分泌过多;分泌过多;2 2、肾功不全;、肾功不全;3 3、摄水或补液过多;、摄水或补液过多;临床表现临床表现急性:主要表现颅内压高,甚至脑疝。急性:主要表现颅内压高,甚至脑疝。慢性:软弱无力、恶心、嗜睡、体重增慢性:软弱无力、恶心、嗜睡、体重增加、皮肤苍白、唾液、泪液增多。加、皮肤苍白、唾液、泪液增多。治治 疗疗重在预防;重在预防;禁水;禁水;渗透性利尿;渗透性利尿;钾钾 代代 谢谢 紊紊 乱乱 钾的生理功能:钾的生理功能:参与、维持细胞的正常

18、代谢,维持细参与、维持细胞的正常代谢,维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡,维持神经胞内液的渗透压和酸碱平衡,维持神经肌肉组织的兴奋性,以及维持心肌正常肌肉组织的兴奋性,以及维持心肌正常功能等。功能等。体内钾的异常体内钾的异常体内钾总含量的体内钾总含量的9898存在于细胞内,是存在于细胞内,是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的钾量仅是总量的2 2,但它具有重要性。,但它具有重要性。正常血清钾浓度为正常血清钾浓度为3.53.55.5mmol5.5mmolL L。钾代谢的特点:多吃多排,少吃少排,钾代谢的特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排。不吃也排。每天正

19、常需要量:每天正常需要量:3 36g/d6g/d。每克氯化钾相等于每克氯化钾相等于13.4mmol13.4mmol钾计算,钾计算,低钾血症低钾血症 血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol3.5mmolL L血清钾浓度减少常常伴有机体总体钾缺血清钾浓度减少常常伴有机体总体钾缺乏。乏。病病 因因 1 1、摄入不足;、摄入不足;2 2、肾丢失:、肾丢失:利尿剂、肾小管性酸中毒、多尿、醛固利尿剂、肾小管性酸中毒、多尿、醛固 酮过多。酮过多。3 3、肾外丢失:、肾外丢失:呕吐、持续胃肠减压、肠瘘呕吐、持续胃肠减压、肠瘘4 4、组织转移:、组织转移:糖原合成、碱中毒糖原合成、碱中毒 临床表现临床表现先

20、是四肢软弱无力,以后可延及躯干和先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息、还可有软瘫、腱反射减退或难或窒息、还可有软瘫、腱反射减退或消失。消失。厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。等肠麻痹表现。心脏受累:传导阻滞和节律异常。心脏受累:传导阻滞和节律异常。诊断诊断根据病史和临床表现即可作低钾血症的根据病史和临床表现即可作低钾血症的诊断。诊断。血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol3.5mmolL L有诊断意义。有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。心电图检查可作为辅助性诊

21、断手段。治疗治疗分次补钾,边治疗边观察分次补钾,边治疗边观察 。口服补钾。口服补钾。静脉补钾:静脉补钾:速度速度20mmol20mmol(1.51.5克)克)/h/h 浓度:浓度:0.3%0.3%。少尿、酸中毒、休克、严重缺氧未纠正少尿、酸中毒、休克、严重缺氧未纠正前,补钾尤其慎重!前,补钾尤其慎重!高高 血血 钾钾原因:原因:进入体内(或血液内)的钾量太多;进入体内(或血液内)的钾量太多;肾排钾功能减退;保钾利尿以及盐皮肾排钾功能减退;保钾利尿以及盐皮质激素不足等;质激素不足等;细胞内钾的移出,如溶血、组织损伤细胞内钾的移出,如溶血、组织损伤(如挤压综合征),以及酸中毒等。(如挤压综合征),

22、以及酸中毒等。临床表现临床表现无特异性。可有神志模糊、感觉异常和无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力。肢体软弱无力。严重高血钾可有微循环障碍之表现。严重高血钾可有微循环障碍之表现。7mmol7mmolL L,可有心电图的改变:,可有心电图的改变:T T波高波高尖、尖、QTQT间期延长、间期延长、QRSQRS间期延长。间期延长。心脏停搏。心脏停搏。诊断诊断根据病史和临床表现根据病史和临床表现血清钾浓度血清钾浓度5.5mmol5.5mmolL L有诊断意义。有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段心电图检查可作为辅助性诊断手段。治治 疗疗 1 1、停用一切含钾的药物或溶液、停用一切含钾

23、的药物或溶液 2 2、降低血清钾浓度:、降低血清钾浓度:(1 1)细胞内转移:)细胞内转移:输注碳酸氢钠溶液输注碳酸氢钠溶液 ;输入葡萄糖和胰岛素;输入葡萄糖和胰岛素;(2 2)腹泻)腹泻(3 3)透析疗法:)透析疗法:3 3、对抗心律失常。、对抗心律失常。参参 考考 资资 料料黄家驷外科学黄家驷外科学 (6 6版)版)P245P245 吴阶平主编吴阶平主编现代危重病学现代危重病学 P163P163 黎粘良主编黎粘良主编 病理生理学病理生理学 王迪浔主编王迪浔主编 P202P202临床水电解质酸硷平衡(?)临床水电解质酸硷平衡(?)陈敏章主编陈敏章主编预预 习习 内内 容容酸硷平衡有关基本概念?酸硷平衡有关基本概念?酸硷失衡的代偿机制?酸硷失衡的代偿机制?酸硷平衡的判定?酸硷平衡的判定?酸硷失衡的临床处理?酸硷失衡的临床处理?

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