1、第十章第十章 学习和记忆学习和记忆内容提要内容提要 学习的性质 学习与突触可塑性 知觉学习 经典条件反射 工具性条件反射 关系性学习第一节第一节 学习的性质学习的性质 一、概念一、概念学习（学习（learninglearning）：获取新信息和新知识的神经过程。）：获取新信息和新知识的神经过程。Or:Or:是经验改变我们神经系统和行为的过程。是经验改变我们神经系统和行为的过程。记忆（记忆（memorymemory）：对获取信息的保存和读出的神经过程。）：对获取信息的保存和读出的神经过程。二、学习的分类二、学习的分类知觉学习知觉学习刺激刺激-反应学习反应学习运动性学习运动性学习关系性学习关系性学
2、习1 1、知觉学习、知觉学习 知觉学习是识别曾知觉过的刺激的能力/过程 由大脑联合皮层去完成2 2、刺激、刺激-反应学习反应学习 S-R公式非条件刺激-非条件反应条件刺激-条件反应 例如：家兔瞬眼条件反射条件反射与条件反射与HebbHebb法则法则 Hebb法则：1949年，Donald Hebb提出，认为一个突触保持兴奋的同时伴随有突触后膜的放电，那么这个突触会得到加强，这是学习的细胞学基础 突触可塑性与异源性突触易化突触前成分间强化机制突触前后间强化机制 海兔的条件性回避反应喷水可引发海兔暂停呼吸和缩腮等非条件反应捅戳作为条件刺激 果蝇视觉辨别学习 惩罚：红外辐射果蝇腹部工具性条件反射工具
3、性条件反射 强化过程：知觉过程+运动反应3 3、运动性学习、运动性学习 定义：学习一种新的反应 涉及运动神经环路的改变4 4、关系性学习、关系性学习 概念：一种涉及刺激之间相互关系的复杂学习形式，包括空间学习、情景学习、观察学习第二节第二节 学习与突触可塑性学习与突触可塑性 一、长时程增强效应 二、NMDA受体的作用 三、突触可塑性的机制 四、长时程抑制一、长时程增强（一、长时程增强（long-term potentiation）概念：对突触前纤维的反复高频刺激会长时期增强突触后神经元的可兴奋性 海马的结构 三突触回路三突触回路：穿质通路 内嗅区皮层 海马齿状回苔状纤维海马齿状回苔状纤维 CA
4、1区 CA3区LTPLTP 长时程增强效应长时程增强效应（LTP）：Lomo（1966）在内嗅区皮层给出一串连续性或电紧张性刺激，则可在齿状回记录到场电位或细胞外电活动，刺激停止后525分钟，再次记录齿状回的电反应，不但未衰减，反而增强2倍以上 LTP符合Hebb法则：单个神经元的弱突触和强突触同时兴奋，那么弱突触将会得到加强 海马在学习和记忆中的功能海马是短时记忆形成的关键结构，负责接收和暂时保存信息其最重要功能是将编码信息分送到其他脑区进行长期保存。二、二、NMDANMDA受体的作用受体的作用长时程增强的条件长时程增强的条件 条件：突触的兴奋以及突触后神经元的去极化 谷氨酸NMDA受体钙离
5、子通道开启突触锋电位（或LTP）NMDA受体：一种特异的离子型谷氨酸受体，控制钙离子通道，该通道通常为镁离子所阻滞，与长时程增强有关三、突触可塑性的机制三、突触可塑性的机制 学习/记忆对突触的影响突触前变化包括突触小体的数目、大小方面的变化，以及神经递质的合成、储存、释放等环节形态结构的变化：突触的增大或增多，树突的大小、传导性及其内部的化学组成的改变突触后变化包括受体密度，受体活性，离子通道蛋白和细胞内信使的变化。突触后的反应性和敏感性的改变，增加了敏感就会使同样数量的神经递质产生更大的效果环境刺激丰富程度对神经系统的影响丰富环境枯燥环境突触可塑性的机制突触可塑性的机制 AMPA受体：一种离
