1、 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病诊治进展诊治进展 呼吸困难急性发作死亡慢性支气管炎慢性支气管炎肺气肿肺气肿哮喘哮喘COPD气流阻塞气流阻塞1112354689710COPD的概况GOLD 2009：COPD定义定义lCOPD是一种可以预防和可以治疗的疾病，常伴有一是一种可以预防和可以治疗的疾病，常伴有一些明显的肺外作用（即全身效应），可对患病个体带些明显的肺外作用（即全身效应），可对患病个体带来严重后果。来严重后果。l气道不完全可逆性气流受限为其特征。气道不完全可逆性气流受限为其特征。l气流受限通常呈进行性加重，并与气道对有害微粒或气流受限通常呈进行性加重，并与气道对有害微粒或气体的异常炎症
2、反应有关。气体的异常炎症反应有关。GOLD2006。www.goldcopd.org COPD:定义定义慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可预防和可治疗的疾病，其特点是气流受限，不完全可逆。气流受限呈进行性发展的，与肺部对有害颗粒所产生的异常的炎症性反应有关。尽管COPD主要影响肺脏，但同时也会产生严重的全身性后果。Celli BR,et al.Eur Respir J.2004;23(6):932-946;GOLD Statement AJRCCM 2007.COPD的流行的流行全球范围内有全球范围内有6亿人患亿人患COPD,据估计据估计在美国有在美国有3千万患者；千万患者；我国的患病率是我
3、国的患病率是8.2%,其中男性其中男性12.4%,女性为女性为5.1%。每年急性发作的次数每年急性发作的次数 1-3次；次；需住院治疗者需住院治疗者 3%-16%；严重严重 COPD患者的住院死亡率患者的住院死亡率 3%-10%；50%的患者半年内会因病情再次加重而入院的患者半年内会因病情再次加重而入院COPD 死亡率COPD 在目前导致死亡的疾病中排在第在目前导致死亡的疾病中排在第5位，位，到到2020年，预计可上升至第年，预计可上升至第3位；位；在美国，因在美国，因COPD而死亡的病例在而死亡的病例在1979到到1998年间增加了年间增加了40%；在英国，在英国，1999年，死于年，死于C
4、OPD的病人数是死的病人数是死于哮喘的病人数的于哮喘的病人数的20倍。倍。1.Murray&Lopez 19962.Epidemiology and Statistics Research Unit 20013.British Thoracic Society 2001Leading Causes of DeathsChina(Cities),2001Causes of Death Death rate Percent (1/105)1.Malignant tumors 135,5924.93 2.Cerebrovascular Diseases 111,0120.413.Cardiac Di
5、seases 95.7717.614.Respiratory Diseases(COPD)72.6413.365.Trauma and Toxication 31.925.876.Digestive Diseases 17.183.167.Endocrine,Metabolic 17.063.148.Urinary and Reproductive 8.551.579.Psychiatric Diseases 5.370.9910.Neurologic Diseases 5.200.96 Total92.00Leading Causes of DeathsChina(Rural),2001Ca
