1、急性冠脉综合征的诊断和治疗（优选）急性冠脉综合征的诊断和治疗冠心病新的分类v急性冠脉综合症v慢性冠脉疾病 两者可相互转变 冠心病的突出症状胸闷、胸痛！心肌缺血引起胸闷、胸痛心绞痛心绞痛心绞痛的胸痛 是一种以胸、颌、肩、背或臂部不适为特征的临床综合征。典型者可以因劳累或情绪激动而加重，并且含服硝酸甘油后缓解。v典型特征包括5个方面：v性质：绞窄、紧缩、压迫、窒息或沉重感v部位：胸骨后，可放射到颈、颌、上腹和手臂v持续时间：数分钟至10余分钟v诱发因素：劳累或激动v缓解因素：休息或含服硝酸甘油30s至数分钟内缓解胸痛的临床分类胸痛的临床分类v典型心绞痛（明确的）（1）性质和持续时间典型的胸骨后不适
2、感，（2）劳力或情绪激动可以诱发，（3）休息或含服硝酸甘油后可以缓解v非典型心绞痛（可疑）具备以上特征中的两项v非心原性胸痛 具备以上特征中的一项或没有其他心血管疾病其他心血管疾病 肺肺 胃肠道胃肠道 胸壁胸壁 精神性疾病精神性疾病主动脉夹层心包炎肺栓塞气胸肺炎胸膜炎食道炎痉挛返流 胆绞痛胆囊炎胰腺炎溃疡肋软骨炎纤维组织炎肋骨骨折胸锁关节炎带状疱疹过渡换气惊吓焦虑、抑郁躯体型精神病思维型精神病需要进行鉴别的其他疾病需要进行鉴别的其他疾病非心绞痛的胸痛特点非心绞痛的胸痛特点 1、短暂几秒钟的刺痛或持续几个小时甚至几天的隐痛、闷痛。2、胸痛部位不是一片，而是一点，可用一、二个手指指出疼痛的位置。3
3、、疼痛多于劳力后出现，而不是劳力当时。4、胸痛与呼吸或其它影响胸廓的运动有关。5、胸痛症状可被其它因素所转移，如与患者交谈反而使其胸痛症状好转。6、口含硝酸甘油在10分钟以后才见缓解的发作。住院期间，建议使用胰岛素为基础的治疗方案，将UA/NSTEMI患者的血糖控制在180mg/dl以下，同时避免低血糖发生（IIa，B）3支病变或2支合并LAD近端对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA。AMI时，ECG ST段上抬，有对应性导联ST压低，误认为缺血，延误血运重建治疗。对于STEMI患者，发病时间在12至24小时内，有持续缺血的临床和/或心电图证据，再灌注治疗是合理的。梗塞恢复期（出
4、院前）治疗 血运重建术（PTCA、CABG）急性冠脉综合症的现代认识长时间胸痛目前缓解，高度或中度CAD可能，静息胸痛或中高度CAD可能05mv）新的束支阻滞或持续性室性心动过速能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；3、变异型心绞痛时，首选钙拮抗剂，单纯受体阻滞剂可能加重该型心绞痛。药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；FMC-器械时间越快越好，且120分钟6、中重度左心功能不全者用阻滞剂或钙拮抗剂应慎重。劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；再灌注治疗 溶栓（IV）r-tPA、U.心肌酶异常硝酸酯类：初始10g/min，每3-5分钟增加10 g/min，直至出现药物症
5、状或血压下降，常用最大剂量为200 g/min。两种新型的P2Y12拮抗剂（普拉格雷和替格瑞洛），可以作为氯吡格雷的替代药物（I，B）-受体阻滞剂慢性冠脉疾病慢性冠脉疾病 劳力型心绞痛劳力型心绞痛v 均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发；均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发；v 心绞痛症状心绞痛症状 多样多样,但呈但呈 一过性一过性。轻：轻：“一过性一过性”胸闷不适，或胃部不适感；胸闷不适，或胃部不适感；中：中：“一过性一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发 重：重：心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射，心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射，一般不伴有恶心、呕
6、吐、出汗、面色苍白（一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白（AMIAMI）。）。急性冠脉综合症的概念急性冠脉综合症的概念 ACS是是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，由于病变斑块不在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，由于病变斑块不稳定，继而斑块破裂、出血、血栓形成，引起冠状动脉不完稳定，继而斑块破裂、出血、血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性堵塞，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理全或完全性堵塞，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的生理过程的一组一组临床综合征。临床综合征。包括急性包括急性Q波与无波与无Q波心梗以及波心梗以及不稳定心绞痛。心源性猝死也是不稳定心绞痛。心源性猝死也是ACS的一
