1、 脑功能状态的判断涉及疾病的临床表现、神经系统检查、影像学资料以及仪器监测结果等多方面因素，任何单一的观察指标都有很大的局限性，必须综合分析，才可能做出较为准确的判断。本章仅对脑功能监测的方法学做一介绍。根据传感器原理不同，硬膜外测压可分为两种测压法:1应变计、压电及电容传感器测压其基本原理是变机械能为电能。2纤维光导法是近年发展的较先进的测压仪器（三）脑组织压 脑组织压是测量脑实质间液体的压力，与局部血流量及脑水肿关系密切，对颅内血流动力学的研究具有特殊意义，二、颅内压监测的判断 颅内压监测的方法并不复杂，关键在于对监测资料正确的分析和解释。（一）颅内压力的分级 颅内压持续超过15mmHg称
2、为颅内压增高。为便于临床观察，将颅内压分为四级：1正常颅内压15mmHg;2轻度升高15-20mmHg;3中度升高20-40mmHg;4重度升高40mmHgo 目前，国际上多采用20mmHg作为需降颅压治疗的临界值。（二）颅内压的波型 ICP波形是由Willis环和脑实质的搏动所产生的三峰波组成。P1为震动波（冲击波），代表收缩期动脉及脑的波动，峰波最高；P2为传递波或潮波，主要反映脑实质及脑血容量的顺应性变化；P3是重脉波，峰波最低。在ICP相对平稳的基础上，压力波可发生间歇性的波动形成振荡。有ABC三种波：如右图 A型波 也称高原波，其典型表现为在ICP升高的基础上压力突然上升到50100
3、mmHg，高峰常呈平顶，持续520min后又骤然降至原水平或更低。A波是脑血管扩张、脑血流增加，引起ICP振荡的结果。A波频繁出现反映脑血管自动调节功能紊乱，提示颅腔的代偿功能已近衰竭。B型波 在正常ICP正常或接近正常的基础上，0.5-2次min，波的顶端多呈尖峰状，波幅一般不超过50mmHg。B波被认为与脑血流的改变和颅脑顺应性减弱有关，常见于脑外伤和脑脊液循环障碍的病人。B波出现频繁，表明颅内压中度至重度升高。C型波 为正常或接近正常的波型，其特征为4-8次min，压力曲线较平坦，最高振幅可达20mmHg，是不稳定的动脑压引起ICP振荡的结果，小的起伏为呼吸及心跳的影响。（三）颅内压力容
4、量关系 颅内压力容量间的关系在颅内压监测上有十分重要的价值。当颅内病变较小，容量少量增加时，如果颅腔顺应性良好，颅内压上升很小，如果颅内病变继续发展，颅内的有限空间已无法代偿，此时容量即使少量增加，颅内压也急骤上升。利用压力容量反应，可及时了解颅腔代偿能力的强弱。颅内压监测有助于诊断、治疗和预后的判断，但它毕竟属于创伤性检测方法，且有一定的并发症，故选择监护对象应慎重。一般来说，重症颅脑疾病是监测的主要适应证。监护方法的选择依赖于对脑脊液的引流、侧脑室大小、预计的监护时间、穿刺的危险、医生对监护技术熟悉程度等因素。三、影响颅内压的因素 颅腔的容积是固定的，其内容物由脑组织、脑脊液和血液组成，三
5、者中任何一种体积的增大均可使颅内压升高。从危重病人管理的角度考虑，影响颅内压的因素如下：（一）动脉二氧化碳分压（一）动脉二氧化碳分压（PaC02）脑血管对C02的反应很敏感，C02是脑血管最强的生理扩张剂。即使PaC02少量增加，也会使脑血流量显著增加并因此增加ICP。研究表明，CBF随PaC02的变化而变化，两者的曲线关系在PaCC02 3070mmHg范围时最陡，在此范围之外曲线呈“S”形，超过150mmHg则呈平台形。PaC02在正常范围之内，PaC02每增加7.5mmHg脑血流量增加30%，相反当过度通气使PaC02降至30mmHg时可产生脑血管收缩，ICP下降。但脑血管对C02的反应