6、子型谷氨酸受体，控制钠离子通道，开放时会产生兴奋性突触后电位 AMPA受体会使突触增强，为突触数目增加做好准备发生LTP时，钙离子的内流激活了一系列生化过程，导致AMPA受体被连接到连接蛋白上，并造成突触后膜AMPA受体的增加，这提高了突触后膜对终扣释放的谷氨酸的敏感度。这个过程会导致“穿孔性突触”的产生，这又会导致突触数目增加。这个过程还会导致NO的释放，这又会刺激突触前膜谷氨酸的释放，又增强了突触联系。见286页和287页图四、长时程抑制（四、长时程抑制（Long-term depressionLong-term depression，LTDLTD）刺激突触前纤维的终扣时，突触后膜处于超极
7、化或微去极化的状态，就会长时期降低神经元的可兴奋性 低频刺激会造成长时程抑制弱去极化使谷氨酸的另一种受体AMPA受体激活，导致镁离子内流增加，该离子通道被关闭，长生较弱的EPSP群发电位，即LTD 条件反射的消退第三节第三节 各类学习的神经生理机制各类学习的神经生理机制 一、知觉学习 知觉学习是感觉联合皮层中突触连接改变的结果。丘脑外侧膝状体纹状皮层视觉联合皮层 视觉刺激为例：视觉联合皮层腹侧通道：负责形状识别 颞叶的作用视觉联合皮层背侧通道：负责位置分析 识别的生理机制改变了颞下皮层的突触连接，建立新的神经元环路呈现面孔图片，颞上沟的神经元被激活特异性的视觉刺激会引起视觉联合皮层相应脑区的激
8、活二、经典条件反射二、经典条件反射 经典条件性情绪反应 声音与电击匹配 杏仁核外侧核与中央核的神经联系起关键作用见书290页图 NMDA受体参与了杏仁核中的突触可塑性过程，NMDA受体阻滞剂能阻碍经典条件反射的发生，但对已建立的条件反射无效三、工具性条件反射三、工具性条件反射 工具性条件反射的两个方面感知刺激：感觉联合皮层控制反应：运动联合皮层 通路直接的皮层间连接通过基底神经节和丘脑的间接连接基底神经节的作用基底神经节的作用 基底神经节接受来自大脑皮层个部分的感觉信息，也接受来自额叶的计划或指令性信息 新学习的行为逐渐自动化和常规化，相应的信息会储存在基底神经节 基底神经节受损会破坏工具性条
9、件反射 帕金森病与基底神经节强化的神经生理基础强化的神经生理基础 强化系统的两项功能觉察强化性刺激的出现加强感觉神经元与引发工具性反应的神经元之间的联系 与强化有关的脑结构伏隔核和腹侧被盖区杏仁核外侧下丘脑前额叶皮层 神经递质多巴胺等第四节第四节 关系性学习关系性学习 一、关系性学习与顺行性遗忘 概念：顺行性遗忘，anterograde amnesia，简称AA 科尔萨科夫综合征与顺行性遗忘 颞叶损伤与顺行性遗忘H.M的案例H.MH.M的案例的案例 1953年，27岁，因癫痫而切除了双侧海马结构（颞叶）。手术后产生严重的学习和记忆功能的异常：H.M.脑功能的损伤对记忆是特异的，如，失去方向感，
10、而且是对记忆的某些方面具有特异性。顺行性遗忘。逆行性遗忘症状同样是局限的。技巧性活动的能力仍是完好无缺。推论：海马与记忆的关系海马在记忆中的功能是巩固信息，也与空间记忆密切相关二、陈述性和非陈述性记忆二、陈述性和非陈述性记忆 概念 顺行性遗忘与陈述性记忆 陈述性记忆与非陈述性记忆外显性记忆与内隐性记忆 情景记忆与关系性学习顺行性遗忘是丧失了掌握刺激之间的关系的能力，如时间、地点/空间、顺序讲故事三、顺行性遗忘的解剖基础三、顺行性遗忘的解剖基础 对海马海马及与之有纤维联系的区域损伤可以导致顺行性遗忘 联合皮层内嗅皮层海马内嗅皮层见301页图 皮层穹隆纤维束（NE、Ach，5-HT，DA）海马 CA1区受损与顺行性遗忘NMDA受体扮演的角色四、空间记忆四、空间记忆 Morris水迷宫实验 伦敦出租司机的海马大小研究 结论：海马与动物的空间认知/空间记忆能力密切相关 海马后部/后部的位置细胞/空间观测细胞 长时程增强与关系性学习CA1的NMDA受体基因靶突变研究导致NMDA受体缺乏空间学习能力被破坏导致NMDA受体更活跃空间学习能力增强五、海马与长时程增强五、海马与长时程增强 CA1的NMDA受体基因靶突变研究
