临床医学系内科教研室()课件.ppt

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1、临床医学系内科教研室 Chronic gastritis慢慢 性性 胃胃 炎炎熊正南熊正南“慢 性 胃 炎 Chronic Gastritis 一、定义 慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。二、慢性胃炎的研究概述及动态 公元前500-300年黄帝内经记述凡病心腹痛者,有上、中、下三焦之别。上焦者痛在膈上,引即胃脘痛也,”其后汉、唐、金、元、明、清各代医家,对胃病均有详细记述。(1)约在公元前460-377年希波克拉底描述一位呕血病人的症状与治疗,推测为胃的疾病。1895年伦琴(Rontgen)发现X线,Canan于1889年利用它诊断胃肠病。(2)1932-1947年Schind

2、lwe 根据半屈氏胃镜所见和胃粘膜盲目活检结果,将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性、肥厚性胃炎,这一分类法,沿用很久,影响较广。(3)1957年Hirchowitz 发明了纤维胃镜,1973年Strickland 和Mackay 依据胃镜所见提出萎缩性胃炎依病变部位分为A、B二型。1987年美国welch Allyn工厂在美国胃肠病学术会议上宣布电子胃镜研制成功,具有纤镜、录相、电视功能。(4)1983年澳大利亚学者Masnall 和Warren 从胃病患者的胃粘膜中分离出Hpylori,发现Hpylori 分离出大量的尿毒酶,这是胃肠病研究的里程碑发现与革命。(5)WHO 1990年在悉尼召开了国

3、际慢性胃炎研讨会,1996年又在悉尼召开第二届慢性胃炎研讨会,制订了胃炎的诊断、治疗系统、HP对胃炎病因和新认识。(6)中华医学会2000年5月消化病学会在井岗山举行了慢性胃炎研讨会,通过临床胃镜组、病理组和Hpylori 进行临床研究。(7)参考文献:(1)黄帝内经集注肠胃篇第三十一,上海科技出版社,1960.78 (2)Cole AF X-ray experience in Mission Hospital.chian Med J.1915.29(4):115-123 (3)现代胃肠病学慢性胃炎科学出版社 1998.1 (4)John L,Petrinie JR.Video Endosco

4、py.In Michael V.sivak JR.Gastroentrerologic endoscopy lst ed WB saunderscophiladalphia.1987.253 (5)范学工、复华向、幽门螺旋杆菌感染,湖南科技出版版社,1997.12 (6)中华医学会消化学分会,全国慢性胃炎研讨会共识意见、胃肠病学杂志2000.5 77-79 (7)(同上 三、慢性胃炎的病因和发病机制 (一)胃粘膜损伤因子 1、外源性诸因子:机械性、温度、化学性、放射性、生物性因子长期损伤胃粘膜,造成炎症持续不愈。2、内科某些病症:慢性右心衰、门脉性肝硬化、尿毒症等。(二)幽门螺旋杆菌感染 Wa

5、ren和Marshall 1983年分离出HP,本菌为G菌,微需氧,呈弯曲状或S形,一端有2-6根带鞘鞭毛。HP 感染呈世界范围分布,与社会经济状况有关,其感染阳性率随年龄而增加,应用ELIS法检查人群血清HP抗体结果如表(中国)。(1)岁数 0.59岁 1029岁 3040岁 5069岁 70岁以上 抗原阳性率 25%59.6%70%63.6%39.9%结果提示青壮年的HP感染率比发达国家明显偏高,胃窦炎患者感染率统计为70-90。(1)HP导致胃炎的发病机制认为可能与HP产生的高活性尿素酶分解尿素后所产生的氨有关,国内外学者均报告,HP阳性的胃液和胃粘膜中的氨水平明显高于HP阴性者(2),

