1、外外 科科 感感 染染Surgical Infection教学目标与要求：1掌握外科感染定义和特点2掌握常见软组织感染的临床表现及处理方法3了解常见手部化脓性感染的临床特点和防治方法4熟悉掌握全身性感染的临床概念，熟悉脓毒症及菌血症的感染致病菌临床表现、防治原则5掌握破伤风的临床表现、预防及治疗措施6熟悉外科抗生素的应用原则3外科感染在外科领域中最常见,占所有外科疾病（Injury tumor infection malformation）的1/31/2。外科感染-概念 感染感染：微生物：微生物入侵入侵机体，机体，滞留滞留与与繁殖繁殖，并引起局部和，并引起局部和/或全身或全身炎症反应炎症反应的
2、过程。的过程。外科感染外科感染：是指需要：是指需要外科治疗外科治疗的感染，也包括的感染，也包括创伤创伤、手术手术、烧伤烧伤、器械检查器械检查等并发的感染。等并发的感染。5常为多种细菌的混合感染局部症状明显多为器质性病变，常有组织化脓坏死，而需外科处理 外科感染的特点6一、外科感染的分类(classification）(一)按病菌种类和病变性质分类：非特异性感染(nonspecific infection)：又称一般感染或化脓性感染。如：疖、痈、阑尾炎等。常见的致病菌有：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。特异性感染(specific infection)：是指某种感染性疾病只能由
3、某种致病菌引起。如：破伤风、结核病、气性坏疽等。7（二）按病程长短分类：急性感染（病程3周以内）慢性感染（病程超过2个月）亚急性感染（病程介于前二者之间）8(三)其他分类:1.按发生条件二重感染：条件性感染：医院内感染：指病人在医院治疗过程中所发生的一切感染（呼吸、泌尿系感染，创伤、手术后感染等）。92.按病原体来源及入侵时间v原发性感染：伤口直接污染造成的感染。v继发性感染：在伤口愈合过程中出现的病原菌感染。v内源性感染：由原存体内病原体，经空腔脏器如肠道、胆道、肺或阑尾造成的感染。v外源性感染：病原体由体表或外环境侵入体内造成的感染。10二、病原体致病因素与宿主防疫机制（一）病菌的致病因素
4、 病菌有粘附因子、荚膜或微荚膜能附着于人体组织细胞以利入侵；许多病菌有荚膜或微荚膜，能抗拒吞噬细胞的作用而在组织内生存繁殖；或在吞噬后抵御杀灭仍能在细胞内繁殖，导致组织细胞损伤、病变。11侵入组织病菌的数量与增值速率在健康个体，伤口污染的细菌数如果超过105 常引起感染，低于此数量则较少发生感染。病菌毒素：胞外酶、外毒素、内毒素，致病菌的作用与其有关。多种病菌可释出蛋白酶、磷脂酶、胶原酶等胞外酶，侵蚀组织细胞；玻璃质酸酶可分解组织，使感染更容易扩散。脓液的臭味、脓栓、气泡等，常与病菌胞外酶的作用相关。外毒素有很强的毒性作用。如破伤风毒素作用于神经而引起肌痉挛等。内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖
5、成分，可激活补体、凝血系统与释放细胞因子等，引起发热、代谢改变、休克、白细胞增多或减少等全身反应。12（一）病菌的致病因素（二）宿主的抗感染免疫1.天然免疫宿主屏障：皮肤屏障、细菌屏障吞噬细胞与自然杀伤（NK）细胞：吞噬细胞有单核一巨噬细胞与中性粒细胞两类。吞噬细胞与NK 细胞能够识别多种病原体的共同成分，吞噬、杀伤病原体或病原体感染的细胞，这类免疫也称为固有免疫。补体：病原体进入体内首先遇到体液中的补体。在感染早期，补体通过替代途径激活，形成膜攻击复合物，发挥溶细胞作用。补体还具有免疫调理作用。细胞因子：TNF、IFN、IL-1、IL-6132.获得性免疫 T细胞免疫应答T 细胞经抗原识别激