7、种表现形式。的一种表现形式。STEMICannon,Braunwald.Heart Disease.2001.UAStable anginaNSTEMIACS稳定劳力型稳定劳力型初发劳初发劳力型力型 恶化劳力型恶化劳力型自发型自发型Q波心梗波心梗1979年年WHO冠心病分型冠心病分型 无无Q心梗心梗急性冠脉综合症的现代认识脂质沉积斑块扩大管腔狭窄易损斑块斑块破裂血栓形成传统观点传统观点现代认识现代认识动脉粥样硬化病变进程外膜外膜稳定型斑块（病变）稳定型斑块（病变）纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂质核脂质核内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细
8、胞中层平滑肌细胞(可伸缩型可伸缩型)外膜外膜lipid core脂质核不稳定型斑块（病变）不稳定型斑块（病变）发生在破裂发生在破裂/侵蚀口的血侵蚀口的血小板凝聚小板凝聚不稳定斑块致ACS发病机制v主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)v被动破裂(纤维帽最薄处物理应力)v斑块侵蚀(女性多见，占40%)炎症细胞介导血小板粘附、激活、聚集血栓形成完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓STEMINSTEMIUA急性血栓堵塞心性猝死，室颤斑块破裂诱因（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动、激烈情绪波动）各类各类ACS的特点的特点 ST段抬高的段抬高的ACS 通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠通常发生于富
9、含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠 脉闭塞的情况下，对溶栓药物反应较好。脉闭塞的情况下，对溶栓药物反应较好。非非ST段抬高的段抬高的ACS ST段不抬高的心肌梗死（段不抬高的心肌梗死（CK-MB 正常上限的两倍）正常上限的两倍）不稳定心绞痛（不稳定心绞痛（CK-MB正常或小于正常的二倍）正常或小于正常的二倍）通常发生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脉闭塞情通常发生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脉闭塞情 况下，况下，对溶栓药物无效。对溶栓药物无效。诊断v综合考虑病史、体检、ECG和标记物结果，将胸痛病人分类：v非心源性胸痛；v慢性稳定性心绞痛；v可能是ACS；v确诊ACSv对可能
10、和确诊的ACS，应进行严密的监测，并进一步区分出STEMI、UA或NSTEMI 胸部不适、胸痛胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图持续持续STST段抬高段抬高急性冠状动脉综合征（急性冠状动脉综合征（ACSACS）STST段不抬高段不抬高TnT(TnI)TnT(TnI)升高升高TnT(TnI)TnT(TnI)不升高不升高STEMISTEMINSTEMINSTEMIUAPUAP ACS 的诊断流程急性心肌梗死的诊断标准急性心肌梗死的诊断标准必须至少具备1+1/4两条：v1、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变v2、缺血性胸痛的临床病史v3、心电图的动态演变：ST改变或LBB
11、Bv4、新的Q波v5、影像学证据：心肌活力丧失或区域性室壁运动异常心肌肌钙蛋白是首选的心肌梗死诊断的生物标志物。症状症状标志物标志物+1/4 ECG+1/4 ECG 新新 Q Q 2007年AHA标准 2010中国指南的血清心肌标记物及其检测时间的血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出现时间()12 2424634612100%敏感时间48812812812峰值时间()481024 10242410242428持续时间()0.51510514342435注：AST应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT)，AST ALT方有意义；CK：肌酸激酶；CKMB：肌