6、而且胃粘膜炎症的轻重与胃液的氨气量有平行关系(3)。国外学者还发现尿素酶本身对体外培养的胃粘膜并无致病作用,但当培养液内加入尿素后,胃粘膜细胞就会受到损伤,(4)有人为了验证氨对细胞的毒性作用,将HP与癌细胞(胃)株一起培养,并加入不同浓度的尿素,发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比,如果先加入尿素酶抑制剂,则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用(5)。有的实验发现(6):氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降,加重粘膜上皮细胞的损伤。原噬细胞释放水解酶 表现为多形核细 溶菌酶、补体系统等 胃粘膜呈现 胞嗜酶性粒细胞、HP感染后 非特异性炎症 都参与对胃粘膜上皮 单核细胞浸润 的破坏作用 (三)免疫

7、机制(7)胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常常能检测出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA)。PCA是自身抗体,属IgG,其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上。PCA具有细胞特异性,只和壁细胞起反应而无种属特异性.内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白,食物中的维生素B12必须和内因子结合后才能被未端回肠吸收。IFA也是自身抗体,可分为阻滞抗体(第型抗体)和结合抗体(第型抗体)阻滞抗体和内因子结合后,可阻滞内因子和维生素B12结合,其效价高,作用强,阳性率约53,结合抗体和内因子与维生素B12复合体结合后阻止其和回肠粘膜上的受体结合,阳性率约27.3。IFA具有特异性,仅见于胃萎缩伴恶性贫血者。

8、1979年Vandeli(8)等在少数B型萎缩性胃炎血清中发现了胃泌素分泌细胞抗体(GCA),它是对胃泌素细胞胞浆的自身抗体。(四)十二指肠液返流 幽门括约肌功能不全,十二指肠液返流入胃,主要有胆汁肠液,它们减弱胃粘膜屏障功能,使胃粘膜遭到消化液的作用产生炎症,糜烂和出血。H+通过损害的屏障,反弥散入胃粘膜内,H+刺激肥大细胞,使组胺分泌增加引起胃壁血管扩张,炎症渗出增多和毛细血管淤血,使慢性炎症持续存在,屏障功能进一步恶化。参考文献:(1)潘志君等,检测幽门弯曲菌抗体IgG ELIS方法和建立及其临床应用,中华消化杂志.1990.10.9 (2)Satoh Ketal,A topograph

9、ical velationship between Helicabacter pylri and gastrici qaantitative assessment of Helicaracter pyloriiro the gastric antrum,Am J Gastroenterol,1991.86.258 (3)王玉宝等,胃内氨水平与幽门螺旋杆菌及十二指肠溃疡的关系,中化消化杂志,1991.11:127 (4)Triebling AT et al,Severity of Helicobacter-induced gastric injury correlater with gastri

10、tic juice ammonia,Dig Dis Sci,1991,36:1089 (5)周殿元等主编,幽门螺旋杆菌与胃十二指肠疾病,上海科技出版社,1992 (6)Barer.BR et al,Cytopathic effects of Campylobacter pylori urease,J Clivo Pathol,1988.40:597 (7)张德中等,萎缩性胃炎免疫功能的研究,中华消化杂志,1984.4:4 (8)Vandellic et al,Autoantibodies to gastrin-producing cells in antral(type B)chronic g

11、astritis,N Engl J Med.1979.300:1406 四、慢性胃炎的分类 (一)近30年慢性胃炎分类概述 1973年Strickland和Maclcay提出萎缩性胃炎可根据病变部位分为A、B二型(1),A型的病变主要是胃体部弥漫萎缩,而胃窦粘膜基本正常,常发展为恶性贫血;B型胃窦粘膜具有萎缩性病变,而胃体则无明显萎缩,同年Glasst和Pitchumcni则称全胃斑片状或多灶性萎缩者为AB型(2)。1980年 Correa从流行病学观点出发(3),将高分泌胃炎与十二指肠溃疡联系在一起(B型);自身免疫性胃炎与恶性贫血归为一类(A型);另外环境性胃炎(AB型)则为胃癌高危者。1