6、uses of Death Number(x103)Percent (1/105)1.Respiratory Diseases(COPD)133.4222.462.Cerebrovascular Diseases 112.60 18.953.Malignant Tumors 105.3617.734.Cardiac Diseases 77.7213.085.Trauma and Toxication 63.6910.726.Digestive Diseases 24.144.067.Urinary and Reproductive 9.091.538.Neonatal Diseases 791
7、.211.269.Tuberculosis 7.381.2410.Infectious Diseases(non-TB)6.591.11 Total92.14美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年00.51.01.52.02.53.01965年相对比例 0.00.51.01.52.02.53.01965-19981965-19981965-19981965-19981965-199859%64%35%+163%7%冠心病冠心病中风中风其他脑血其他脑血管病管病COPD所有其所有其他死因他死因COPD的发病初期患者常无明显不适；当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上；肺功能检查有助
8、于早期诊断COPD2002年8月美国疾病控制和预防中心(CDC)在全国健康调查中使用的问卷中结果发现：根据肺功能检查结果，美国大约有 COPD患者；而此前基于受访者对医生诊断COPD的报告得到的发病人数仅为 前者是后者2.5倍WHO正在开展COPD全球调查；广东调查603例；症状诊断率 3.8；肺功能异常率 9.7COPD中国现状中国现状调调查查 大部份的大部份的COPD 患者未能得到良好控制患者未能得到良好控制 无论是在三级还是在二级医院中，几乎无论是在三级还是在二级医院中，几乎 50%的因的因COPD而就诊的患者处于急性加重期（恶化）；而就诊的患者处于急性加重期（恶化）；绝大多数的绝大多数
9、的COPD 患者的生活质量受到了患者的生活质量受到了很大的影响；很大的影响；COPD 的治疗手段还很单一，的治疗手段还很单一，在接受调在接受调查的患者中几乎没有患者接受查的患者中几乎没有患者接受 长效长效 2受体激受体激动剂和动剂和ICSCOPD 病因和发病机理病因和发病机理环境和遗传的双重作用 COPD发病的危险因素发病的危险因素吸烟职业接触粉尘和化学品被动吸烟室内外的空气污染GOLD 2008 COPD的危险因素的危险因素宿主因素：宿主因素：基因基因(1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏)气道高反应性气道高反应性肺脏发育肺脏发育环境暴露：环境暴露：吸烟吸烟职业性粉尘和化学物质、大气污染职业性粉
10、尘和化学物质、大气污染感染感染社会经济地位社会经济地位COPD的发病机制的发病机制 毒性物质毒性物质（吸烟，污染物，职业性物质）（吸烟，污染物，职业性物质）COPD遗传因子遗传因子呼吸道感染呼吸道感染其他其他毒性颗粒毒性颗粒和气体和气体 肺部肺部炎症炎症宿主因子宿主因子COPDCOPD病理病理蛋白酶蛋白酶氧化应激氧化应激抗蛋白酶抗蛋白酶抗氧化抗氧化剂剂抗蛋白酶抗蛋白酶修修 复复 机机 制制炎炎 症症 小气道疾小气道疾病病气道炎症气道炎症气道重建气道重建肺实质破坏肺实质破坏肺泡牵拉作用消失肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降弹性回缩力下降气流受限气流受限COPD的诱因的诱因Bases in brack