12、酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时，绝不能因等待血清心肌标记物结果而延误再灌注治疗的时间。出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；P2Y12拮抗剂应该作为第二种抗血小板药物来联合阿司匹林治疗，应该持续12个月。用太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，产生心衰。部位：胸骨后，可放射到颈、颌、上腹和手臂镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用。III级：日常体力活动明显受限，步行100-400M或上一层楼时受限对床旁CXR检查监测肺淤血，水肿的认识不足，不能常规做。对可能和确诊的ACS，应进行严密的监测，并进一步区分出STEMI、UA或NSTEMI肺水肿
13、，新的心脏杂音，异常心音或罗音，低血压，快或慢的心律失常，年龄大于75岁P2Y12拮抗剂应该作为第二种抗血小板药物来联合阿司匹林治疗，应该持续12个月。5、影像学证据：心肌活力丧失或区域性室壁运动异常需要进行鉴别的其他疾病出血并发症，颅内出血0.两种新型的P2Y12拮抗剂（普拉格雷和替格瑞洛），可以作为氯吡格雷的替代药物（I，B）AMI的治疗-急救处理ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB 正常上限的两倍）Adapted from Stary HC et al.两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。Adapted from Stary HC et al.静息性
14、心绞痛：休息时发作，最近一周内发作，通常持 续时间20分钟STEMIvAMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；性坏死；v病理基础：斑块病理基础：斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；性闭塞；v及时诊断是正确治疗的基础；及时诊断是正确治疗的基础；v诊断：典型的临床表现诊断：典型的临床表现 ECG动态演变动态演变 心肌酶异常心肌酶异常 v因此，持续胸痛因此，持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含面色苍白，含NTG 1-2不缓解，不缓解，ECG前壁前壁（V1-6）、）、下壁（下壁（II、III、
15、AVF、V7-9）导联导联ST 或或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。即可确诊。不必等待酶学结果。v只有临床症状不典型，或只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。方依赖酶学的支持来确诊。AMI的特殊表现的特殊表现v以心衰为首发表现以心衰为首发表现 急性肺水肿（大缺血，小梗急性肺水肿（大缺血，小梗死）死）v以晕厥为首发表现以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、伴大汗、面色苍白、HR30 40bpmv以心源性休克为首发表现以心源性休克为首发表现AVB伴伴BP 、HR v以上腹痛为首发表现以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓伴恶心、呕吐、大汗
16、淋漓AMI的治疗的治疗-急救处理急救处理vAMI的两大死因：心律失常（如的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭和泵衰竭（心衰和休克）；（心衰和休克）；v过去过去30年来，年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，治疗取得了巨大进展和突破，包括包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和酸酯、抗血小板制剂和ACEI），），再灌注治疗进再灌注治疗进展（溶栓和展（溶栓和PTCA）；）；v30天病死率从天病死率从CCU前期的前期的30CCU期的期的15 再灌注时期的再灌注时期的5
17、。STEMI的治疗流程的治疗流程v一般治疗：一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；镇痛、吸氧；v再灌注治疗再灌注治疗 溶栓（溶栓（IV）r-tPA、U.K、急诊急诊PTCA、急诊、急诊CABGv药物治疗：硝酸酯、药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；抗血小板、抗凝剂；v并发症治疗：并发症治疗：心律失常心律失常 低血压低血压 心力衰竭心力衰竭 心源性休克心源性休克 机械并发症机械并发症 梗塞后心绞痛梗塞后心绞痛 再梗塞再梗塞v梗塞恢复期（出院前）治疗梗塞恢复期（出院前）治疗 血运重建术（血运重建术（PTCA、CABG）再灌注治疗再灌注治疗v能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心
