1、-1急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome.ARDS)郴州市第一人民医院ICU三区 李云峰 -2-3ARDS的概念演变第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺越南战争 1961-1975 休克肺1967 Ashbaugh首先报道acute respiratory distress syndrome in adult1971 Petty正式称为 Adult Respiratory Distress Syndrome1985 病理生理研究1994 欧美ARDS会议 Acute Lung
2、 Injury（ALI.急性肺损伤）ARDS =严重的ALI Adult Acute(同时发生于小孩)2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究-4概念 ALI/ARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ALI与ARDS是连续的病理生理过程。ARDS是ALI发展到后期的典型表现。ARDS是MODS的肺部表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50以上。-5病因-6 严重肺部感染 胃内容物吸入 肺挫伤 吸入有毒气体 淹溺 氧中毒 严重感染
3、严重的非胸部创伤 急性重症胰腺炎 大量输血 体外循环 弥漫性血管内凝血间接肺损伤因素-7感染是ARDS常见原因 中国的两个回顾性调查表明，感染是ARDS最常见的原因。单纯菌血症引起的ARDS的发病率仅为4%左右，但严重脓毒血症临床综合征合并ARDS可高达35%45%-8发病机制 全身炎症反应综合征(system icinflammatory response syndrome.SIRS)是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。ARDS是机体炎症反应失控(SIRS/CARS)的结果-9发病机制 各种病因激活机体内效应细胞，效应细胞释放的细胞因子和炎性介质引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应
4、或抗炎反应导致包括急性肺损伤在内的多器官功能障碍，发展至ARDS-10炎症介质炎症介质细胞因子细胞因子肺泡毛细血管膜肺泡毛细血管膜通透性通透性通透增高型肺水肿通透增高型肺水肿顽固低氧血症顽固低氧血症肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡萎陷肺泡萎陷肺顺应性肺顺应性呼吸频率呼吸频率呼吸辅助肌收缩呼吸辅助肌收缩呼吸功呼吸功功能残气量功能残气量肺内分流肺内分流无效腔通气量无效腔通气量ARDS的病理生理的病理生理-11-12-13-14ARDS的病理分期 渗出期 14天，肺水肿、充血、广泛肺不张 增生期 37天，型上皮细胞增生，间质因粒细胞、成纤维细胞浸润而增厚 纤维化期 710天，间质内纤维组织增生，肺泡管纤
5、维化-15-16ARDS的病理变化 肺含水量增加，可达80，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性-17充血，水肿充血，水肿正常肺正常肺ARDS肺肺-18病理特点-19-20肺损伤分布的肺损伤分布的“不均一性不均一性”-21-22病变的非均一性重力依赖区域的肺不张重力依赖区域的肺不张-23ARDS的病理生理肺容积减少，肺顺应性下降肺间质水肿肺泡陷闭肺泡内渗出弥散功能通气/血流比例失调肺循环改变肺毛细血管通透性肺动脉高压氧动力学障碍氧供DO2氧消耗VO2氧摄取O2R氧耗的病理性氧供依赖-241
6、1.肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量，严重者，参与通气的肺泡仅占，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。2.2.肺顺应性降低：肺顺应性降低：病理生理-253.通气通气/血流（血流（V/Q）比例失调）比例失调V/Q比值降低及真性分流比值降低及真性分流肺泡萎缩肺泡萎缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。V/Q比值升高（即死腔样通气）比值升高（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。肺
7、单位通气不足肺单位通气不足V/Q比例比例，生理学分流生理学分流-264.4.肺循环改变肺循环改变肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮肺毛细血管内皮CELL损伤损伤肺肺CAP通透性通透性肺顺应性肺顺应性肺容积肺容积肺间质和肺泡水肿肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏型肺泡细胞破坏PS 肺不张，透明膜形成肺不张，透明膜形成V/Q比例失调比例失调弥散功能障碍弥散功能障碍缺缺O2-27-28临床表现 发病迅速 呼吸窘迫 难以纠正的低氧血
8、症 死腔/潮气比值增加 重力依赖性影像学改变（图）-29病变的非均一性重力依赖区域的肺不张重力依赖区域的肺不张-30辅助检查 血常规 血气分析 X线、HRCT 床旁肺功能 血流动力学-311、高危因素2、急性呼吸窘迫症状；3、低氧血症：氧合指数（PaO2FiO2）200mmHg为 ARDS 300mmHg为 ALI4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在5、肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左心衰依据。ALI与ARDS的诊断标准-32三种肺水肿的鉴别类别类别 ARDS 心源性心源性 稀释性稀释性 特点 高渗透性 高静水压 低渗透性发病史 创伤感染等 心脏疾病 大量液体复苏PCWP 正常 升高
9、 正常水肿液/血浆蛋白 0.7 0.7 0.7 对MV的反应 差 较好 较好-33鉴别诊断：鉴别诊断：主要与心源性肺水肿相鉴别。主要与心源性肺水肿相鉴别。-34ARDS的临床分期 期（创伤早期）期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快 期（表面的期（表面的“稳定期稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2，PaO2到60-75mmHg 期（进行心肺功能不全期）期（进行心肺功能不全期）三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难 期（终未期）期（终未期）低血压、高碳酸血症心脏停博-35ARDS分级标准-36治疗目标 治疗目标：改善肺氧合功能、纠正缺氧、保护器