12、983年Warren和Marshell发现HP,明确了HP和慢性胃炎、消化性溃疡的密切关系后(4),1988年Wyatt和Dixon将慢性胃炎的三型概括为A(Autoimmune 自身免疫性)、B(Bacterial 细菌性)和C(Chemical damage 化学损伤)。1990年8月澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会Misiewicz和Tytgat等提出了新的胃炎分类法。(6)1996年在悉尼召开了第二届慢性胃类研讨会,制定出悉尼系统直观模拟评分法。结合临床、内镜和病理组织学结果将将慢性胃炎分类如下:慢性胃炎的病理诊断标准和分类附表 慢性胃炎分类表 结合内镜、病理组织学和临床结果将

13、慢性胃炎分类如下:参考文献 (1)Strickland RG.Mackay IR.A reappraisal of the nature and significance of chronic atrophic gastritis,Dig Dis 1973.18.426 (2)Glass GBJ,Pitchumoni CS,A trophic gastritis,Hum Pathol 1975.6:219 (3)Correa P,chronic gastritis:a clinical pathological classification,Am J Gastroenterol,1988.83

14、:5049 (4)Warren JR,Marshall 13,Unidenlified curved bacilli on gastric epitre lium in active Chronic gastritis,Lancet 1983 (5)Wyatt J.Dixon MF.chronic gastritis:a pathogenetic approach,J Pathol.1988.19:220 (6)Misiewiez JJ et al,The sydney system:a new classiffiicatio of gastritis,working Party Repor

15、of the world congresses of Gastroenteroeogy,Mellourhe,Blackwell,1990.36 五、慢性胃炎的病理组织学诊断 (一)活检取材 用于临床建议取23块标本,用于临床研究取5块。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料,以加强临床和病理的联系,取得更多反馈信息。(二)关于组织学变化的程度分级 有五 种形态学变量(Hpylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化)要分级,分成无、轻度、中度和重度4级。如有异增生要注明,并分为轻度、中度和重度3级。分级方法采用七国制定的标准,与悉尼系统直观模拟评分法(visral analogu

16、e scale)并用。(三)病理诊断报告 应包括部位特征和形态学变化程度,有病因可见的应报告病因。病理检查要报告每块标本的组织学变化情况,结合内镜所见及取材部位作出诊断。慢性胃炎的病理诊断标准和分类与研究 (一)活检取材 1.用于研究时,希望根据悉尼系统的要求取5块标本,胃窦2块取自距幽门23cm处的大弯和小弯;胃体2块取自距贲门8cm处的大弯和小弯(约距胃角近侧4cm);胃角1块。对可能或肯定存在的病灶要另取标本。标本要足够大,达到粘膜肌层。2.用于临床时,建议取23块标本,胃窦小弯1块(和大弯1块)及胃体小弯1块。3.不同部位的标本须分开装瓶。4.须向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史

17、。(二)特殊染色 1.对炎症明显而HE染色片上未见Hpylori的标本,要作特殊染色仔细寻找。可用较简便的Giemsa染色或Warthin-Starry染色。2.对于肠化如认为有必要,可作AB-PAS和HID-AB染色。(三)组织学分级标准(三)组织学分级标准 有5种形态学变量要分析(Hpylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化),分成无、轻度、中度和重度4级(或0、+、+、+)。分级方法用下列标准或和悉尼系统直观拟评分法(见附图)并用。重度:Hpylori成堆存在,基本分存于标本全长(肠化粘膜表区通常无Hpylori定植,故标本全长要扣除肠化区)。幽门螺旋杆菌正常轻度中度重度1.Hpylor

18、i:观察胃粘膜粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面的Hpylori。无:特殊染色片上未见Hpylori.轻度:偶见或小于标本全长1/3有少数Hpylori.中度:Hpylori分存超过标本全长1/3而未达2/3或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面。中性粒细胞正常轻度中度重度2.活动性:慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。轻度:粘膜固有层有少数中性粒细胞浸润。中度:中性粒细胞较多存在于粘膜层,可见于表面上皮细胞、小凹上皮细胞或腺管上皮间。重度:中性粒细胞较密集,或除中度所见外还可见小凹脓肿。3.慢性炎症:根据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度分级,两可时以前者为主。正常:正常:单个核细胞每高倍视野不超