6、具有适应性，通过代偿性CSF生成增加使得低PaC02降颅内压的作用减弱。因此过度通气在严重脑外伤病人的处理中并不被推荐。当PaC0275mmHg时CBF增加不明显。（二）动脉氧分压（二）动脉氧分压（Pa02）与PaC02的对脑血管的急性效应不同，Pa02在正常范围之内的变化对CBF的影响极小。Pa02在60mmHg300mmHg范围内变动时，脑血流量和颅内压基本不变。当Pa02低于50mmHg时，脑血流量明显增加，颅内压增高。低氧血症持续过长，脑水肿已形成，即使Pa02改善，颅内压也未必恢复。如缺氧合并PaC02升高，则直接损害血脑屏障，更易导致脑水肿，颅内压往往持续增高，病情更加凶险。（三）
7、血压（三）血压 正常情况下脑组织接受15的心排量，相当于50ml/100g或600 700ml/min。灰质局部脑血流量为80m1/l00g，白质 20ml/l00g，脑的总需氧量为3ml/l00g。当平均动脉压在60mmHg-140mmHg范围之内波动时，依靠脑的自动调节功能脑血流维持稳定，颅内压不改变，超出这一限度，颅内压将随血压的升高或降低而呈平行改变。当病理原因使自身调节机制障碍时，动脉压升高将会对颅内压产生重大影响。（四）中心静脉压（四）中心静脉压 胸内压及中心静脉压对颅内压有直接影响，这两项压力升高可通过颈静脉、椎静脉和胸椎硬膜外静脉，逆向影响脑静脉，使静脉回流障碍，颅内压升高。因
8、此，呛咳、憋气、正压机械通气、腹内压升高等都可以使颅内压上升。如胸、腹压下降，颅内压也下降。（五）其他（五）其他 挥发性麻醉药和氯胺酮使脑血管扩张，脑血流增加，颅内压升高。静脉麻醉药硫喷妥钠、乙咪酯、异丙酚、地西泮和麻醉性镇痛药都可使脑血流减少、脑代谢降低、颅内压下降。甘露醇等渗透性利尿剂使脑细胞脱水，成为降颅压的主要用药。体温每下降1，颅内压降低约5.56.7，因此降温成为脑保护的重要措施。脑电图、脑电分布图和诱发电位构成现代临床神经电生理诊断学的三大内容。脑电图（electroencephalography，EEG）监护是脑功能监护的重要内容。脑电监测 经头皮电极所得的EEG显示的是脑细胞
9、群自发而有切律的生物电活动，是皮质锥体细胞群及其树突突触后电位的总和。EEG与脑代谢密切相关，它代表了神经细胞突触后的兴奋与抑制及皮质下突触纤维的调节，反映了细胞水平脑内酶的合成、去磷酸化、突触运输、ATP的产生等；EEG对缺血、缺氧敏感，可及时发现中枢神经系统功能的异常；颅内疾病或ICP增高可引起脑缺血、缺氧、脑代谢紊乱及癫痈发作，表现有EEG的异常。因此，EEG是了解脑的功能状态和辅助诊断脑部疾病的一种常用方法。一、脑电图一、脑电图（一）分类（一）分类 正常人的脑电图根据振幅和频率的不同分为、四种波：波波 频率为8Hz13Hz，波幅平均为25-75V，以顶枕部最为明显，当成人安静闭眼时，波
10、是皮质处在安静状态时的主要脑波，睁眼时波减弱或消失。波波 18Hz30Hz，波幅平均为25V，以额区和中区为最明显。情绪紧张、激动和服用巴比妥类药时，波增加。波波 4Hz-7Hz，波幅2050V，见于浅睡眠时。波波 低于4Hz，波幅小于75V，见于麻醉和深睡眠状态。一般将波称为快波，为脑部兴奋过程的一种反映，将波和波称为慢波，为脑神经组织功能受抑制及其代谢过程降低的表现。（二）脑电图的临床应用（二）脑电图的临床应用 1脑缺血（氧）的监测 缺氧早期出现短暂的EEG快波，当脑血流降到2025m1/(100g.min)阈值时，EEG波幅降低，频率变慢，最后呈等电位线。在大脑皮质发生不可逆损害之前，E
11、EG已变成等电位线，但此时需注意仍有治疗脑损伤的时机。2昏迷病人的监测 EEG是昏迷病人脑功能监测的重要指标，可判断病情及预后。昏迷时EEG常表现为波，若恢复到波或波，病情改善；反之，若病情恶化，波逐渐转为平坦波型。3病灶定位意义 国标10/20标准电极安置使头皮电极与脑的解剖分布建立了联系。当脑组织有局灶性病变时，相应的头皮电极可出现异常的脑电波。4诊断及预后评估 EEG对癫痈的诊断具有特异性，而且在急性脑梗死、颅内血肿、颅内感染、脑肿瘤、脑外伤和代谢性昏迷病人中，癫痈样放电发生率高，预后差。癫痫强直发作（三）脑电图的计算机处理 普通脑电图波型复杂，受观察者主观因素的限制，很难准确、迅速地定