11、ets:all patients哮喘哮喘致敏剂致敏剂COPDCOPD毒性剂毒性剂哮喘气道炎症哮喘气道炎症CD4+T淋巴细胞淋巴细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞COPD气道炎症气道炎症CD8+T淋巴细胞淋巴细胞巨噬细胞巨噬细胞嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞气流受限气流受限可逆可逆完全不可逆完全不可逆病理生理病理生理粘液高分泌、纤毛功能失调粘液高分泌、纤毛功能失调:慢性咳嗽、咳痰慢性咳嗽、咳痰;呼气气流受限呼气气流受限:是是COPD病理生理改变的标志病理生理改变的标志;肺过度充气、气体交换异常肺过度充气、气体交换异常:低氧及高碳酸血症低氧及高碳酸血症;长期缺氧：肺循环结构重组，肺动脉高压、肺心病长期缺氧：肺
12、循环结构重组，肺动脉高压、肺心病Chronic BronchitisEmphysema环境因素环境因素1.吸烟 吸烟可使支气管上皮纤毛脱落、粘液吸烟可使支气管上皮纤毛脱落、粘液纤纤毛运动失调、局部抵抗力下降，导致细菌容易毛运动失调、局部抵抗力下降，导致细菌容易定植；定植；还可使肺泡上皮细胞增加表达还可使肺泡上皮细胞增加表达IL-8、ICAM-1，也使炎性细胞分泌也使炎性细胞分泌TNF-增多。增多。环境因素环境因素2.感染感染下呼吸道感染是下呼吸道感染是COPD发病和加剧的重要因素。发病和加剧的重要因素。细菌细菌-流感嗜血杆菌流感嗜血杆菌病毒病毒 儿童呼吸道感染是儿童呼吸道感染是COPD发生的独
13、立危发生的独立危险因素，病原体中病毒占险因素，病原体中病毒占20%-30%。含。含双链双链DNA的腺病毒是主要病因，它具有潜的腺病毒是主要病因，它具有潜伏感染的特点与伏感染的特点与COPD密切相关，其早期密切相关，其早期转录单位转录单位EIA蛋白在其中起重要作用，在吸蛋白在其中起重要作用，在吸烟的烟的COPD患者中发现患者中发现EIA的的DNA持续存在。持续存在。Higashimoto等发现等发现EIA转染的气道上转染的气道上皮在皮在LPS刺激下表达刺激下表达IL-8、ICAM-1，并上并上调调NF-B。环境因素环境因素3.其他其他职业性粉尘、空气污染，及化学物质职业性粉尘、空气污染，及化学物
14、质等。等。遗遗 传传 仅仅10%-20%重度长期吸烟者进展为重度长期吸烟者进展为COPD，有些有些COPD患者并无主动或被动吸烟患者并无主动或被动吸烟史，提示遗传也起着作用；史，提示遗传也起着作用；COPD可能的候选基因包括粘膜免疫相关可能的候选基因包括粘膜免疫相关基因（基因（-defensin-1）、）、抗氧化基因抗氧化基因（GST）、）、炎症介质基因（炎症介质基因（IL-1、TNF-、IL-8）及参与气道破坏和重塑的基因（蛋白酶及参与气道破坏和重塑的基因（蛋白酶和蛋白酶抑制剂）。和蛋白酶抑制剂）。发病机理发病机理 COPD是以气道、肺实质和肺血管的慢性是以气道、肺实质和肺血管的慢性非特异性
15、炎症为特征的疾病；非特异性炎症为特征的疾病；包括肺泡巨噬细胞、包括肺泡巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞和中性淋巴细胞和中性粒细胞，还包括肺的结构细胞粒细胞，还包括肺的结构细胞支气管上皮支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞等，这些细胞可释放多细胞、肺泡上皮细胞等，这些细胞可释放多种炎症介质破坏肺的结构并促进炎症的级联种炎症介质破坏肺的结构并促进炎症的级联放大作用。放大作用。发病机理发病机理蛋白酶蛋白酶抗蛋白酶失衡在外周气道和肺实抗蛋白酶失衡在外周气道和肺实质破坏和修复中起了重要作用质破坏和修复中起了重要作用。蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失平衡抗蛋白酶失平衡COPDCOPD患者患者氧化剂氧化剂/抗氧化剂的平衡失衡抗