18、肌血流和灌注；能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；v能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；v能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；v降低住院病死率，并改善长期预后；降低住院病死率，并改善长期预后；v是是STEMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；最最重要的急救措施，而且开始越早越好；v主要包括溶栓治疗和急诊主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入；支架植入；vCABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的
19、左主干闭塞引起的心源性休克。可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。再灌注治疗决策以时间为基础STEMI欲行再灌注治疗患者初诊于可行PCI医院初诊于不能行PCI医院*存在心源性休克或严重心力衰竭患者应尽快转运至可行PCI医院，无论延迟时间DIDO:door-in door-outFMC:first medical contactDIDO时间30分钟至导管室行直接PCIFMC-器械时间90分钟（推荐I,证据级别A）至导管室行直接PCIFMC-器械时间越快越好，且120分钟（推荐I,证据级别B）若FMC-器械时间120分钟，30分钟内给予溶栓药物（推荐I,证据级别B）再灌注失败或再闭塞患
20、者紧急转运至可行PCI医院(推荐IIa,证据级别B)3-24小时内转运行冠脉造影和再血管化治疗(推荐IIa,证据级别B)冠脉造影诊断药物治疗PCICABGJ Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.STEMI的再灌注治疗和时间目标的再灌注治疗和时间目标v1.建立急诊医疗服务，提高救治的质量。证据：Bv2.首次医疗接触（FMC）时，急诊医疗服务部门的专业人员应对有症状的 患者做12导联心电图。证据：Bv3.所有12小时内发病并且有症状的ST段抬高型急性心肌梗死都应该实施再灌注治疗。证据：Av4.直接PCI是再灌注治疗的首选方法，并且应由有经验的医师进行操作。证据级别：A对
21、可能和确诊的ACS，应进行严密的监测，并进一步区分出STEMI、UA或NSTEMIAdapted from Stary HC et al.不稳定型心绞痛（UA）1、有哮喘及/或阻塞性肺病时，应首选钙拮抗剂，阻滞剂应为禁忌。首次医疗接触（FMC）时，急诊医疗服务部门的专业人员应对有症状的 患者做12导联心电图。PCI能力医院再灌注治疗出血倾向和凝血功能障碍者；ECG ST上抬，已“红旗飘飘”，AMI诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCI）时机。肺水肿，新的心脏杂音，异常心音或罗音，低血压，快或慢的心律失常，年龄大于75岁抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体拮抗剂FMC-器
22、械时间越快越好，且120分钟CKMB：肌酸激酶同工酶；急性冠脉综合症的现代认识出血并发症，颅内出血0.(1)全面调/降脂3支病变或2支合并LAD近端3-24小时内转运行冠脉造影和再血管化治疗(1)全面调/降脂Adapted from Stary HC et al.Heart Disease.v5.对于对于STEMI患者而言，急诊医疗服务部门（患者而言，急诊医疗服务部门（EMS）应将他们直接转到可以实施应将他们直接转到可以实施PCI的医院进行治疗，的医院进行治疗，理想的理想的FMC-实施实施PCI时间不超过时间不超过90分钟。证据：分钟。证据：Bv6.最初到达一个非最初到达一个非PCI能力的医院
23、，应立即转移到具能力的医院，应立即转移到具有有PCI能力的医院，能力的医院，FMC到实施到实施PCI治疗的时间应不治疗的时间应不超过超过120分钟。证据：分钟。证据：Bv7.患者由非患者由非PCIPCI能力的医院转运至有能力的医院转运至有PCIPCI能力医院时，能力医院时，由于不可避免的延误造成的预期由于不可避免的延误造成的预期FMC-PCIFMC-PCI的时间的时间120120分钟时，若无禁忌证，应在不能实施分钟时，若无禁忌证，应在不能实施PCIPCI的医的医院里，实施纤溶酶治疗。证据：院里，实施纤溶酶治疗。证据：B Bv8.8.当溶栓治疗作为初始的再灌注策略，应该在到达当溶栓治疗作为初始的