12、量分析，也不可能对脑电进行连续监测。随着计算机和信号处理技术的应用定量脑电图（quantitative electroencephalogram,qEEG）使脑电分析量化、实时、直观，适用于危重病人的连续监测。1双频谱分析（bispectral index analysis,BIA)BIA是在功率谱的基础上，既测定EEG的线性成分（频率和功率），又分析成分波之间的非线性关系（位相和谐波）把能代表不同镇静水平的各种脑电信号挑选出来，进行标准化和数字化处理，最后转化为一种简单的量化指标，即双频谱指数（bispectral index,BIS)。BIS是目前以脑电来判断镇静水平和监测麻醉深度的较为准
13、确的一种方法。BIS值为100，代表清醒状态，0代表完全无脑电活动状态（大脑皮层抑制）。一般认为BIS值85-100代表正常状态，65-85代表镇静状态，40-65代表麻醉状态，低于40可能呈现爆发抑制。2脑电分布图（topographic maps）也称脑电地形图（brain electrical activity mapping BEAM）利用计算机技术将不同频率的脑电分布区用彩色图像显示，脑电信号的处理方法与功率谱分析相同，再用二维插值运算方法推算出未安装电极头皮部位的功率值。将脑电信号转换成一种定量和定位的脑波图像，其图像类似二维平面的CT，把脑功能变化和形态定位综合为直观醒目、通俗易
14、懂的图形。二、诱发电位 普通脑电图所记录的是自发脑电活动。当神经系统受到外在刺激时，冲动经特殊的神经通路，逐级上传到皮质。中枢神经系统在感受这种外在或内在刺激过程中产生的生物电活动的变化称为诱发电位（evoked potential,EP)。EP有确切的解剖学意义，并且其特性反映了大脑对刺激反应的客观表现，通过观察及分析诱发电位的变化，可了解各种感觉通路及皮质各代表区甚至整个皮质的功能状态。二、诱发电位（一）诱发电位分类 根据刺激形式的不同，临床常用诱发电位有三种：1体感诱发电位体感诱发电位（somatosensory evoked potential,SEP）在躯体感觉系统的任一点给予适当的
15、刺激，较短的时间内在该特定系统上的任何部位均可检出诱发电位。2听觉诱发电位听觉诱发电位（auditory evoked potent-ial,AEP)由声音刺激经听神经到脑干逐级传人皮质听觉中枢所产生。由于其主要反映脑干听神经路径的电位活动，故又称为脑干诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)。将AEP波形用数学的方法处理得到AEPin-dex，便于临床使用。AEPindex的数值范围与BIS一样为1000。完全觉醒状态为100，听觉电位活动为。临床上，一般清醒状态为8090；能耐受手术的麻醉状态为3540。AAI值60100代表正常清醒状态
16、，4060代表嗜睡状态，3040代表轻麻醉状态，低于30代表临床麻醉状态，低于10为深麻醉状态。3视觉诱发电位视觉诱发电位（visual evoked potential,VEP）在闭合的眼睑上，用强闪光刺激后于枕部头皮记录到。可作为视觉传导功能的指标。（二）临床应用 EP与ICP,gEEG和TCD一起已成为神经功能监护的四大常规之一。1疾病的诊断与预后的判断EP可客观显示脑干功能，被广泛用于监测脑血管疾病、脑外伤及昏迷病人，并进行预后的判断。2术中监测以防止永久性神经损伤某些神经外科手术（或其他科手术）涉及脑、脊髓或特定神经通路或某些周围神经，常要求作诱发电位监测以确定是否有神经损伤的发生。