16、氧化剂的平衡失衡抗氧化剂抗氧化剂 谷胱甘肽的减少维生素 E氧化剂氧化剂黄嘌呤氧化酶过氧化物过氧化氢羟基Peroxynitrate粘膜纤毛粘膜纤毛功能障碍功能障碍粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤 COPD病理学特点病理学特点吸烟吸烟COPD患者气道上皮中的杯状细胞患者气道上皮中的杯状细胞增加炎症细胞数量增加炎症细胞数量/活性活性:-中性粒细胞中性粒细胞,-巨噬细胞巨噬细胞,-CD8+淋巴细胞淋巴细胞提高提高 IL-8,TNF,LTB4蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡粘膜水肿粘膜水肿COPD病理学特点病理学特点气道气道炎症炎症气道上皮的中性粒细胞气道上皮的中性粒细胞COPDCOP
17、D时气道平滑肌增厚时气道平滑肌增厚气道气道阻塞阻塞平滑肌收缩增加胆碱能释放 BHR?弹性收缩降低COPDCOPD的病理学的病理学与与临床表现特征临床表现特征发病机理发病机理气管、支气管、24mm小支气管 炎症细胞浸润，粘液腺增生、杯状细胞增多使粘液分泌增多 24mm小支气管 慢性炎症导致气道壁损伤和修复反复发生，胶原增加、瘢痕形成，导致气道壁的结构重塑、气腔狭窄，使气道阻塞。不可逆不可逆气道纤维化和狭窄;肺泡的破坏导致的弹性回缩力的消失;保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失气流受限原因气流受限原因可逆可逆支气管内炎症细胞、粘液和血浆渗出物 的聚积;外周和中央气道平滑肌收缩;运动期间的动态过度充气
18、 全身炎性反应全身炎性反应骨骼肌功能紊乱骨骼肌功能紊乱营养及代谢异常营养及代谢异常内皮功能紊乱内皮功能紊乱其它器官其它器官(?)COPD对全身的影响对全身的影响暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定COPD的诊断的诊断症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难 吸入支气管扩张剂后，吸入支气管扩张剂后，FEV180%预计值且预计值且FEV1/FVC（用（用力肺活量力肺活量）70%，为不能完全可逆的气流受限为不能完全可逆的气流受限;呼气峰流速（呼气峰流速（PEF）及最大呼气流量及最大呼气流量-容积曲线（容积曲线（MEFV）作作为气流受限的参考指标为
19、气流受限的参考指标;TLC、FRC和和RV增高，增高，RV/TLC增加，肺活量（增加，肺活量（VC）减低，减低，DLCO减低。减低。肺功能检查肺功能检查 HRCT可辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定可辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小、数量，对预计肺大疱切除或外科肺大疱的大小、数量，对预计肺大疱切除或外科减容术有一定价值减容术有一定价值。胸部胸部CT COPD 病理生理病理生理气流受限和气体陷闭气流受限和气体陷闭气体交换异常气体交换异常粘液高分泌粘液高分泌肺动脉高压肺动脉高压COPD的病理生理变的病理生理变化化GOLD 2008 气道阻力增加 （结构改变、分泌物阻塞、平滑肌收缩
20、、肺泡牵张气道开放力下降）肺泡弹性回缩力下降正常正常肺泡壁牵拉肺泡壁牵拉/牵张牵张力力COPD肺泡壁牵拉肺泡壁牵拉/牵张力牵张力减少减少 气流受限的机制气流受限的机制 COPD COPD患者气流受限的机患者气流受限的机制制COPD患者因为肺泡弹性回缩力丧失、支持结构破坏患者因为肺泡弹性回缩力丧失、支持结构破坏以及小气道狭窄而致气流受限以及小气道狭窄而致气流受限 COPD患者呼吸状患者呼吸状态态Lung Volume Parameters COPD患者动态过度充气患者动态过度充气的演示的演示IRV:IRV:补吸气量；补吸气量；EELVEELV：呼气末肺容量：呼气末肺容量气体陷闭呼吸困难生活质量下