6、活后成为效应细胞，T 细胞只能识别与MHC 分子结合在一起的抗原肤，经由APC 细胞和T 细胞表面分子结合提供刺激信号，使T 细胞激活。在细胞因子的作用下分化成熟为细胞毒性T 细胞、Th1、Th2 等效应T 细胞。细胞毒性T 细胞对病原体感染细胞具有杀伤作用。Th1诱发以单核巨噬细胞浸润为主的局部炎症，介导抗病毒和抗胞内菌感染的细胞免疫。Th2 的功能是促进抗体形成，介导以体液免疫为主的抗胞外菌和寄生虫感染。142.获得性免疫 B细胞免疫应答B 细胞表面受体可直接识别抗原与之结合，B 细胞活化后，经克隆扩增转变为浆细胞，分泌抗体与细胞因子。抗体能中和抗原使之失去毒性；抗体与抗原结合形成复合体，
7、使补体活化杀伤病原体，或发挥调理作用，使病原体易被吞噬清除；粘膜下浆细胞生成的分泌型IgA 可以阻止病原体在粘膜表面粘附与入侵，防止呼吸道与消化道感染发生。15 2.获得性免疫 免疫记忆 获得性免疫产生的记忆性T、B 细胞可发挥远期保护作用，当相同病原体再次入侵时，免疫应答比初次感染更快速、强烈和持久。促进T、B 细胞增殖和分泌抗体类型的转换，使细胞、体液免疫功能得到进一步提高。16（三）人体易感染的因素1、局部情况：皮肤粘膜病变或缺损；如开放性创伤、烧伤、胃肠穿孔、手术、穿刺等使屏障破坏，病菌易于入侵；留置血管或体腔内的导管处理不当为病菌侵入开放了通道；管腔阻塞；管腔阻塞内容物淤积，使细菌繁
8、殖侵袭组织。如：乳腺导管阻塞、乳汁淤积后发生急性乳腺炎。17异物或坏死组织存在使得吞噬细胞不能有效发挥功能；局部组织缺血。局部组织血流障碍或水肿、积液，使得吞噬细胞、抗体等不能到达病原体入侵部位，降低了组织防御和修复的能力；局部组织缺血缺氧不仅抑制吞噬细胞的功能还有助于致病菌的生长，例如褥疮、下肢静脉曲张发生溃疡均可继发感染。18 2、全身抗感染能力降低：严重损伤、大面积烧伤或休克,可使机体抗感染能力降低；严重慢性病变（糖尿病、尿毒症、肝衰），严重营养不良、贫血、低蛋白血症等,使病人易受感染；特殊治疗（激素、化疗、放疗）,使免疫功能显著降低；高龄老人与婴幼儿抵抗力差，属易感人群；爱滋病病人。1
9、93条件性感染 条件性或机会性感染:在人体局部或（和）全身的抗感染能力降低的条件下，本来栖居于人体但未致病的菌群可以变成致病微生物，所引起的感染称为条件性或机会性感染。二重感染或菌群交替症：在使用广谱抗生素或联合使用抗菌药物治疗感染过程中，原来的致病菌被抑制，但耐药菌株如金黄葡萄球菌、难辨梭菌或白念珠菌等大量繁殖，致使病情加重。这种情况称为二重感染或菌群交替症。20三、感染发生的病理致病菌侵入机体68h病原菌繁殖并产生毒素炎症反应发热白细胞升高等血管反应炎症介质炎症渗出红、肿、热痛、功能障碍年龄营养不良创伤或手术免疫抑制剂疾病21（一）病理过程22（二）结 局1.非特异性感染 炎症好转：局限、
10、吸收、治愈 局部化脓：形成脓肿 23炎症扩展：感染扩散为全身性感染病菌毒性大、数量多或（和）宿主抵抗力明显不足，感染迅速扩展，病菌可定植于血液出现菌血症；机体对于感染的过度反应还可引起全身炎症反应综合征（SIRS）成为脓毒症，对宿主造成很大的损害。转为慢性感染病菌大部分被消灭，但尚有少量残存；组织炎症持续存在，中性粒细胞浸润减少而成纤维细胞和纤维增加，变为慢性炎症。在人体抵抗力减低时，病菌可再次繁殖，感染可重新急性发作。242.2.特异性感染特异性感染 此类感染的病菌各有特别的致病作用，其病理改变各有特点，较常见者有：结核病的局部病变，形成比较独特的浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死、冷脓肿等。破