19、过5个,如数量略超过正常而内镜下无明显异常,病理可诊断为无明显异常。轻度轻度:慢性炎症细胞较少并局限于粘膜浅层,不超过粘膜层的1/3。中度:慢性炎症细胞较密集;超过粘膜层的1/3,达到2/3。重度:重度:慢性炎症细胞密集,占据粘膜全层。(计算密度程度时要避开淋巴滤泡及其周围的小淋巴细胞区)。单个核细胞正常轻度中度重度萎缩:胃窦萎缩:胃体正常轻度中度重度4.萎缩:指胃的固有腺体减少,幽门腺萎缩是指幽门腺减少或由肠化腺体替代,胃底(体)腺萎缩是指胃底(体)腺假幽门腺化生、肠化或腺体本身减少。萎缩:胃体 正常 轻度 中度 重度轻度轻度:固有腺体数减少不超过原有的腺体数减少1/3,大部分腺体仍保留。中

20、度:中度:固有腺体数减少超过1/3,但未超过2/3,残存腺体分布不规则。重度重度:固有腺体数减少超过2/3,仅残留少数腺体,甚至完全消失。5.肠化:肠化部分占腺体和表皮总面积1/3以下为轻度;1/32/3为中度;2/3以上为重度。正常正常轻度轻度中度中度重度重度肠化肠化其他组织学特征:其他组织学特征:分为非特异性和特异性两类,不需要分级,出现时要注明。非特异性包括淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等。特异性包括肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。假幽门腺化生是胃底腺萎缩的指标,判断时要核实取材部位。异型增生要分轻度、中度和重度3级。(四)病理诊断

21、报告 诊断应包括部位特征和形态学变化程度,有病因可循的要报告病因。胃窦和胃体都有炎症的慢性胃炎不再称全胃炎,称慢性胃炎。胃窦和胃体炎症程度相差两级以上时,应加上“为主”修饰词,例如“慢性(活动性)胃炎,胃窦为主”。慢性胃炎有许多同义词,应统一使用慢性胃炎分类表左侧的名称。参考文献:1.中化医学会消化病学分会 全国慢性胃炎研讨会共识意见 胃肠病学 2000.5:77-79 2.Misiewicz JJ et all,The system:a new classiffication of gastritis,Working Party Report of the World Conngress o

22、fGastroenterology,Mellourne,Blackwell,1990,36 四、慢性胃炎的临床诊断要点四、慢性胃炎的临床诊断要点(一)病史和体检 1.找出可能的病因或诱因:药物、酒精或胃十二指肠反流。2.评估胃炎对人体的影响程度:有无消化不良症状和严重程度。3.慢性胃炎的临床表现:慢 性:几月、几年、十余年 持 续 性:持续性上中腹疼痛或进食后疼痛 呕 吐:胆汁性呕吐或食管炎 胃体胃炎:除上述症状外有明显厌食、贫血、消瘦、呕吐、胃潴留 胃窦胃炎:胃肠道症状酷似消化性溃疡(返酸、嗳气)上消化道出血(黑便或呕 咖啡样液)(二)内镜检查 1.分类:内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非

23、萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎。浅表性胃炎胃镜见:胃粘膜充血、边缘模糊、常为局限性,有时弥散性;胃粘膜水肿、充血和水肿共存,形成红白相间,以红为主;胃粘膜表面附有粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑;胃粘膜有出血点、小的糜烂。萎缩性胃镜见:胃粘膜色泽变浅、呈淡红、灰色、灰黄色或灰绿色,严重者呈灰白色,红白相间,以灰色为主;胃粘膜变薄、皱襞变细;粘膜下血管显露,静脉呈蓝色形如树枝,偶尔小动脉或毛细血管,呈红色;萎缩的粘膜上有增生或肠化形成的小颗粒,有时形成大结节;萎缩性粘膜也易出血,也可形成糜烂;胃萎缩时,粘液量极少或无,称干胃。例如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流,则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜 烂或伴胆