21、降运动耐量减退呼出气流受限COPD 的临床病程的临床病程呼出气流受限呼出气流受限气体陷闭气体陷闭过度充气过度充气气促气促活动减退活动减退健康相关生活质量变差健康相关生活质量变差健康状况下降健康状况下降致残致残疾病进展疾病进展死亡死亡运动能力降低运动能力降低急性加重急性加重FEV1%pred1005020疾病进展疾病进展咳嗽，咳痰咳嗽，咳痰呼吸困难呼吸困难症状加重症状加重缺氧缺氧肺心病肺心病年龄年龄轻度轻度中度中度严重严重COPD COPD 的临床阶段的临床阶段若有伴有反复急性加重若有伴有反复急性加重,加吸入型糖皮质激素加吸入型糖皮质激素伴有慢性呼吸衰竭需长期伴有慢性呼吸衰竭需长期氧疗或考虑手术
22、治疗氧疗或考虑手术治疗 GOLD 2008扩张气道扩张气道 缓解气体陷闭缓解气体陷闭 改善预后改善预后COPD治疗的核心治疗的核心呼出气流受限呼出气流受限气体陷闭气体陷闭呼吸困难呼吸困难活动减退活动减退健康相关生活质量变差健康相关生活质量变差生理机能失调生理机能失调致残致残疾病进展疾病进展死亡死亡运动能力降低运动能力降低急性加重急性加重HRQoL呼吸困难呼吸困难好转好转活动增加活动增加健康相关生活质量变差健康相关生活质量变差纠正生理机能失调纠正生理机能失调运动能力改善运动能力改善减少急性加重减少急性加重HRQoL扩张气道扩张气道缓解气体陷闭缓解气体陷闭 HRQoLCOPD治疗的治疗的核心核心
23、气道纤维化性狭窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭 COPD治疗主要针对可治疗主要针对可逆因素逆因素姚婉贞，徐永健，主编。慢性阻塞性肺疾病，北京大学医学出版社，2007年，第一版COPD治疗目标（治疗目标（2009GOLD）ThemeGallery is a Design Digital Content&Contents mall developed by Guild Design Inc.同时针对同时针对COPD炎症和气流受限，炎症和气流受限，既对症治疗，又预防性治疗既对症治疗，又预防性治疗结构改变结构改变支气管收缩支气管收缩全身表现全身表现粘液纤毛粘液纤毛功能障碍功能障碍
24、气流受限气流受限炎症细胞数量炎症细胞数量/活性增加活性增加炎症介质水平升高炎症介质水平升高:IL-8,TNF-,LTB-4 和氧化剂和氧化剂引起蛋白酶引起蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡杯状细胞增生杯状细胞增生/化生化生粘液腺肥大粘液腺肥大平滑肌质量增加平滑肌质量增加气道纤维化气道纤维化肺泡破坏肺泡破坏营养状态差营养状态差BMI降低降低骨骼肌损伤骨骼肌损伤虚弱无力虚弱无力萎缩萎缩失去肺泡附着失去肺泡附着弹性回缩力丧失弹性回缩力丧失平滑肌收缩增强平滑肌收缩增强IL=白介素白介素LTB-4=白三烯白三烯 B4TNF-=肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子-气道炎症气道炎症粘液分泌过多粘液分泌过多粘液纤毛运输减
25、少粘液纤毛运输减少粘膜损伤粘膜损伤舒利迭舒利迭的作用的作用1.Barnes et al.Eur Respir J 2003.2.Chu et al.Am J Respir Crit Care Med 2003.3.Jeffery.Thorax 1998.COPD的严重度分级的严重度分级根据气流受限的程度可将根据气流受限的程度可将COPD严重程严重程度分为度分为 5 级即级即:0级（高危）：具有罹患级（高危）：具有罹患COPD的危险因的危险因素，有慢性咳嗽、咳痰症状，肺功能在素，有慢性咳嗽、咳痰症状，肺功能在正常范围；正常范围；I级（轻度）：级（轻度）：FEV1/FVC 70%，FEV180%预