11、伤风和气性坏疽都成急性过程，但两者的病变完全不同。外科的真菌感染一般发生在病人的抵抗力低下时，常为二重感染。有局部炎症，可形成肉芽肿、溃疡、脓肿或空洞。四、临床表现红（充血-鲜红；淤血-暗红）肿（渗出，脓肿）热（充血、淤血）痛（压迫、介质刺激）功能障碍（痛、肿限制；组织 破坏）26四、临床表现2.器官一系统功能障碍：泌尿系统感染时有尿频、尿急；肝脓肿时可有腹痛、黄疸。3.全身状态：发热、呼吸心跳加快，头疼乏力、全身不适、食欲减退；严重时有脓毒症和MODS表现。4.特殊表现：如破伤风肌强直性痉挛；气性坏疽皮下捻发音；皮肤炭疽发痒性黑色脓疱。27五、诊断初步诊断：局部+全身症状+白细胞计数增高定
12、位：深部组织间及脏器内的脓肿，常需超声波 检查及CT等影像学检查；骨、关节的感染 常需进行X线检查；必要时作诊断性穿刺。病原诊断：细菌培养+药敏28六、预防（一）防止病原微生物侵入 认真实施卫生管理；认真实施消毒灭菌技术；坚持无菌术原则；及时正确处理伤口。29（二）增强机体的抗感染能力 改善病人的营养状态，纠正贫血与低蛋白血症等。积极治疗降低抗感染能力的原发病；糖尿病、尿毒症、肿瘤化疗、皮质激素类药物应用。特异性免疫疗法，如TAT、狂犬病可接种疫苗（RVRV）与注射免疫球蛋白（RIG）；有明确指征时合理使用抗菌药物预防感染。（三）切断病原菌传播环节院内交叉感染的预防30七、治疗原则：去除感染病
13、因和毒性物质，制止病菌生长 增强人体的抗感染和修复能力（一）局部治疗1保护感染部位：避免受压，局部制动，减轻疼痛2理疗与外用药物，促进局部炎症吸收 外敷中药鱼石脂软膏、金黄膏 局部热敷、理疗3手术治疗：切除(阑尾炎，胆囊炎，等）切开引流（脓肿、痈、乳腺炎等）31（二）抗感染药物的应用 范围较大或有扩展趋势的感染，需全身用药。应根据细菌培养与药敏试验选用有效药物，在培养与药敏尚无明确结果时，可以根据感染部位、临床表现、脓液性状等估计病原菌种类，选用适当抗菌药物。对厌氧菌感染可用过氧化氢溶液、高锰酸钾溶液等。清热解毒药为主的中药，如血必净。32（三）全身支持疗法：休息 维持机体水、电解质与酸碱平衡
14、；加强营养支持，加强高热量、高维生素输血、输液、输蛋白 降温治疗原有病症（如糖尿病、肾功能不全等）加强监护治疗糖皮质激素和胸腺素、丙种球蛋白、干扰素等免疫制剂3334一、疖（furuncle)（一）病因和病理：疖（furuncle）是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。病菌以金黄葡萄球菌为主，偶可由表皮葡萄球菌致病。感染好发于颈项、头面、背部毛囊与皮脂腺丰富的部位因金黄葡萄球菌的毒素含凝固酶，脓栓形成是其感染的一个特征。局部皮肤有红、肿、痛的小硬结结节中央组织结节中央组织坏死、软化坏死、软化 触之稍有波动触之稍有波动中心处出现黄白色中心处出现黄白色的脓栓的脓栓 脓栓脱落脓栓脱落破溃流脓破溃流
