1、脸色苍白脸色苍白,四肢冰凉四肢冰凉,冷汗淋漓冷汗淋漓,脉搏细数脉搏细数.脉压减小脉压减小,血压下降血压下降,尿量减少尿量减少,烦躁不安。烦躁不安。血压下降血压下降与生命有关的重要器官微循环血液灌流不足与生命有关的重要器官微循环血液灌流不足各种强烈致病因子作用于机体引起的各种强烈致病因子作用于机体引起的急性急性循环衰竭循环衰竭，：是：是，结果：是重要脏器结果：是重要脏器灌流不足灌流不足和细胞和细胞功能代谢功能代谢障碍障碍，由此引起全身性危重的病理过程。由此引起全身性危重的病理过程。狭义狭义的的微循环微循环仅指仅指微动脉微动脉与与微静脉微静脉之间的微血之间的微血管中的血液循环。管中的血液循环。典型
2、微循环典型微循环由由微动脉微动脉、后微动脉后微动脉、毛细血管前毛细血管前括约肌括约肌、真毛细血管真毛细血管、直捷通路直捷通路、动动-静脉吻合枝静脉吻合枝和和微静脉微静脉所组成。所组成。l迂回通路：迂回通路：微动脉微动脉后微动脉后微动脉毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌(前前阻力阻力血管血管)真毛细血管网真毛细血管网微静脉微静脉(后阻力后阻力血管血管)：营营养性通路养性通路，血压低，血流慢，潜在容量大，灌流量易，血压低，血流慢，潜在容量大，灌流量易变，是血液与组织液之间变，是血液与组织液之间物质交换物质交换的场所的场所l直捷通路：直捷通路：微动脉微动脉后微动脉后微动脉通血毛细血管通血毛细血管(直捷
3、通直捷通路路)微静脉：微静脉：骨骼肌骨骼肌中较多，短而直，阻力小流速较中较多，短而直，阻力小流速较快，经常开放。有利于快，经常开放。有利于血液回流血液回流。l动静脉短路：动静脉短路：微动脉微动脉动静脉吻合支动静脉吻合支微静脉：微静脉：皮肤皮肤较多，管壁厚，流速快，参与较多，管壁厚，流速快，参与体温调节体温调节。l神经神经调节调节：交感神经支配交感神经支配微动脉微动脉/微静脉微静脉平滑肌上的平滑肌上的 受体受体l体液体液调节调节：微血管壁上平滑肌微血管壁上平滑肌/后微动脉后微动脉/毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌 收缩收缩(constriction)：catecholamine/angioten
4、sin II /vasopressin/thromboxane/endothelin 舒张(vasodilation)：histamine/kinins/adnosin /lactic acid/prostacyclin/endorphin/TNF/nitrogen oxide（平时平时微循环的灌流微循环的灌流主要依赖主要依赖局部血管活性物质局部血管活性物质及及局部代谢局部代谢产物产物调控，保证全身调控，保证全身20%毛细血管毛细血管交替交替开放，以满足各部分开放，以满足各部分组织细胞组织细胞物质交换物质交换之所须之所须）休克时微循环功能障碍的表现休克时微循环功能障碍的表现 1.1.低灌流低灌
5、流(hypoperfusion)(hypoperfusion)2.2.无复流无复流(no-reflow)(no-reflow)3.3.再灌流损伤再灌流损伤(reperfusion injury)(reperfusion injury)低灌流低灌流(hypoperfusion)(hypoperfusion)指全身和指全身和/或重要器官微循环灌流量明显减少或重要器官微循环灌流量明显减少,不能满足全身和不能满足全身和/或局部代谢功能的需要。主要见或局部代谢功能的需要。主要见于休克、于休克、DICDIC和某些脏器和某些脏器(心、肾心、肾)的急性功能衰竭。的急性功能衰竭。休克休克时低灌流时低灌流表现表现
6、：期期-少灌少流（缺血）少灌少流（缺血）期期-灌多流少（淤血）灌多流少（淤血）期期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DICDIC）机制机制：a.a.灌流压灌流压；b.b.微血管异常收缩或扩微血管异常收缩或扩张甚至麻痺；张甚至麻痺；c.c.微血栓形成；微血栓形成；d.d.血液流变学改变。血液流变学改变。*无复流无复流(no-reflow)(no-reflow)全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复,但阻但阻塞的微血管仍无血液重新灌流的现象。见于休克。塞的微血管仍无血液重新灌流的现象。见于休克。机制机制：a.a.血管内皮细胞受损和肿胀血管内