26、计值；预计值；有或无慢性咳嗽、有或无慢性咳嗽、咳痰咳痰 COPD的严重度分级的严重度分级II级（中度）：级（中度）：FEV1/FVC 70%，50%FEV1 80%预计值；预计值；有或无慢性咳嗽、有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状咳痰、呼吸困难症状III级（重度）：级（重度）：FEV1/FVC 70%，30%FEV1 50%预计值；预计值；气促加重，运动气促加重，运动耐量下降，疲劳，反复急性加重影响生活质量耐量下降，疲劳，反复急性加重影响生活质量级（极重度）：级（极重度）：FEV1/FVC 70%，FEV1 30%预计值，预计值，或或 FEV1 50%预计值，预计值，但伴呼吸衰竭或右心衰竭的临
27、床征象。但伴呼吸衰竭或右心衰竭的临床征象。根据根据COPD的病程可分为急性加重期与稳定期，的病程可分为急性加重期与稳定期，对指导治疗很有帮助。对指导治疗很有帮助。COPD处理的四个部分处理的四个部分评价和监测疾病评价和监测疾病减少危险因子减少危险因子处理稳定期处理稳定期COPD教育教育药物治疗药物治疗非药物治疗非药物治疗处理急性加重处理急性加重评价和监测疾病评价和监测疾病 临床症状临床症状 AECOPD 肺功能（肺功能（FEV1.0，IC等）等）生活质量生活质量(BMI)运动耐力运动耐力(6分钟行走）分钟行走）病死率病死率COPD处理：所有期别处理：所有期别避免毒性物质 戒烟 减少室内空气污染
28、 减少职业性暴露 流感疫苗接种 COPD处理的四个成分处理的四个成分1.评价和监测疾病2.减少危险因子3.处理稳定期COPD教育药物治疗非药物治疗4.处理急性加重COPD稳定期治疗目的稳定期治疗目的 减轻症状，阻止病情发展减轻症状，阻止病情发展;缓解或阻止肺功能下降缓解或阻止肺功能下降;改善活动能力，提高生活质量改善活动能力，提高生活质量;降低死亡率降低死亡率 教育与管理：戒烟、基础知识、治疗方法、自我控制病教育与管理：戒烟、基础知识、治疗方法、自我控制病 情的技巧、就诊时机等情的技巧、就诊时机等;控制职业性或有害物质吸入控制职业性或有害物质吸入;药物治疗药物治疗;氧疗氧疗;康复治疗康复治疗;
29、外科治疗外科治疗COPD稳定期治疗原则稳定期治疗原则GOLD2009:但是，但是，COPD 是一种可以预是一种可以预防和可以治疗的疾病防和可以治疗的疾病在20世纪，改善FEV1改善运动耐受能力缓解呼吸困难即：使用支气管扩张剂对症治疗即：使用支气管扩张剂对症治疗在21世纪，减少急性加重改善生活质量延缓疾病进展速度延长生命即：即：除使用支气管扩张剂对症治疗外，除使用支气管扩张剂对症治疗外，还需要使用抗炎药物进行还需要使用抗炎药物进行预防性治疗预防性治疗关注短期目标更多关注长期目标GOLD2006.www.goldcopd.org2受体受体激素受体激素受体抗炎作用抗炎作用支气管扩张作用支气管扩张作用
30、Adapted from Barnes ERJ 2002舒利迭舒利迭比单用比单用ICS有有更强的抗炎作用更强的抗炎作用可能机制：可能机制：ICS与与LABA间的间的协同互补作用协同互补作用丙酸氟替卡松丙酸氟替卡松沙美特罗沙美特罗COPD处理处理0期：危险期期：危险期 慢性症状慢性症状-咳嗽咳嗽-咳痰咳痰 无肺功能异常无肺功能异常特征特征 推荐的治疗推荐的治疗COPD处理处理 1期：轻度期：轻度COPD按需使用短效支气管扩张剂特征特征 推荐的治疗推荐的治疗FEV1/FVC 80%预计值 有或无症状COPD处理处理II期：中度期：中度COPD 一种或以上的支气管 扩张剂规则治疗 康复治疗%50%F