15、脓（二）临床表现36 面疖特别是鼻、上唇及周围所谓“危险三角区”的疖症状常较重，病情加剧或被挤碰时，病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，出现颜面部进行性肿胀，可有寒战、高热、头痛、呕吐、昏迷等，病情严重，死亡率很高。不同部位同时发生几处疖，或者在一段时间内反复发生疖，称为疖病。与病人的抗感染能力较低（如有糖尿病），或皮肤不洁且常受擦伤相关。（三）预防：注意卫生、勤洗澡换衣、剪指甲。（四）治疗：早期热敷、外敷鱼石脂软膏；化脓后有波动感时可切开引流；口服抗菌素。（一）病因和病理 痈指多个相邻毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，也可由多个疖融合而成。致病菌以金黄葡萄
16、球菌为主。二、痈(carbuncle)病人年龄一般在中年以上，老年居多；部分病人原有糖尿病。病变好发于皮肤较厚的部位，如项部和背部（俗称“对口疔”和“搭背”）。局部：微隆起，红紫色，界限不清，中央有多个脓栓，破溃后有多量脓液排出，中央塌陷如“火山口”状。全身：畏寒、发热、食欲不佳、白细胞计数。（二）临床表现全身治疗：休息、营养、镇痛剂、抗菌素。（三）治疗局部治疗：早期热敷，鱼石脂软膏外敷；出现多个脓点、表面紫褐色或已破溃流脓时，需要及时切开改善引流。在静脉麻醉下作“十”或“+”形切口切开引流，深达筋膜，切断皮下纤维小梁，清除坏死组织，充分引流，伤口用干纱布或碘仿纱条填塞。（一）病因：致病菌主要
17、是溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，亦可以为厌氧性细菌。（二）病理：是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染。特点是：病变不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限。三、急性蜂窝织炎（acute cellulitis)44局部：一般皮下蜂窝织炎 红肿、剧痛明显，向四周迅速扩散，病变部位与正常组织界限不清，中央部分常坏死。产气性皮下蜂窝织炎 由厌氧菌（肠球菌、兼性大肠杆菌、拟杆菌、兼性变形杆菌、产气荚膜杆菌）引起。新生儿皮下坏疽 是一种由金黄色葡萄球菌引起的急性蜂窝织炎，皮下空虚、漂浮感、积脓多时有波动感。（三）临床表现45 全身：高热、寒战、头痛、乏力、白细胞计数；口底、
18、颌下和颈部的蜂窝织炎，可发生呼 吸困难甚至窒息，有时炎症可蔓延到纵隔。4647（四）治疗1.全身及局部早期治疗同一般原则。患部休息、早期热敷理疗；抗菌素治疗；2.严重的急性蜂窝织炎应做广泛的切开。3.口底、颌下、颈部的急性蜂窝织炎应早期切开。4.对有捻发音者要早期切开。四、丹毒（erysipelas)（一）病因病理：致病菌为乙型溶血型链球菌，是皮肤及网状淋巴管的急性炎症，很少有组织化脓坏死。（二）临床表现：好发于面部和下肢，局部片状红疹，颜色鲜红，中间较淡，边缘清楚、略隆起，指压可退色，红 肿区皮肤可有张力性水疱，引流区域 淋巴结肿大。可伴有头痛、畏寒、发 热等全身症状。49败血症败血症：是指
19、致病菌侵入血液循环，持续存：是指致病菌侵入血液循环，持续存 在，迅速繁殖，产生大量在，迅速繁殖，产生大量毒素，引起严重的全身症状者。毒素，引起严重的全身症状者。脓血症脓血症：是指局部化脓性病灶的细菌栓子或脱落的感染性血栓，间歇：是指局部化脓性病灶的细菌栓子或脱落的感染性血栓，间歇地进入血液循环，并在身体各处的组织或器官内发生转移性脓肿者。地进入血液循环，并在身体各处的组织或器官内发生转移性脓肿者。菌血症：菌血症：是少量致病菌侵入血液循环，即被人体的防御系统清除，不是少量致病菌侵入血液循环，即被人体的防御系统清除，不引起或仅引起短暂而轻微的全身反应。引起或仅引起短暂而轻微的全身反应。毒血症：毒血