24、汁反流。2.病变的分布和范围:胃窦、胃体和全胃。3.诊断依据:浅表性胃炎:红斑(点、片状、条状),粘膜粗糙不平,出血点/斑。萎缩性胃炎:粘膜呈颗粒状,粘膜血管显露,色泽灰暗,皱襞细小。4.活检取材:见“病理组织学诊断”项。5.诊断书写格式:除表明胃炎类型和分存范围外,对病因也应尽可能加以描述。例如:浅表性胃炎伴糜烂,胃窦为主,Hpylori阳性。参考文献:1.萧树东 施尧 慢性胃炎 现代胃肠病学 科学出版社 1998.882-898 2.于中麟、金瑞 慢性胃炎 消化内镜诊断学图谱 山东科技出版社 1999.7-47 七、HPylori相关性胃炎 (一)Hpylori在慢性胃炎发病中的作用。已有

25、充分证据证明,Hpylori是慢性胃炎的主要病因。(二)Hpylori相关性胃炎的诊断 证实有Hpylori现症感染(组织学、尿素酶、细菌培养、13C或14C-尿素呼气试验任一项阳性),病理切片检查有慢性胃炎组织学改变者,可诊断为Hpylori相关性慢性胃炎。但从严格意义上讲,诊断Hpylori相关性慢性胃炎时,现症感染应以病理组织学发现Hpylori为依据。(三)根除Hpylori疗法的应用 成功根除Hpylori可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善,但对改善消化不良症状的作用有限。根除Hpylori治疗适用于下列Hpylori相关性慢性胃炎患者:有明显异常(指胃粘膜糜烂、中重度萎缩、中重度

26、肠化、不典型增生)的慢性胃炎患者;有胃癌家族史者;伴糜烂性十二指肠炎者;消化不良症状经常规治疗疗效差错。(四)根除Hpylori的治疗方案 治疗方案见后。参考文献:1.范学工 胃炎 幽门螺杆菌感染 湖南科技出版社 1997.7 90-96 2.中化医学会消化病学分会 全国慢性胃炎研讨会共识意见 胃肠病学 2000.5:77-79 八、慢性胃炎的治疗原则 (一)消除或削弱攻击 的因子 1.根除Hpylori:指征见“Hpylori相关性胃炎”项。2.抑酸或抗酸治疗:适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度。选用 抗酸剂:氢氧化铝凝胶、氢氧化镁乳剂、10m

27、l Tid、次碳酸铋、0.6-0.9Tid H2受体阻断剂:西米替丁 200mg qid、雷尼替丁 150mg Bid、法莫替丁 20mg Bid、质子泵抑制剂:洛赛克 20mg qd 3.针对胆汁反流或服用非甾体类抗类药(NSAIDs)等情况作相应治疗和处理。胃复安 10mg Tid、马丁啉 10mg Tid 抗抑郁药和镇静药,安定、利眠宁适用于睡眠差、有明显精神因素者(二)增强胃粘膜防御能力(二)增强胃粘膜防御能力 适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂、消胆胺3-4g qid 和具粘膜保护作用的硫糖铝1g qid等。(三)动力

28、促进剂(三)动力促进剂马丁啉和西沙必利适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。(四)中药(四)中药辩证施治,陈香露白露可与西药联合应用。(五)其他(五)其他1.铋剂铋剂 +两种抗生素两种抗生素 CBS120mg +阿莫西林0.5g +甲硝唑0.4g,Bid 2W.CBS120mg +四环素0.5g +甲硝唑0.4g,Bid 2W.CBS120mg +克拉霉素0.25g +甲硝唑0.4g,Bid 2W.(六)推荐的根除(六)推荐的根除Hpylori治疗方案治疗方案2.质子泵抑制剂(质子泵抑制剂(PPL)+两种抗生素两种抗生素 奥美拉唑20mg +克拉霉素0.5g +阿莫西林1g Bid 2W.奥美拉