7、皮细胞受损和肿胀 b.b.红细胞聚集和阻塞红细胞聚集和阻塞 c.c.白细胞粘附和嵌顿白细胞粘附和嵌顿 d.d.血小板聚集、激活血小板聚集、激活 *再灌流损伤再灌流损伤(reperfusion injury)(reperfusion injury)在某些情况下微循环缺血后恢复血流在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌再灌注注)，会导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种，会导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现象称为反常现象称为再灌流损伤再灌流损伤。见于休克、器官移植等。见于休克、器官移植等。机制机制：a.a.钙超载钙超载 b.b.自由基自由基 c.c.白细胞和血管内皮细胞相互作用白细胞和血管内
8、皮细胞相互作用 按按 病病 因因 分分 类类 按起始环节（按起始环节（ECBV）分类）分类 失血与失液失血与失液 失血性休克失血性休克烧伤烧伤 烧伤性休克烧伤性休克 创伤创伤 创伤性休克创伤性休克 低血容量性低血容量性 血容量减少血容量减少感染感染 感染性休克（高动感染性休克（高动力型和低动力型）力型和低动力型）过敏过敏 过敏性休克过敏性休克强烈神经刺激强烈神经刺激 神经源性休克神经源性休克 血管源性血管源性 血管床容量血管床容量急心衰急心衰 心源性休克心源性休克心源性心源性 心泵能障碍心泵能障碍(低低排高阻型，低排低阻型排高阻型，低排低阻型)血流动力学特点分类血流动力学特点分类 1.*高排低
9、阻型休克高排低阻型休克(高动力型休克高动力型休克):心输出量增高心输出量增高,总外周阻力降低总外周阻力降低,血压稍降低血压稍降低,脉压可增大脉压可增大,皮肤动皮肤动-静脉短静脉短路开放路开放,血流增加血流增加,温度升高温度升高,故又称为暖休克。故又称为暖休克。2.*低排高阻型休克低排高阻型休克(低动力型休克低动力型休克):心输出量降低心输出量降低,总外周阻力增高总外周阻力增高,血压降低可不明显血压降低可不明显,脉压明显缩小脉压明显缩小,皮肤血皮肤血管收缩管收缩,皮肤温度降低皮肤温度降低,故又称为冷休克。故又称为冷休克。3.*低排低阻型休克低排低阻型休克:心输出量降低心输出量降低,总外周阻力也降
10、低总外周阻力也降低,故血压明显降低故血压明显降低,实际上是休克失代偿实际上是休克失代偿的表现。的表现。高动力型休克高动力型休克 低动力型休克低动力型休克 血压血压 降低降低 降低降低 循环血量循环血量 正常正常 减少减少 中心静脉压中心静脉压 心输出量心输出量 外周阻力外周阻力 皮肤色泽皮肤色泽 发绀发绀 发绀发绀 皮肤温度皮肤温度 湿冷湿冷 尿量尿量 减少减少 少尿或无尿少尿或无尿 动静脉氧差动静脉氧差 缩小缩小 不定不定 发病机制发病机制以肾上腺素能以肾上腺素能受体兴奋为受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少细血管灌流减少以肾上腺素能以肾上腺素能受体兴奋为
11、受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血循环缺血循环系统循环系统 休克始动环节休克始动环节 病因病因 心心 心输出量心输出量 急性心衰急性心衰 (三低一高三低一高:心输出量心输出量CO 动脉血压动脉血压BP 中心静脉压中心静脉压CVP 总外周阻总外周阻)血血 血容量血容量 失血失血/失液失液/烧伤烧伤/创伤创伤 管管 血管容积或床血管容积或床 感染感染/过敏过敏/神经神经l休克休克(缺血缺血性性缺氧期；代偿缺氧期；代偿)：*少灌少流少灌少流/灌少于流灌少于流l休克休克(淤血性淤血性缺氧期；可逆性失代偿缺氧期；可逆性失代偿)：*多灌少流多灌少流l休克休克(难治期难治期；
12、不可逆失代偿；微循环衰竭期不可逆失代偿；微循环衰竭期)：弥弥散性血管内凝血；散性血管内凝血；*不灌不流不灌不流休克休克期（早期；期（早期；缺血性缺氧期缺血性缺氧期；代偿期）；代偿期）1、微循环微循环变化和组织灌流特点变化和组织灌流特点:微循环微循环变化：变化：（1）毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，血液）毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，血液经直捷通路回心经直捷通路回心（2）A-V短路开放（儿茶酚胺的短路开放（儿茶酚胺的作用）作用）（3）微）微A、后微、后微A、毛细血管前括约肌及微、毛细血管前括约肌及微V收缩。导致收缩。导致前阻力前阻力 后后阻力阻力。组织灌流组织灌流特点：特点：少