20、症：是由于大量毒素进入血液循环，引起剧烈的全身反应是由于大量毒素进入血液循环，引起剧烈的全身反应。概概 念念脓毒症（脓毒症（sepsissepsis）：）：是有全身性炎症反应是有全身性炎症反应表现，如体温、循环、表现，如体温、循环、呼吸、等明显改变的外呼吸、等明显改变的外科感染的统称。科感染的统称。菌血症（菌血症（bacteremiabacteremia）：）：是脓毒症的一种，而血是脓毒症的一种，而血培养检出病原菌者。与培养检出病原菌者。与过去概念不同，现多指过去概念不同，现多指有明显感染症状的菌血有明显感染症状的菌血症症一、病一、病 因因1 1、全身性感染的原因、全身性感染的原因 致病菌数量
21、多、毒力强致病菌数量多、毒力强 和（或）机体抗感染能力底下和（或）机体抗感染能力底下2 2、常继发、常继发常继发于严重的损伤的感染：如常继发于严重的损伤的感染：如大面积深度烧伤、大面积深度烧伤、开发性骨折并感染开发性骨折并感染各种化脓性感染，各种化脓性感染，如急性弥漫性腹膜炎、急性梗阻如急性弥漫性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎性化脓性胆管炎静脉导管感染：深静脉高营养。静脉导管感染：深静脉高营养。肠源性感染：肠粘膜屏障受损肠源性感染：肠粘膜屏障受损 原有抗感染能力降低病人：糖尿病、抗癌药原有抗感染能力降低病人：糖尿病、抗癌药二、全身感染的常见致病菌：二、全身感染的常见致病菌：1、-杆菌脓毒症 1
22、）大肠杆菌、拟杆菌内 绿脓杆菌、变形杆菌2）内毒素2、+菌脓毒症 1）金葡菌、表葡、肠 球菌 2）金葡转移性脓肿3、无芽孢脓毒症 1）拟杆菌、梭状杆菌 厌氧葡萄球菌和链球菌 2）普通培养基无法检出4、真菌性脓毒症1）白念珠菌、曲霉菌毛霉菌、新型隐球菌2）条件性感染三、临床表现（脓毒症）三、临床表现（脓毒症）病史、体检病史、体检1.1.急、重、速、高急、重、速、高2.2.全身（中毒）症状重全身（中毒）症状重3.3.脉搏细速，呼吸急促脉搏细速，呼吸急促或困难或困难4.4.肝脾肿大、黄疸、皮肝脾肿大、黄疸、皮下出血点下出血点实验室检查实验室检查5.WBC5.WBC计数明显增高计数明显增高万，或降低、
23、核万，或降低、核左移、中毒颗粒左移、中毒颗粒6.6.代谢失调和肝肾损代谢失调和肝肾损害，尿蛋白管型等。害，尿蛋白管型等。7.7.血培养可（血培养可（+）多见多见少见少见寒战寒战少见少见多见多见并发心肌炎并发心肌炎少见少见多见多见转移性脓肿转移性脓肿早、持续长早、持续长晚、晚、BP下降慢下降慢感染性休克感染性休克明显明显不明显不明显少尿或无尿少尿或无尿多见多见少见少见肢冷、紫绀肢冷、紫绀少见少见多见多见谵妄、昏迷谵妄、昏迷少见少见多见多见皮疹皮疹间歇或低体温间歇或低体温稽留或弛张热稽留或弛张热热型热型感染感染+广普广普胆、尿、肠、胆、尿、肠、痈、蜂、烧、痈、蜂、烧、常见原发病常见原发病白念白念大
24、肠、绿脓、大肠、绿脓、变形（内）变形（内）金葡（外）金葡（外）致病菌致病菌（毒（毒素）素）真菌真菌G-杆菌杆菌G+细菌细菌与左酷似，周围血象呈与左酷似，周围血象呈白血病样反应白血病样反应三低：体温、尿三低：体温、尿、白细胞、白细胞、原发感染灶、原发感染灶 +典型脓毒症表现典型脓毒症表现初步诊断初步诊断、原发感染灶性质、原发感染灶性质 +脓液性状脓液性状 +特征性临床特征性临床+实验室检查实验室检查大致区分大致区分+菌脓毒症或菌脓毒症或-菌脓毒症菌脓毒症、对临床表现不典型，不能用原发病灶解释，应警惕、对临床表现不典型，不能用原发病灶解释，应警惕，进一步检查细菌培养：对多次血培养阴性应考虑厌氧，进