24、再灌注策略，应该在到达医院医院3030分钟内实施。证据：分钟内实施。证据：B Bv对于对于STEMISTEMI患者，发病时间在患者，发病时间在1212至至2424小时内，有持续缺血的小时内，有持续缺血的临床和临床和/或心电图证据，再灌注治疗是合理的。直接或心电图证据，再灌注治疗是合理的。直接PCIPCI是首是首选策略。选策略。(a，B)B)PCI能力医院再灌注治疗v1.STEMI患者应在缺血症状12小时内行直接PCI。证据：Av2.有溶栓治疗禁忌证的STEMI患者，应在缺血症状12小时内行直接PCI，不论FMC的时间延迟。证据：Bv3.STEMI伴有心源性休克或急性严重心衰患者行直接PCI，不
25、论MI发病的时间延迟。证据：B推荐类别推荐类别证据级别证据级别缺血症状发生12小时IA缺血症状发生12小时，存在溶栓禁忌，无论转运延迟时间IB心源性休克或急性严重心力衰竭，无论发生心肌梗死时间IB症状发生后12至24小时仍存在持续缺血证据IIaB无血流动力学障碍患者行直接PCI同时干预非梗死相关血管III：有害B急诊急诊PTCA支架支架优点：优点：v 冠脉再通率高，约冠脉再通率高，约90；v TIMI III级血流率高达级血流率高达85；v 再闭率很低；再闭率很低；v 无出血并发症；无出血并发症；v 禁忌症很少。禁忌症很少。缺点：缺点：v需要一定条件设备和一组专业人员；需要一定条件设备和一组专
26、业人员；v 难以普及到基层医院。难以普及到基层医院。非PCI能力的医院再灌注治疗vCLASS Iv1.在无禁忌证时，当预期直接PCI不能在FMC120分钟内实施时，应在缺血症状发作12小时内进行溶栓治疗。证据：AvCLASS av存在PCI禁忌症和PCI不起作用的时候，如果在发病12至24小时内有临床和/或心电图上的缺血证据出现，大面积的心肌处于梗塞危险或血流动力学不稳定，那么对STEMI患者进行溶栓治疗是合理的。证据：CvCLASS vST段压低患者不能进行溶栓治疗，除非怀疑后壁心肌梗死或出现与aVR导联ST段抬高相关的梗塞。证据：B溶栓治疗溶栓治疗优点优点：v国内已普及和推广；国内已普及和
27、推广；v方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；v基层医院也可开展；基层医院也可开展；v再通率可达再通率可达60-80。缺点缺点：v有禁忌症；有禁忌症；vTIMI III级血流低，级血流低，30-35；v再闭塞率高，约再闭塞率高，约30；v出血并发症，颅内出血出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。溶栓适应症I类vST抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上），时间12小时，年龄75岁。IIb类vST抬高，时间1224小时。v就诊时收缩压180mmHg和舒张压110mmHg伴高危MI。III类vST抬高，时间24小时，缺血性胸痛消失。1.仅有ST压低。-受体阻滞
28、剂患者由非PCI能力的医院转运至有PCI能力医院时，由于不可避免的延误造成的预期FMC-PCI的时间120分钟时，若无禁忌证，应在不能实施PCI的医院里，实施纤溶酶治疗。PCI能力医院再灌注治疗（1）性质和持续时间典型的胸骨后不适感，P2Y12拮抗剂应该作为第二种抗血小板药物来联合阿司匹林治疗，应该持续12个月。（推荐I,证据级别A）（3）休息或含服硝酸甘油后可以缓解能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；在无禁忌证时，当预期直接PCI不能在FMC120分钟内实施时，应在缺血症状发作12小时内进行溶栓治疗。心肌酶异常当溶栓治疗作为初始的再灌注策略，应该在到达医院30分钟内实施。I级：一般体
29、力活动不引起心绞痛；TnT(TnI)不升高（2）劳力或情绪激动可以诱发，无出血并发症；STEMI患者应在缺血症状12小时内行直接PCI。发作时可有ECG ST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；持续时间：数分钟至10余分钟3-24小时内转运行冠脉造影和再血管化治疗特殊AMI患者（老年人，DM），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，想不到做ECG和酶学检查而误诊。禁忌症禁忌症-怕出血并发症怕出血并发症v出血倾向和凝血功能障碍者；出血倾向和凝血功能障碍者；v胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；v不能控制的高血压（不能控制的高血压（180/11