29、唑20mg +阿莫西林1g +甲硝唑0.4g Bid 2W.奥美拉唑20mg +克拉霉素0.5g +甲硝唑0.4g Bid 2W.3.其他方法 (1).雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI。(2).H2受体阻断剂(H2-RA)或PPI+推荐方案一,组成四联医法。注意事项 (1).方案中的甲硝唑400mg可用替硝唑500mg代替。(2).Hpylori对甲硝唑耐药率已较高,可用呋喃唑酮100mg代替甲硝唑400mg。(3).PPI+铋剂+两种抗生素组成的四联疗法多用于治疗失败者。参考文献:1.范学工 抗幽门螺杆菌感染治疗的几点思考 湖南科技出版社 1997.7.9 2.T

30、ytgat GN et al Helicobacler pylori infection and duodenal ulcer disease Gastroenterol Clia North Am 1993,22:127 九、特殊类型慢性胃炎或胃病 (一)巨大胃粘膜肥厚症(giant hypertrophio gastropathy)又称Menetrier 病,常见于50岁以后,男性多见,症状有上腹痛,体重减轻,水肿和腹性,体征无特异性,有上腹压痛,水肿、贫血、OB(+)。胃镜见:胃底体部粘膜皱襞巨大,曲折迂回呈脑回状,有的呈结状或融合性息肉隆起,大弯侧较显著,皱襞嵴上可有多发性糜烂或溃疡。

31、(二)症状胃炎(verrucosal gastritis)又称痘疮性胃炎或慢性糜烂性胃炎,特点是再发性或持续性胃多发性糜烂,原因不明,糜烂呈特征性的疣状,多数分布于幽门腺区域和移行区范围,少数可见整个胃。常沿皱襞嵴呈链状排列,圆或椭圆形,直径多少于10mm,高约2mm,亦可呈条状的。多数隆起的中央有凹陷糜烂,色淡红或复有黄色薄膜。(三)肉芽肿性胃炎(granulomatous gastritis)是胃粘膜层或深层的慢性肉芽肿性感染。可以呈全身系统性疾病的一部分,如Crohn 病,结节病和结核、梅毒、霉菌感染等。本病可发生在胃的任何部位,最多见的是胃窦部,胃粘膜炎症、水肿和纤维化可以引起粘膜层或

32、胃壁其他各层增厚、胃腔狭窄;粘膜表面呈结节状,皱襞粗糙不规则、糜烂和溃疡,溃疡可出血穿孔。临床上轻型无任何症状,重型可出现溃疡病样中上腹痛、进食后上腹不适、恶心呕吐、消化道出血和贫血。(四)嗜酸性胃炎(eosinophilic gastritis)可能有过敏或免疫机制病变常在胃窦部,同时侵犯近侧小肠时称为嗜酸性胃肠炎。嗜酸性白细胞常侵犯胃全层。胃粘膜浸润引起粘膜溃疡,结节和皱襞突起。肌层侵犯时候引起胃窦部僵硬、狭窄和排空延迟,浆膜层侵犯可引起腹膜炎和腹水。临床表现是中上腹痛、恶心、呕吐。胃镜和X检查见胃窦部粘膜不规则隆起、结节、溃疡和胃窦腔狭窄。胃粘膜活检见嗜酸性细胞浸润,外周血嗜酸性细胞增高,本病常有自限性,激素治疗有效。参考文献:1.潘国宗 慢性胃炎 现代胃肠病学 科学出版社 1998 88-892 十、课后期望的目标和效果 (一)了解慢性胃炎的发展研究动态。(二)了解慢性胃炎的病因和发病机理。(三)掌握慢性胃炎的临床表现、诊断标准和治疗措施。(四)你谈一谈慢性胃炎的诊断和治疗的薄弱处,即你的研究方向。

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