25、一步检查细菌培养：对多次血培养阴性应考虑厌氧菌或真菌性脓毒症。菌或真菌性脓毒症。、对真菌性败血症：做尿和血真菌检查并作眼底检查、对真菌性败血症：做尿和血真菌检查并作眼底检查：视网膜和脉络膜常有白色发亮隆起的小园点。：视网膜和脉络膜常有白色发亮隆起的小园点。普通培养（普通培养（-）液恶臭液恶臭口、胃肠、外阴口、胃肠、外阴7、拟杆菌、拟杆菌 厌氧菌厌氧菌(无氧芽孢无氧芽孢6、克雷伯菌属、克雷伯菌属、肠杆菌、沙雷菌属肠杆菌、沙雷菌属耐药性耐药性脓液恶臭脓液恶臭肠道、前尿道肠道、前尿道5、变形杆菌、变形杆菌对大多数药不敏感伤对大多数药不敏感伤口难愈口难愈脓液呈淡绿色、特殊脓液呈淡绿色、特殊甜腥甜腥肠道
26、、皮肤肠道、皮肤4、绿脓杆菌、绿脓杆菌 Vitk 合成有关单独致合成有关单独致病力弱病力弱不臭不臭肠腔肠腔3、大肠杆菌、大肠杆菌一般无一般无 转移性脓肿转移性脓肿脓液稀薄、淡红色、脓液稀薄、淡红色、量多量多口、鼻、咽、肠腔口、鼻、咽、肠腔2、链球菌、链球菌（G+）转移性脓肿转移性脓肿脓液稠厚、脓液稠厚、黄色、黄色、不臭不臭口、鼻粘膜口、鼻粘膜 皮肤皮肤1、葡萄球菌、葡萄球菌（G+）特殊特殊脓液特点脓液特点 人体寄生部位人体寄生部位不致病或毒性低不致病或毒性低 用药后易产生耐药性、为院内感染重要用药后易产生耐药性、为院内感染重要致病菌致病菌：、原发感染病灶处理包括：清除坏死组织、异物，引流，解除
27、血运障碍、梗阻等。、抗菌药物的使用：早期、大剂量、联合。真菌感染尽量停用广谱。、支持疗法：多次少量输新鲜血、白蛋白等、对症处理：高热、纠正水电解质失衡等。6061一、破伤风(tetanus)破伤风由破伤风梭菌外毒素引起的以横纹肌抽搐为特征的一种急性厌氧性感染。无论平时或战时均较多见，救治不当死亡率仍高达20一40，如能及时妥善处理死亡率可降低至10。病因 主要致病菌是破伤风梭菌62外 伤缺氧环境破伤风梭菌的特点：G+、厌氧、芽孢杆菌 存在于泥土人畜粪便中 不能侵入正常皮肤粘膜，只有从伤口侵入 生存条件缺氧环境发病机理63横纹肌紧阵发性痉挛 破伤风梭菌痉挛毒素溶血毒素缺氧组织坏死伤口繁殖交感神经
28、大汗血压不稳心率增速至脊髓、脑干等处，与联络神经细胞的突触相结合不能释放抑制性递质（甘氨酸、氨基丁酸）运动神经失去正常抑制 潜伏期：通常是7 天左右，个别病人可在伤后12日就发病。还有在伤后数月或数年因清除病灶或异物而发病的。潜伏期越短，症状愈重，死亡率越高。前驱期：前躯症状是全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等前驱症状，一般持续1224小时。64临床表现症状期：典型的肌紧张性收缩（肌强直、发硬）的基础上，阵发性强烈痉挛。病程一般34周。65颈、背、腹、四肢肌咀嚼肌面部表情肌膈肌张口困难（牙关紧闭）“苦笑”面容角弓反张通气困难（呼吸暂停）“苦笑”面容66特点：每次发作
29、持续数秒至数分。声光、震动和触摸均能诱发。发作间期肌肉不能完全松弛。病人神志始终清楚，一般无高热。破伤风的并发症1.骨折2.尿潴留：膀胱括约肌痉挛3.窒息：喉头、呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致4.肺部感染：呼吸道不畅，支气管分泌物淤积，不能经常翻身等，都是导致肺炎、肺不张的原因5.循环衰竭6.酸中毒（代谢增加、呼吸不畅）67破伤风的诊断和鉴别诊断诊断：受伤史和临床表现鉴别诊断：1 化脓性脑膜炎：可有颈项强直，角弓反张，但无阵发性痉挛，有剧烈头痛，高热，喷射状呕吐，神志不清，白细胞，脑脊液检查异常。2 狂犬病：有疯狗、猫咬伤史。以吞咽肌抽搐为主，咽肌应激性增强，病人听见或看见水流声就咽肌痉挛
