1、颅内压增高颅内压增高 Increased intracranial pressure中日联谊医院 神经外科 颅内压（intracranial pressure,ICP）增高是神经外科临床工作中经常遇到的问题，是由于疾病引起颅腔内容物体积增加，导致颅内压力持续在 2.0 KPa以上，从而引起的综合症。颅内压增高使脑血液循环障碍、静脉回流受阻、颅内淤血，产生脑受压、脑移位、严重者发生脑疝，病人常由于继发脑干损伤致死。因此及时诊断和解除颅内压增高是非常重要的。1 概述中日联谊医院 神经外科一.颅内压形成及正常值：颅腔是由颅骨构成的半封闭体腔，各人的颅腔容积固定不变。中国人平均1400ml。颅腔内容物
2、：正常值：脑组织 1250 ml脑脊液 75 ml（10%）血液 75 ml成人0.72.0KPa儿童0.51.0KPa中日联谊医院 神经外科脑组织脑组织(实物标本实物标本）脑脊液脑脊液 血液血液中日联谊医院 神经外科二.颅内压的调节与代偿：颅腔容积基本恒定当其内容物有一种体积增大时，其他两种内容物的量即减少，使颅内压在一定程度上保持正常的平衡状态。1.脑组织的顺应性差，在急性颅内压增高时调节能力很差。2.血液调节：正常脑血流量每分钟5055ml/100g当颅内压增高时 脑血流量 脑静脉血液受压排出 颅内压中日联谊医院 神经外科3.脑脊液的调节(主要的调节机制）1.当ICP低于0.7KPa时，
3、脑脊液分泌增加，吸收减少，ICP不变。2.当ICP高于0.7KPa时，CSF分泌减少，吸收增加，颅内CSF量减少，以代偿增高的颅内压。3.IPC增高时，除此之外尚有部分脑脊液被挤入蛛网膜下腔。临界增加量5%，810%产生严重后果。中日联谊医院 神经外科2 颅内压增高的病因颅腔内容物的增大颅腔的容积变小脑组织体积增大CSF增多颅腔血容量增大先天畸形所致颅腔变小大面积凹陷骨折颅内占位病变损伤缺血缺氧引起脑水肿1.各种原因引起CO2蓄积和高碳酸血症 2.颅内血管性疾病AVM，脑毛细血管扩张 3.丘脑下部、鞍区、脑干处血管运动中枢受损导致急性血管扩张 急性脑膨出 4.恶性高血压 5.静脉窦血栓形成交通
4、性脑积水 梗阻性脑积水中日联谊医院 神经外科3 颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素 1.年龄 2.病变的扩张速度 3.病变部位 4.伴发脑水肿的程度 5.全身系统性疾病中日联谊医院 神经外科3.1 年龄正常成人（MRI）75岁老年脑萎缩患者（一）影响颅内压增高的因素中日联谊医院 神经外科3.2 病变的扩张速度颅内体积/压力关系曲线（一）影响颅内压增高的因素中日联谊医院 神经外科3.3 病变部位病变部位颅脑中线附近占位病变 (螺旋CT)颅后窝占位病变 (核磁共振，MRI）（一）影响颅内压增高的因素中日联谊医院 神经外科3.4 伴发脑水肿的程度3.5 全身系统性疾病（一）影响颅内压增高
5、的因素中日联谊医院 神经外科（二）（二）影响颅内压增高的后果 1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)脑血流量(CBF)=脑血管阻力(CVR)脑灌注压(CPP)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)中日联谊医院 神经外科（二）（二）影响颅内压增高的后果2.脑水肿脑水肿 血管源性脑水肿 细胞中毒性脑水肿 液体积聚部位 细胞外间隙 细胞膜内 原因 毛细血管通透性增强 脑细胞代谢障碍 常见于 肿瘤,外伤的初期 脑缺血,脑缺氧的初期MRI T1像像 MRI T2像像中日联谊医院 神经外科（二）（二）影响颅内压增高的后果3.Cushi