31、EV1 80%FEV1/FVC 70预计值 有或无症状 特征特征 推荐的治疗推荐的治疗COPD处理处理III期：重度期：重度COPD 一种或以上的支气管扩张剂规则治疗 康复治疗 如果有反复的急性加重，吸入糖皮质激素 30%FEV1 50%FEV1/FVC 70%预计值 有或无症状 特征特征 推荐的治疗推荐的治疗COPD处理处理IV期：非常严重期：非常严重COPD一种或以上的支气管扩 张剂规则治疗.如果有反复的急性加重，吸入糖皮质激素.康复治疗.如有呼吸衰竭，长期氧疗 考虑手术治疗.FEV1/FVC 70%FEV1 30%预计值或出现呼吸衰竭或右心衰竭 特征特征 推荐的治疗推荐的治疗如何面对？如
32、何面对？如何改进我们的治疗？如何改进我们的治疗？我们可以做得更好吗？我们可以做得更好吗？COPD 全球倡议药物治疗药物治疗支气管舒张剂支气管舒张剂-主要治疗措施主要治疗措施 2受体激动剂受体激动剂/抗胆碱能药物抗胆碱能药物/茶碱茶碱 已证明能增加已证明能增加COPD的运动能力，但并不一定改变的运动能力，但并不一定改变FEV1.2激动剂在COPD中的作用机制血出浆渗血出浆渗 粘膜纤毛清除粘膜纤毛清除 中性粒细胞功能中性粒细胞功能支气管扩张支气管扩张作用作用 胆碱能神经传递胆碱能神经传递 细菌黏附细菌黏附 2-激动剂激动剂长效支气管扩张剂长效支气管扩张剂健康状况和症状的改善；呼吸困难记分的改善；很
33、少需要使用急救药物；很少哮喘急性发作但肺功能的改善不明显大量的临床研究显示，每天两次沙美特罗，大量的临床研究显示，每天两次沙美特罗，福莫特罗或每天一次福莫特罗或每天一次噻托溴铵将导致：噻托溴铵将导致：吸入激素(ICS):GOLD 2003COPD病人气道内存在的炎症病人气道内存在的炎症为使用吸入激素提供了依据为使用吸入激素提供了依据(依依据据 A).吸入激素在吸入激素在COPD方面的临床疗效方面的临床疗效提高肺功能；减少症状；减少发作的次数及严重度；降低发病率/死亡率；提高健康状况9个随机对照试验的荟萃分析个随机对照试验的荟萃分析.3.0对于对于COPD病人病人,吸入激素和安慰吸入激素和安慰
34、剂相比可以减少剂相比可以减少30%的发病和减少的发病和减少16%因各种原因的死亡率因各种原因的死亡率”ICS+LABA联合治疗的优点联合治疗的优点ICS 减少急性加重的次数减少急性加重的次数 LABA 也能达到上述目标，但效果不如也能达到上述目标，但效果不如ICS，尤其对重度尤其对重度COPD患者患者ICS 与与 LABA 联合治疗可取得更佳效果联合治疗可取得更佳效果大部分的慢阻肺患者的气流阻塞性病变在早期大部分的慢阻肺患者的气流阻塞性病变在早期是可逆的，故提倡要早期治疗是可逆的，故提倡要早期治疗对于已形成的慢性病变，通过积极防治，对于已形成的慢性病变，通过积极防治，也也可防治病情的进一步加重
35、可防治病情的进一步加重 肺功能 症状 急性加重 健康状态 降低发病率 降低死亡率?加深对发病机理的认识 警觉性提高GOLD指南指南:“对于有症状的对于有症状的COPD病人，在病人，在FEV150%预预计值及反复发作时，适于在使用支气管扩张剂计值及反复发作时，适于在使用支气管扩张剂治疗基础上增加常规吸入激素进行治疗治疗基础上增加常规吸入激素进行治疗(对这些病人对这些病人)这种治疗方式已经显示可以减少这种治疗方式已经显示可以减少发作的频率和提高健康状况发作的频率和提高健康状况”1(依据依据 A)(4个个新的依据中，与舒利迭相关的有三个）新的依据中，与舒利迭相关的有三个）.COPD管理的目标中华医学会中华医学会减轻症状，阻止病情发展缓解或阻止肺功能下降改善活动能力，提高生活质量降低病死率GOLD预防疾病进展缓解症状改善运动耐受力改善健康状态预防和治疗急性加重预防和治疗并发症减少死亡率减少治疗引起的副反应谢谢 谢！谢！
