1、.1 正常钾代谢及钾代谢障碍正常钾代谢及钾代谢障碍.2 一一.正常钾代谢正常钾代谢(一一).钾的体内分布钾的体内分布1.血清钾浓度为血清钾浓度为3.55.5mmol/L。.32.分布分布 2：ECF98：ICF.43.摄入：天然食物摄入：天然食物 吸收：肠道吸收：肠道 排出：尿排出：尿(主要主要);汗汗/胃肠道胃肠道(少量少量).54.多吃多排，少吃少排，多吃多排，少吃少排，不吃也排。不吃也排。.6(二二).钾平衡的调节钾平衡的调节 1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移 2.肾对钾的调节肾对钾的调节 3.结肠的排结肠的排K+功能功能 4.汗液的排汗液的排K+.71.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移基本
2、机制：基本机制：泵漏机制泵漏机制 （pump-leak mechanism）.8泵：泵：钠钠-钾泵（钾泵（Na+-K+-ATP酶），酶），逆浓度差逆浓度差将将K+摄入细胞内摄入细胞内漏：漏：K+顺浓度差顺浓度差通过各种通过各种K+离子离子 通道进入通道进入ECF。.9影响钾的跨细胞转移的主要因素：影响钾的跨细胞转移的主要因素：1)胰岛素：胰岛素：直接激活直接激活Na+-K+-ATP酶酶 细胞摄细胞摄K+.10 2)儿茶酚胺：儿茶酚胺：a.肾上腺能激活肾上腺能激活K+自细胞内移出自细胞内移出 （新福林：（新福林：）b.肾上腺能激活肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶，酶，促进细胞摄促进细胞摄K+（
3、舒喘咛）舒喘咛）肾上腺素（肾上腺素（、）.113)ECF的的K+：K+直接激活直接激活Na+-K+-ATP酶酶.124)酸碱平衡状态：酸碱平衡状态：a.酸中毒：酸中毒：ICF的的K+ECF (酸中毒使膜对酸中毒使膜对K+的通透性的通透性)b.碱中毒：碱中毒：ECF的的K+ICF.135)渗透压渗透压ECF渗透压渗透压 促进促进K+自细胞内移自细胞内移出出.146)运动：运动：反复的肌肉收缩使细胞内反复的肌肉收缩使细胞内K+外移外移.157)机体总机体总K+量量机体总机体总K+量量时，时，ECFK+下降程下降程度度ICFK+下降程度，反之亦然。下降程度，反之亦然。.162.肾对钾排泄的调节肾对钾
4、排泄的调节1)肾小球的滤过肾小球的滤过2)近曲小管和髓袢对近曲小管和髓袢对K+的重吸收的重吸收3）远曲小管和集合管对远曲小管和集合管对K+排泄的排泄的 调节调节.17调节因素：调节因素：ALDECF的的K+远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速酸碱平衡状态酸碱平衡状态:急性酸中毒急性酸中毒,肾排肾排K+；碱中毒，肾排碱中毒，肾排K+慢性酸中毒时慢性酸中毒时,肾排肾排K+.183.结肠的排结肠的排K+功能功能4.汗液的排汗液的排K+.19(三三).钾的生理功能钾的生理功能1.维持细胞的新陈代谢维持细胞的新陈代谢2.保持细胞的静息电位保持细胞的静息电位3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡调节细胞内外的
5、渗透压和酸碱平衡.20 二二.钾代谢障碍钾代谢障碍(一一).低低K+血症（血症（hypokalemia）低低K+血症：血清血症：血清K+500700ml/d 每小时滴入量：每小时滴入量：1020 mmol K+：2040 mmol/L.52(二二).高钾血症高钾血症（hyperkalemia）定义：血清定义：血清K+5.5mmol/L。.531.原因和机制原因和机制(1)肾排钾肾排钾（高钾最主要的原因）（高钾最主要的原因）a.GFR：急、慢性肾衰少尿或无急、慢性肾衰少尿或无尿、休克等尿、休克等.54b.远曲小管、集合管泌远曲小管、集合管泌K+：与与ALD有关有关 合成合成:肾上腺皮质功能减退肾