30、0mmHg）；）；v半年内半年内TIA或脑血管病发作史；或脑血管病发作史；v两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；v严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。溶栓剂溶栓剂vr-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）基因重组组织型纤溶酶原激活物）vU.K (尿激酶）尿激酶）vS.K （链激酶）链激酶）v（重组链激酶，上海）重组链激酶，上海）v其它如其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）酶激活剂复合物）冠脉再通的判断冠脉再通的判断v胸痛明显减轻或缓解；胸痛明显减轻或缓解；vECG上抬的上抬的
31、ST段在段在2hr内回复内回复50以上；以上；v出现再灌注心律失常（出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室加速性室性自主心律，性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、严重心动过缓、BP 和和AVB），），经处理都能恢复；经处理都能恢复；v酶峰提前（酶峰提前（MB-CK前移到前移到14小时内）；小时内）；并发症并发症v出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血上消化道出血1-2，颅内出血，颅内出血0.5-1%；v过敏：过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；喘和皮疹；v低血压：低血压：SK、rSK多见，也可能是下、多见，
32、也可能是下、后壁后壁AMI的再灌注所致。的再灌注所致。溶栓治疗中的特殊问题溶栓治疗中的特殊问题v时间窗：时间窗：AMI12hr，只要有胸痛，只要有胸痛，ST 即应即应考虑考虑溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；v同部位再梗塞：只要胸痛同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因也要溶栓，因有大量存活心肌有大量存活心肌v老年人溶栓（老年人溶栓（75岁）：对高危患者（如广泛前壁、岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字颅内出血的并发症，应让家属了解并
33、签字v溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选首选r-tPA。药物治疗药物治疗v 硝酸酯硝酸酯v -受体阻滞剂受体阻滞剂 v ACEI或或ARBSv 调调脂药脂药v 抗血小板、抗凝抗血小板、抗凝v 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用。镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用。v G-I-K：可用可不用，最好不用可用可不用，最好不用。无禁忌症者无禁忌症者均必须使用均必须使用抗缺血治疗治疗目的：即刻缓解缺血和预防严重不良结果治疗目的：即刻缓解缺血和预防严重不良结果v硝酸酯类：初始硝酸酯
34、类：初始10g/min，每，每3-5分钟增加分钟增加10 g/min，直至出现，直至出现药物症状或血压下降，常用最大剂量为药物症状或血压下降，常用最大剂量为200 g/min。v吗啡：硝酸甘油而症状不缓解，或充分抗缺血治疗后症状复发者吗啡：硝酸甘油而症状不缓解，或充分抗缺血治疗后症状复发者主张静脉使用吗啡主张静脉使用吗啡1-5mg，必要时每，必要时每5-10分钟使用一次，与硝酸分钟使用一次，与硝酸甘油和用时，需要严密监测血压。甘油和用时，需要严密监测血压。v-受体阻滞剂：控制心室率受体阻滞剂：控制心室率55次次/分分v钙拮抗剂钙拮抗剂 适应证：已经使用了足量的硝酸酯类和适应证：已经使用了足量的
35、硝酸酯类和B-受体阻滞剂或受体阻滞剂或不能耐受硝酸甘油和不能耐受硝酸甘油和B-受体阻滞剂的患者、变异型心绞痛患者。受体阻滞剂的患者、变异型心绞痛患者。v血管转换酶抑制剂：急性心梗或近期发生心梗伴有左室功能障碍、血管转换酶抑制剂：急性心梗或近期发生心梗伴有左室功能障碍、糖尿病伴有左室功能障碍和广义高危慢性糖尿病伴有左室功能障碍和广义高危慢性CAD者。者。注意事项（一）注意事项（一）受体阻滞剂与钙拮抗剂选择注意事项受体阻滞剂与钙拮抗剂选择注意事项 1、有哮喘及/或阻塞性肺病时，应首选钙拮抗剂，阻滞剂应为禁忌。2、病窦综合症，窦缓及明显房室传导阻滞时，首选二氢吡啶类钙拮抗剂（如心痛定等）。3、变异型