10、官功能、防治并发症、治疗基础疾病-37治疗措施 去除病因 防治肺水肿 改善气体交换：增加吸氧浓度、机械通气 防治肺损伤：抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤 防治并发症：VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF 特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合-38ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一 积极控制原发病。氧疗是纠正低氧血症的基本手段。预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV（无创机械通气）。合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30cmH2O。-39ALI
11、/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二 可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧合。补充二十碳五烯酸和-亚油酸，有助于改善ARDS的氧合，缩短机械通气时间。使用能防止肺泡塌陷的最佳PEEP（呼吸末正压）。ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸 如无禁忌症，行机械通气时采用3045度半卧位、可采用俯卧位通气 行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用肌松剂 不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗-40ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见三 在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤。不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS。-41原发病的治疗 特别强调感染的控制
12、休克的纠正 骨折的复位和伤口的清创等 尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施-42ALI、ARDS患者机械通气时的肺保护 无创呼吸有创呼吸-43机械通气是双刃剑v提供患者继续治疗机会v医源性并发症 气压伤 循环紊乱-44趋利避害注意 一治疗目标不要定得太高；二治疗压力和肺扩张不要太大。-45呼衰治疗的目标只是使气体交换回复到可接受的范围 动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg，相当于SaO2或SpO2在90%左右。血氧解离曲线的“S”型特征决定的 追求更高氧分压并不见得产生更多的氧输送 却常需付出较高治疗代价。动脉CO2分压(PaCO2)如能回复到正常范围（35-45m
13、mHg）则很好，否则即使高一点或低一点，只要pH接近正常就可以。-46胸肺顺应性曲线（Compliance Curve，或称P-V Curve）下拐点以左肺容量低、肺内压也低，肺泡多呈萎陷状，复张要克服较大表面张力，曲线平坦。下拐点临界点，较多肺泡同时复张，肺泡继续膨胀在肺泡内已有充气情况下进行，表面张力小，曲线斜率大。超过上拐点压时，受肺结构限制，肺容量不能随压力增高而快速增长，曲线平坦。-47曲线和上下拐点的临床意义 不论自然呼吸还是机械通气，都应只在上下拐点的压力和相应容量间进行。下拐点压以下或在下拐点左右的呼吸会因肺泡萎陷或时开时闭而不利于气体交换，不同膨胀程度肺泡间发生的剪切力也易致
14、肺结构损伤；上拐点之上的通气因多次、长期的肺结构过度牵张而致伤，不但呼吸功大，气体交换效率也因死腔通气大、肺血流重新分布等因素反而下降。因此，无论下拐点以下或上拐点以上的通气都不能有效支持气体交换，而且是继发肺损伤的来源。-48ALI/ARDS胸肺顺应性曲线 正常肺曲线向右位移和上下压缩变形。移动规律：下拐点向右偏上移动；上拐点向下偏左移动 ALI程度越重，曲线移动压缩越剧烈，最重病例，曲线可失去“S”形，成一近似直线，拐点亦无法测得。下拐点右移说明肺泡要在较大压力下才开始复张，这要求临床对ALI病人常规采用PEEP。-49上位拐点上位拐点下位拐点下位拐点-50顺应性曲线的意义 下拐点向偏上方
15、向移动意味着，肺总体容量要比正常更大才能使多量肺单位复张。上拐点下降，并随肺实变和纤维变的发生、进展而左移。下降意味着在同样压力下ALI肺在较小容量时就提前达到上拐点压，左移意味着ALI肺较正常肺更易过度牵张。临床上正压通气时气道内平均压要低，峰压更是必须小于上拐点压（1L者,死亡率74,1L者死 亡率50-61液体治疗1.目标让ARDS病人的肺毛细血管压尽可能低的同时，获得尽可能理想的循环容量、CO和氧输送2.手段多参数的监测3.未来研究方向最佳液体管理策略最佳监测策略-62液体治疗的监测 有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标(如尿量、动脉血pH和精神状态)，来评估补液量 在血液动力学状态稳
16、定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿 为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan-Ganz导管，动态监测PCWP-63其他治疗 营养与代谢支持 器官支持 控制感染 抗氧化 糖皮质激素 监测-64ARDS的预防 强调积极防治感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因 预防院内感染，尤其呼吸道的感染严格无菌操作，尽可能减少留置导管，必要时可预防性口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素 避免长时间(15h)高浓度氧吸入 过量输血(液)，尤其是库存已久的血 尽快纠正休克，使骨折复位、固定 防止误吸-65影响ARDS预后的因素 原发病的影响：脓毒症，持续低血压和骨髓移植
17、等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS预后较好 对治疗的反应：适当的通气支持后，PaO2升高快，幅度大者，预后较好 肺外器官衰竭的数目或速度，对ARDS预后的影响：Knaus报道，任何三个脏器功能衰竭持续1周，病死率高达98%肾功能和酸碱状态对预后的影响，ARDS患者机械通气后，如果血pH、HCO3-和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH7.40，血清HCO3-20mmol/L，血尿素氮23mmol/L，病死率增加1倍-66总结1.近年的治疗结果的进步与以下因素有关 机械通气的管理 监测技术和设备 营养支持 液体管理 抗生素治疗2.原发病控制的重要性 仅仅5的ARDS 病人死于呼吸功能衰竭，绝大多数死于进行性的多脏器功能衰竭和原发病3.应注重ARDS病因、病理生理的同一性 按不同的亚型，进行死亡率统计和治疗探索