17、可根据手术部位将神经刺激器放置不同部位如腕部的正中神经，舌神经，三叉神经及阴部神经等部位，来获取特定神经传导通路上的诱发电位，指导手术防止永久性神经损伤。3麻醉深度监测 麻醉深度的判定目前尚无公认的金标准。目前普遍接受的观点是全麻过程中应该使病人处于无意识状态，而且对伤害性刺激的反映降至最低程度。因此，麻醉深度监测至少应包括监测镇静、镇痛和神经内分泌反应三部分 传统的麻醉深度监测方法是评价病人对外科手术刺激反应的变化，包括血压、心率，体动反应、出汗，流泪、眼球运动及瞳孔反射等。现代麻醉监测的目的具有的新的内涵，即能有效防止潜在的危险血流动力学变化、防止术中体动反应，消除术中记忆，指导麻醉药用量
18、的作用。BIS和AEPindex对麻醉深度监测各有特点，从两者的作用机理来看，BIS属自发性脑电参数，AEPindex属诱发性（听觉刺激）脑电参数，二者信号处理和传导过程分别与皮质丘脑神经轴的不同功能部位相关。BIS反应的是静息水平（resting level）脑电变化，不能很好反映中枢神经系统对刺激反应的表现，AEP有确切的解剖学定义，每个波峰与一个解剖结构有密切关系；从BIS,AEPindex对镇静程度和意识状况的监测来讲，BIS和AEPindex均可作为鉴别意识状态和镇静程度的有效指标，BIS与输注的血药浓度相关，反映的是随血药浓度的变化而逐渐发生的镇静效应即血药浓度效应，而AEPind
19、ex反应的是意识水平，能够更明确地确定个体病人的意识状态，更能预见无意识到有意识的瞬间转换过程。多数学者认为用BIS监测镇静水平、消除术中显性记忆、防止觉醒有效，而AEP监测镇静深度的价值略高于BIS,AEPindex在无意识向有意识状态恢复的瞬间改变比BIS值要准确；从BIS,AEPindex对伤害刺激体动和自主神经反应的监测而言，AEPindex是听觉刺激产生的诱发电位反应，除了反映大脑特定的皮层活动外，还反映特定的皮层下通路（包括脊髓）的活动，它可能对有害刺激的体动反应有一定的预见性，而BIS仅是大脑皮层活动的指标，并不反映大脑皮层下结构活动，因此不能预见有害刺激的体动反应。BIS,AE
20、Pindex在麻醉深度监测中各有特点，但从现有文献来看，其特异性和灵敏度均达不到100的监测值；不同的麻醉剂作用于不同的受体和传导通路致使BIS,AEPindex对其作用的敏感性不同，导致其相关性也存在着差异。因此，将 BIS和AEPindex联合起来进行麻醉深度监测的仪器已投人临床试用。新型麻醉深度监测仪器也在不断开发之中。脑是对缺血缺氧最敏感的器官，脑血流供应如何对维持脑功能极为重要，脑的某些病理状态又直接影响着脑的血供。因此，脑血流的监测有重要的临床意义。脑血流监测技术有多种，现仅介绍临床较常使用的项目。一、经颅多普勒超声 使用低频12MHz脉冲超声多普勒探头，通过颖骨窗、眼眶及枕骨大孔
21、来检测Willis环周围脑动脉的血流速度、方向及侧支循环状态，称为经颅多普勒超声(transcranial doppler ul-trasound,TCD)，又为临床及科研提供了一种无创性检测颅内血流动力学的方法。TCD的临床应用十分广泛，可诊断脑血管狭窄和闭塞、脑血管畸形、脑血管痉挛；及时发现体外循环时脑的低灌注状况和可能存在的血栓与气栓；可监测颈动脉内膜剥脱术中暂时阻断颈动脉时脑缺血的危险并评估术后疗效；TCD还可动态地反映麻醉药物、控制性降压、机械通气、颅脑手术操作对脑血流的影响；颅脑损伤的早期脑血管痉挛所致脑缺血与继发性脑损害程度相一致，TCD为早期诊断治疗提供依据；TCD能准确反映颅