36、心绞痛时，首选钙拮抗剂，单纯受体阻滞剂可能加重该型心绞痛。4、伴周围动脉（有明显症状者）病症时首选钙拮抗剂，而阻滞剂可能导致周围动脉收缩。5、抑郁性病症、性功能障碍、睡眠障碍、夜梦、疲乏者应避免使用阻滞剂。注意事项（二）注意事项（二）6、中重度左心功能不全者用阻滞剂或钙拮抗剂应慎重。7、不稳定心绞痛者不应一开始就单独应用心痛定。初始治疗应用硝酸盐和阻滞剂，以避免因单用心痛定所导致的反射性心率增快，（可能加重心绞痛）。然而长效心痛定加阻滞剂可能有效。8、伴高血压心绞痛者用阻滞剂或钙拮抗剂都可取，因两类药物均有降血压作用。9、动态心电图所监测到的心肌缺血两类药物均有效，联合应用更佳，阻滞剂与非二氢
37、吡啶类钙拮抗剂避免联用。10、阻滞剂可作为劳力型心绞痛首选，而钙拮抗剂应作为自发性心绞痛首选。v阿斯匹林：如无禁忌症长期使用，负荷剂量162-325mg，然后75-160mg/日。v氯吡格雷：负荷量300-600mg，以后75mg/日v普通肝素和低分子肝素：vGP b/a受体抑制剂：阿昔单抗(abciximab)、替罗非班（Tirofiban）II级：日常活动稍受限，一般速度步行400M或上一层楼以上时受限（推荐I,证据级别B）一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白（AMI）。6、口含硝酸甘油在10分钟以后才见缓解的发作。用太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，产生心衰。STEMI患者
38、应在缺血症状12小时内行直接PCI。9、动态心电图所监测到的心肌缺血两类药物均有效，联合应用更佳，阻滞剂与非二氢吡啶类钙拮抗剂避免联用。对AMI的鉴别诊断认识不足，不能一一排查，误了其他诊断。能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；1个月内出现静息AP，但48h内无发作临床特点是“心绞痛症状”呈一过性；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。J Am Coll Cardio 1995;25若FMC-器械时间120分钟，30分钟内给予溶栓药物Circulation.两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；无论采用药物保守治疗还是血运重建，替格瑞洛获批在UA/NSTEMI患者中使用（I，B）AC
39、EI或ARBSJ Am Coll Cardiol 2013;61:xxx-xxx.患者由非PCI能力的医院转运至有PCI能力医院时，由于不可避免的延误造成的预期FMC-PCI的时间120分钟时，若无禁忌证，应在不能实施PCI的医院里，实施纤溶酶治疗。抗脂(调/降脂)v调/降脂作用(以他汀类为代表)(1)全面调/降脂(2)调/降脂外的作用 改善内皮功能；减少炎症反应；稳定斑块；抑制脂质氧化；改善糖耐量；减少血小板聚集；逆转LVH三大表现：三大表现：*1.静息性心绞痛：静息性心绞痛：休息时发作，最近一周内发作，通常持 续时间20分钟*2.初发性心绞痛：初发性心绞痛：首发症状后两个月内出现的症状，其
40、严重程度CCSCIII*3.恶化性心绞痛：恶化性心绞痛：原先诊断的心绞痛发作次数频繁，持续时间延长，或痛阈降低（在首发症状后两个月内心绞痛的严重程度至少增加了CCSC分级I级，其严重程度至少达到CCSCIII级）不稳定型心绞痛（UA）J Am Coll Cardio 1995;25加拿大心血管学会心绞痛分级加拿大心血管学会心绞痛分级vI级：级：一般体力活动不引起心绞痛；vII级：级：日常活动稍受限，一般速度步行400M或上一层楼以上时受限vIII级：级：日常体力活动明显受限，步行100-400M或上一层楼时受限vIV级：级：休息时出现心绞痛中国UA临床危险度分层v低 危v中 危v高 危vAP类
41、型v 初发、恶化劳v 力型，无静息vA.1个月内出现静息AP，但48h内无发作vB.MI后APvA.48h内反复发作静息型APvB.MI 后APv发作时ST v 1mmv 1mmv 1mmv持续时间v20minv20minvCTnT/CTnIv正常v正常/轻度v特征高度危险具备以下一条以上中度危险具备下列一条低度危险具备任一条病史病史疼痛特点疼痛特点临床表现临床表现ECG标记物标记物缺血症状在缺血症状在48小时内恶小时内恶化化长时间（大于长时间（大于20分钟分钟)静静息性胸痛息性胸痛肺水肿，新的心脏杂音，肺水肿，新的心脏杂音，异常心音或罗音，低血异常心音或罗音，低血压，快或慢的心律失常，压，快
42、或慢的心律失常，年龄大于年龄大于75岁岁一过性一过性STT改变（大于改变（大于0.05mv）新的束支阻滞）新的束支阻滞或持续性室性心动过速或持续性室性心动过速明显增高明显增高陈旧心梗，周围或脑陈旧心梗，周围或脑血管病，血管病，CABG，既，既往服用阿司匹林往服用阿司匹林长时间胸痛目前缓解，长时间胸痛目前缓解，高度或中度高度或中度CAD可能，可能，静息胸痛或中高度静息胸痛或中高度CAD可能可能年龄大于年龄大于70岁岁T波倒置，大于波倒置，大于0.2mv的病理的病理Q波波轻度升高轻度升高2周内新发周内新发III级以级以上心绞痛，时间短上心绞痛，时间短的静息性胸痛，硝的静息性胸痛，硝酸甘油有效酸甘油