30、，剧痛，喝水咽不下，大量流涎。3 颞下颌关节炎、子痫、癔病等。6869预防：避免创伤；正确处理伤口；免疫疗法。1、自动免疫：注射破伤风类毒素（百白破三联疫苗）第1次0.5ml皮下注射；第2次1 ml皮下注射（间隔 4-6周）；一年以后第3次1 ml皮下注射。可保持 5-10年，以后5-10年强化注射一次。2、正确处理伤口：创伤后早期彻底清创，改善局部循环，3%双氧水冲洗。703、被动免疫：TAT 1500u 肌注（皮试、脱敏法）人体破伤风免疫球蛋白250-500u 肌注71破伤风的治疗 1、消除毒素来源 彻底清创；3%双氧水、1：1000高锰酸钾液 冲洗或湿敷伤口。2、使用破伤风抗毒素中和游离
31、毒素 早期应用；TAT首次2-5万u iv，以后1-2万u/日iv，持续3-5日；人体破伤风免疫球蛋白3000-6000u iv723、控制和解除痉挛单人病室，环境安静，避免声光刺激。较轻者使用镇静剂、安眠药：安定 5mg 口服10mg肌注,3-4次/日;Luminal 0.1-0.2 肌注 3次/日;10%水合氯醛15ml口服,20-40ml灌肠 3次/日.较重者:冬眠灵50-100mg加5%葡萄糖250ml iv drip 4次/日。抽搐严重者：硫喷妥钠0.5肌注;副醛2-4ml肌注;应用肌松剂:琥珀胆碱、筒箭毒硷、汉肌松等734、防治并发症 保持呼吸道通畅，必要时气管切开，吸氧。纠正水电
32、解质、酸碱平衡紊乱。营养支持。抗生素：青霉素、甲硝唑。病因及病理：G+厌氧杆菌,主要产气荚膜杆菌、水肿杆菌、腐败杆菌和溶组织杆菌等。病原菌分解糖类和蛋白质产生大量气体，使组织膨胀，蛋白质分解和组织液化产生硫化氢使伤口产生恶臭二、气性坏疽(gas gangrene)厌氧菌感染的一种，即梭状芽孢杆菌性所致的肌坏死或肌炎。74临床表现全身症状：严重的毒血症，迅速出现中毒性休克局部：局部组织肿胀和胀裂样剧痛，发展迅速，皮肤苍白-暗红-紫黑，皮下捻发音，分泌液混有气泡、恶臭伤口内肌肉呈暗红色如熟牛肉状，无弹性，切割时不流血75诊断：早期诊断和及时治疗是保存伤肢和挽救生命的关键1伤口剧痛，肿胀迅速2皮肤苍
33、白，捻发音3严重毒血症状及进行性贫血4分泌物涂片检查有大量G+杆菌5X线检查伤口肌群间有气体预防：1早期彻底清创2大剂量抗生素7677治 疗 1、紧急手术清创：病变区做广泛多处切开，切除已经失活的肌肉，伤口用氧化剂冲洗，敞开伤口湿敷换药，病情 严重者可考虑截肢手术。2、高压氧舱疗法：3、应用抗菌素：青霉素、四环素、红霉素、头孢类，应大剂量 静脉注射。4、全身支持疗法：78 抗菌素选择的原则：1、可根据感染的部位，感染的器官，感染的性质，脓液 的性状，病情的严重程度选用抗菌素。2、可以用一种抗菌素控制的感染，不联合应用抗菌素；可用窄谱抗菌素控制的感染，不用广谱抗菌素。3、有数种同样有效的抗菌素可选择时，应选用药源充足、价格较廉和副作用较小的。4、对全身情况不良的病人应尽量使用杀菌性抗菌素。79 预防性应用抗菌素的主要适应症：1、严重创伤、开放性骨折、火器伤、腹内脏器破裂、有严重污染和软组织破坏的创伤。2、大面积烧伤、结肠手术前肠道准备。3、急症手术的病人身体其它部位有化脓感染。4、营养不良、全身情况差或接受激素、抗癌药物治疗的病人需手术治疗时。5、进行人造留置物手术。6、有心脏瓣膜病或已植有人工心脏瓣膜者、因病需做手术时。80课时结束