6、ng反应反应 颅内压急剧增高接近动脉舒张压时，动物出现血压显著升高，脉搏缓慢，脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细速，终于呼吸停止，最后心跳停搏。这种生命体征的改变称为柯兴氏反应。中日联谊医院 神经外科（二）（二）影响颅内压增高的后果4.脑移位和脑疝脑移位和脑疝5.胃肠功能紊乱及消化道出血胃肠功能紊乱及消化道出血6.神经源性肺水肿神经源性肺水肿中日联谊医院 神经外科颅内压增高的类型：1.弥漫性颅内压增高2.局灶性颅内压增高分型：1.急性颅内压增高2.亚急性颅内压增高3.慢性颅内压增高中日联谊医院 神经外科颅内压增高的临床表现：颅内压增高的“三主征”：头痛头痛 呕吐呕吐 视神经乳头水肿视
7、神经乳头水肿意识障碍生命体征变化中日联谊医院 神经外科中日联谊医院 神经外科颅内压增高的诊断：1.症状分析2.辅助检查 腰穿 颅内压监护仪3.头颅X线片4.头颅CT及MIR检查中日联谊医院 神经外科1.局部消毒局部消毒2.穿刺穿刺3.流出脑脊液流出脑脊液4.测压测压中日联谊医院 神经外科中日联谊医院 神经外科中日联谊医院 神经外科.颅内压增高的治疗：颅内压增高的治疗：常用的有颞肌下减压，后颅窝减压。1.扩大颅腔的方法：扩大颅腔的方法：2.缩减颅腔内容物的缩减颅腔内容物的 一些措施：一些措施：1)控制脑水肿。2)减少脑血流量。3)减少脑脊液量和潴留。4)巴比妥疗法。中日联谊医院 神经外科1)控制
8、脑水肿：控制脑水肿：i.血管源性脑水肿 高渗脱水剂。ii.中毒型脑水肿 及时纠正酸中毒改善。缺氧状态和给予能量药物、脑细胞代谢药物。iii.早期选用 并与低分子右旋糖苷和用对改善血管通透性能，控制脑水肿较好。iv.限制一定液体入量，尤其是单位时间液体入量，对防止脑水肿也较重要。v.冬眠低温疗法 减少脑组织耗氧量增加脑细胞对缺氧的耐受性，对防止脑水肿亦有一定帮助。中日联谊医院 神经外科2)减少脑血流量：减少脑血流量：i.改善缺氧状态，控制CO2蓄积，促使颅内静脉血回流，降低静脉窦压力。ii.当PaCO2上升时，应注意改善呼吸，要充分给氧，必要时进行控制呼吸。使PaCO2保持在3.34 Kpa(2
9、5 30 mmHg)PaO2超过9.3KPa(70 mmHg)保持血管自动调节反应和血管加压反应的正常功能，使脑血流量相对维持恒定，以减少脑血容量的扩张。iii.必要时给予冬眠低温，以减少脑毛细血管床的总容积，改善脑微循环扩张现象。中日联谊医院 神经外科3)减少脑脊液量和潴留：减少脑脊液量和潴留：i.服用醋氮酰胺，双氢克尿噻以减少CSF分泌。ii.脑积水病人可以行脑室引流或分流术。4)巴比妥疗法：巴比妥疗法：硫喷妥钠总量：初次 35 mg/Kg；每隔1030min分几次作静脉注射，以后每隔12h给予维持量12mg/Kg，使平均血压维持在812 Kpa(6090 mmHg)颅内压 6.6 KPa
10、，血清硫喷妥钠维持在 2.54mg/L。脑 疝 颅腔冠面解剖结构颅腔冠面解剖结构大脑镰大脑镰小脑幕切迹裂孔小脑幕切迹裂孔小脑幕小脑幕枕大孔枕大孔镰下孔镰下孔中日联谊医院 神经外科定定 义义中日联谊医院 神经外科二、二、病因（病因（Etiology）颅内血肿 颅内肿瘤 颅内感染 颅内寄生虫 医源性因素中日联谊医院 神经外科三、三、病理生理病理生理（Pathophysiology）中日联谊医院 神经外科四、分类(Classification)(根据脑组织移位及其通过孔道)1)小脑幕切迹疝 （天幕疝、颞叶疝）2)枕大孔疝 （小脑扁桃体下疝）中日联谊医院 神经外科五、五、临床表现临床表现（Clinical Manifestation）(一)小脑幕切迹疝 (Transtentonial Herniation)：1)高颅压表现 2)意识障碍 3)瞳孔改变 4)肢体运动障碍 5)生命体征改变急性硬膜下血肿，左侧天幕疝硬膜下血肿术后一个月复查CT结果（二）枕大孔疝 1）生命体征紊乱早：呼吸衰竭 2）瞳孔改变及意识障碍出现较晚 3）高颅压表现 中日联谊医院 神经外科六、六、治疗治疗原则：早期治疗1.对症治疗：降低颅内压 a）药物治疗：甘露醇、速尿等 b)手术治疗：脑室外引流术、减 压术（内、外减压术）2.对因治疗：清除血肿或切除肿瘤等谢谢！中日联谊医院 神经外科