22、内高压，对颅内压增高进行连续监测，可指导降颅压治疗和评价治疗效果；脑死亡病人有特征性的TCD改变，可作为颅内循环停止和脑死亡的一种支持性诊断方法。二、同位素清除法 同位素133氙(133 Xe)有较长的半衰期，不参与机体代谢，主要由呼吸道排出，对循环的影响小，故被广泛应用。133 Xe随血流进人脑组织，其扩散以及被清除的速率，主要取决于脑组织的血流量。同位素的Y射线经过探头转换成电脉冲信号；计算出时间一放射强度变化曲线，即可准确计算出脑血流量。三、正电子发射断层扫描 正电子发射断层扫描（positron emission tomography,PET）是利用CT技术和弥散性放射性核素测定局部脑
23、血流和局部脑代谢率的方法。是当前研究脑功能、缺血性脑血管病的病理生理和治疗中脑血流与脑代谢监测的最有效工具。在ICP增高或全身低血压下，脑灌注压可降低，产生继发性脑缺血缺氧，加重脑水肿，使ICP进一步增高形成恶性循环，因此在监护ICP时，同时监测脑氧供需平衡状态，已成为早期发现和治疗低氧血症的重要措施。目前临床上开展的脑氧监测方法有三种：一种是颈内静脉血氧饱和度监测，它可反映全脑的氧供需平衡；是近红外线脑氧饱和度仪监测，它反映的是局部及脑组织氧测定以及脑组织氧测定；脑组织氧（Pti02）监测 一、颈静脉血氧饱和度监测 临床上最常用的方法是颈静脉球部血氧饱和度（jugular bulb veno
24、us oxygen satuation,SjV O2。颈静脉球是颈内静脉在颅底的膨大部分，该部位不含颅外静脉回流的血液，能较精确反映全脑氧供需平衡的部位。监测方法：经颈内静脉向头侧穿刺，逆向置管至颈静脉球部，经导管采血进行血气分析，近年来出现的光纤导管或光纤探头使连续监测SjvO2及颈静脉球部氧分压成为可能。SjvO2监测可间接了解全脑氧供需平衡状态，指导麻醉手术期间的处理及预测神经系统功能。比较理想的测定脑氧代谢率（cerebral metabolic rate for oxygen,CMRO2）的方法是监测颈内动静脉之间的氧差（AVDO2），这不需要测定脑血流和氧耗，当脑代谢有充足的CBF
25、和氧供给时，AVDO2在正常水平，如果脑氧供给不能满足脑代谢的需求时，脑组织通过大量摄取血红蛋白所携带的氧进行代偿，以维持正常的CMRO2，此时，SiVO2降低，AVDO2值增加。二、脑血氧饱和度仪监测 脑血氧饱和度监测（近红外光谱技术）是继脉搏氧饱和度监测之后的又一新型无创氧饱和度监测方法，将探头固定在病人额部头皮，根据人射光在颅骨和脑组织的不同反射，实现连续无创监测脑组织的氧饱和度。与脉搏氧饱和度不同的是，虽然这种饱和度也是动脉血和静脉血氧饱和度的混合值，但由于脑血容量中70%-80是静脉成分，因此其数值极大倾向于静脉血，因而可反映脑氧的供需平衡。当脑氧饱和度值低于55时，应视为异常。脑氧
26、饱和度是脑缺氧非常敏感的指标，当多种原因（如全身低氧、脑缺氧，贫血）致大脑氧供下降时，脑氧耗可引起氧饱和度的迅速下降，即使氧供相对很小的变化对大脑光谱信号的测定都有很大影响，所以脑氧饱和度能灵敏地监测脑缺氧。脑电图也可反映脑缺氧，但它是缺氧的继发改变，所以敏感性低于脑氧饱和度。脑氧饱和度仪由于80信号来源于静脉血，故不受低温引起的动脉血管收缩的影响，也不受无搏动血流、低血压甚至循环停止的影响，可为深低温停循环手术期间提供脑氧代谢和氧耗的连续监测。三、脑组织氧监测 脑组织氧（Pti02）监测是一种有创监测方法，它将一弯曲的极性光谱微导管用引导器固定放置于大脑额叶白质内，用CT来确定导管的位置，被检测的脑组织表面积约17mm2Ptio2监测比颈静脉氧监测更适合长时间及常规应用，但有关正常人脑白质的Ptio2数据库尚未建立，Ptio2的低氧值也未确立，临床意义有待于进一步研究证实。1、颅内压有几种测定方法？2、颅内压力的分级。3、脑电图的分类及意义。4、脑电图的临床应用。5、BIS与AEP数值的临床意义。