6、上腺皮质功能减退,如如Addison病病 继发性继发性ALD不足：某些药物不足：某些药物(消炎痛消炎痛)或疾病或疾病 （糖尿病）（糖尿病）对对ALD反应低下反应低下:（假性低（假性低ALD症，症，SLE）.55(2)钾的跨细胞分布异常：钾的跨细胞分布异常：(细胞内细胞内K+移入细胞外移入细胞外)a.酸中毒酸中毒b.胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病胰岛素缺乏和高血糖：糖尿病c.某些药物：某些药物：肾上腺素能阻断剂、肾上腺素能阻断剂、洋地黄类、肌松剂洋地黄类、肌松剂d.高钾血症性周期性麻痹高钾血症性周期性麻痹e.组织分解组织分解：如溶血、挤压综合征：如溶血、挤压综合征.56(3)摄钾过多：摄钾过多：静脉
7、途径输钾过多或浓度过高；静脉途径输钾过多或浓度过高；输入过多库存血（输入过多库存血（2周，周，K+高出高出45倍）倍）.57(4)假性高钾血症：假性高钾血症：测得血清测得血清K+高高而实际上而实际上K+并未增高。并未增高。采集血标本时溶血采集血标本时溶血 白细胞白细胞 血小板血小板.582.对机体的影响对机体的影响(1)对心肌的影响对心肌的影响对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响.59a.心肌兴奋性：先心肌兴奋性：先后后机制：机制：Em减小或减小或Em过小过小.60b.心肌传导性：心肌传导性：Em负值负值 0期除极速度，幅度期除极速度，幅度。.61c.心肌自律性：心肌自律性：4期期K+外流
8、外流，Na+内流相对内流相对快反应自律细胞快反应自律细胞4期自动除极化期自动除极化.62d.心肌收缩性：心肌收缩性：复极复极2期期K+外流外流,而而Ca2内流相对内流相对兴奋兴奋-收缩偶联收缩偶联心肌收缩性心肌收缩性.63对对ECG的影响的影响T波高尖；波高尖；P波和波和QRS波低宽；波低宽；多种类型的心律失常：窦性心动过多种类型的心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞、折返等所致室颤缓、传导阻滞、折返等所致室颤.64心功能损害的具体表现心功能损害的具体表现：致死性心律失常（致死性心律失常（高钾血症的主要高钾血症的主要危害危害）：）：心脏停搏、心室纤颤心脏停搏、心室纤颤.65(2)骨骼肌骨骼肌：肢体
9、刺痛、感觉异常及：肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹。肌无力、麻痹。兴奋性变化：先兴奋性变化：先后后.66 高钾血症时，由于高钾血症时，由于K+eK+e/K+i，细胞内液细胞内液K+外流外流Em负值负值，兴奋性兴奋性；若若Em下降到或低于下降到或低于Et时，骨骼肌细胞时，骨骼肌细胞Em过小，快钠通道失活过小，快钠通道失活神经肌肉神经肌肉兴奋性兴奋性，严重时甚至不能兴，严重时甚至不能兴奋，称之为奋，称之为去极化阻滞。去极化阻滞。.67慢性高钾血症：变化不明显。慢性高钾血症：变化不明显。.68(3)酸碱平衡：酸碱平衡：细胞内碱中毒细胞内碱中毒 细胞外酸中毒细胞外酸中毒.69反常性碱性尿：反常性碱性尿
10、：.703.防治原则防治原则(1)治疗原发病治疗原发病(2)降低血降低血K+使使K+向细胞内转移向细胞内转移静脉注射胰岛素和葡萄糖（静脉注射胰岛素和葡萄糖（GI液）液）NaHCO3 提高提高pHECF K+进入进入ICF Na+：拮抗心肌毒性拮抗心肌毒性.71使使K+向细胞外排出向细胞外排出 阳离子交换树脂：阳离子交换树脂：K+-Na+交换交换 腹膜透析或血液透析腹膜透析或血液透析(3)应用应用Ca2+、Na+盐：盐：拮抗心肌毒性拮抗心肌毒性.72 参参 考考 书书1.王树人主编王树人主编.病理生理学病理生理学.科学出版社科学出版社 2001，82.陈主初主编陈主初主编.病理生理学病理生理学(七年制教材七年制教材).人民卫生出版社人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理学人体病理生理学.人民卫生出版社，人民卫生出版社，2002，8