43、有效ECG正常或无变正常或无变化化正常正常NSTE-ACS早期危险分层早期风险评估-风险积分系统vGRACE积分系统：对多项指标进行评估v根据GRACE积分评估NSTE-ACS患者住院期和6个月的死亡风险。vGRACE积分140,尽快在24小时内冠脉造影。v主要指标：风险分风险分类类住院期住院期出院至出院至6个月个月GRACE积分病死率（%）GRACE积分病死率（%）低1081883中109-1401-389-1183-8高14081188早期风险评估-风险积分系统v3.TIMI危险评分危险评分v总分：0-7分v低危：0-2分v中危：3-4分v高危：5-7分有创性治疗有创性治疗有创性治疗有创性
44、治疗低危低危保守治疗保守治疗高危高危有创性血运重建治疗有创性血运重建治疗(PCI/CABG)(PCI/CABG)血运重建 基于危险评估基于危险评估,分层治疗分层治疗治疗决策治疗决策v1.难治性心绞痛或血流动力学/电不稳定患者，尽快行介入治疗（证据级别B）v2.原本稳定的患者，出现临床事件，建议尽早行介入治疗（证据级别A）v3.相对稳定的高危患者，建议入院后12-24小时内尽早行介入治疗（证据级别B）血运重建 基于危险评估基于危险评估,分层治疗分层治疗冠脉造影冠脉造影是是左主干病变左主干病变 糖尿病或左心糖尿病或左心功能不全功能不全单支或双支单支或双支 是是否否 出院出院否否3支病变或支病变或2
45、支支合并合并LAD近端近端冠心病冠心病CABG药物药物,PCI或或CABG 否否PCI 或或CABGNSTE-ACS的药物治疗抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体受体拮抗剂拮抗剂抗凝：低分子肝素（抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素）优于普通肝素抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂稳定斑块：他稳定斑块：他 汀类汀类指南更新的亮点（一）1.UA/NSTEMI患者就诊时尽快应用阿司匹林，只要能耐受则要长期应用（I，A）2.两种新型的P2Y12拮抗剂（普拉格雷和替格瑞洛），可以作为氯吡格雷的替代药物（I，B）3.P2Y12拮抗剂应该作为第
46、二种抗血小板药物来联合阿司匹林治疗，应该持续12个月。若患者接受了DES，P2Y12拮抗剂至少应用12个月，如果需要，12个月后可继续应用P2Y12拮抗剂（I，B）4.应在计划实施PCI的UA/NSTEMI患者中使用普拉格雷（在完成造影前，不应该对所有UA/NSTEMI患者常规使用普拉格雷；对没有接受PCI 的UA/NSTEMI患者也不应该常规使用普拉格雷）（I，B）5.无论采用药物保守治疗还是血运重建，替格瑞洛获批在UA/NSTEMI患者中使用（I，B）指南更新的亮点(二)6.既往有TIA或脑卒中、或年龄75岁、或体重120分钟时，若无禁忌证，应在不能实施PCI的医院里，实施纤溶酶治疗。St
47、able angina胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；若FMC-器械时间120分钟，30分钟内给予溶栓药物持续时间：数分钟至10余分钟P2Y12拮抗剂应该作为第二种抗血小板药物来联合阿司匹林治疗，应该持续12个月。（推荐I,证据级别A）AMI时，ECG ST段上抬，有对应性导联ST压低，误认为缺血，延误血运重建治疗。肺水肿，新的心脏杂音，异常心音或罗音，低血压，快或慢的心律失常，年龄大于75岁发作时可有ECG ST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发；Adapted from Stary HC et al.的血清心肌标记物及其检测时间FM
48、C-器械时间越快越好，且120分钟AMI治疗误区（治疗误区（2）v用太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，用太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，产生心衰。产生心衰。v对对AMI和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了隐和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了隐患。对患。对AMI RV梗死认识不足，血压能维持时也大量补液，梗死认识不足，血压能维持时也大量补液，导致重构和心衰。导致重构和心衰。v对低血压休克时，血管活性药物用的不到位，缩血管药对低血压休克时，血管活性药物用的不到位，缩血管药量太少，未用硝普钠等血管扩张剂，不能改善组织灌注量太少，未用硝普钠等血管扩张剂，不能改善组织灌注和心功能，疗效差。和心功能，疗效差。