13、灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流组织细胞缺血缺氧组织细胞缺血缺氧故称故称缺缺血性缺氧期血性缺氧期休克缺血性休克缺血性缺氧期微循环变化缺氧期微循环变化2、微循环障碍的、微循环障碍的机制机制：始动始动机制：机制：交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统兴奋兴奋参与参与机制：血管紧张素机制：血管紧张素II 加压素加压素 血栓素血栓素 内皮素内皮素 心肌抑制因子心肌抑制因子 白三烯类白三烯类 血容量血容量 病因病因 ADH 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 (血小板血小板)血管紧张素血管紧张素II TXA2 儿儿 茶茶 酚酚 胺胺 皮肤皮肤/
14、内脏内脏/骨骼肌的骨骼肌的 微静脉微静脉 动静脉动静脉 微动脉微动脉/后微动脉后微动脉/毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩 收缩收缩 吻合支吻合支 开放开放 MDF 毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力 endothelin 少灌少流少灌少流/灌少于流灌少于流 微循环血液灌流量微循环血液灌流量/微循环缺血微循环缺血/缺氧缺氧 3、微循环变化的、微循环变化的后果后果 （1）肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库排血）肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库排血自身自身输血。输血。（2）前阻力）前阻力 后后阻力阻力，组织液返流入血组织液返流入血自身输液。自身输液。（3）受体不同引起）受体不同引起
15、血液重新分布血液重新分布，保证心、脑血液供应保证心、脑血液供应。(4)肾血管收缩，肾血流减少，肾素血管紧张素肾血管收缩，肾血流减少，肾素血管紧张素ADS系统及肾素血管紧张素系统及肾素血管紧张素ADH系统系统激活激活，促进，促进肾肾远曲小管集合管对钠水的重吸收远曲小管集合管对钠水的重吸收，从而，从而增加有效增加有效循环循环血血容量容量。（5）加上交感）加上交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋外周阻力外周阻力+心率心率+心力心力 使使血压回升，血压回升，有利于有利于提高组织器官灌注压。提高组织器官灌注压。：血液血液 脑血管：脑血管：无无-R，不收缩不收缩 心：心：-R -R兴奋兴奋 冠脉冠脉
16、舒张，心率舒张，心率，收缩力收缩力。代谢产物代谢产物 皮肤、内脏、骨骼肌、肾：皮肤、内脏、骨骼肌、肾：血管平滑肌上血管平滑肌上-R密度高故出现密度高故出现明显收缩明显收缩()心输出量心输出量：心脏心脏 心率心率，收缩力，收缩力 血容量血容量：快速快速自身自身“输血输血”：微静脉、小静脉、肝贮血库收缩，微静脉、小静脉、肝贮血库收缩，1st 防线防线 缓慢缓慢自身自身“输液输液”：毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力毛细血管内压毛细血管内压 组织液重吸收组织液重吸收 肾钠水重吸收肾钠水重吸收 ：抗利尿激素抗利尿激素肾远曲小管集合管对水的重吸收肾远曲小管集合管对水的重吸收 醛固酮醛固酮肾远曲小
17、管集合管对钠离子的重吸收肾远曲小管集合管对钠离子的重吸收 外周阻力外周阻力：交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋血管收缩血管收缩THANK YOUSUCCESS2022-10-2827可编辑4、临床、临床表现：表现：脸色苍白，脸色苍白，四肢冰凉，四肢冰凉，出冷汗，出冷汗，脉搏细数，脉搏细数，脉压减小，脉压减小，尿量减少，尿量减少，烦躁不安。烦躁不安。脑灌流正常，神志清醒。脑灌流正常，神志清醒。休克休克期（进展；期（进展；淤血性缺氧淤血性缺氧；可逆性失代偿期；可逆性失代偿期)1、微循环微循环变化变化及及组织组织灌流特点灌流特点：微循环微循环变化：变化：（1）毛细血管前阻力降低（局部代谢
18、产物）毛细血管前阻力降低（局部代谢产物-乳酸、乳酸、H+、K+、腺苷及局部血管活性物质、腺苷及局部血管活性物质-组胺、激肽的组胺、激肽的作用）作用）（2）真毛细血管网开放，通透性）真毛细血管网开放，通透性（局部代谢产物（局部代谢产物如组胺、缓激肽等作用）如组胺、缓激肽等作用）（3）微）微V内血液流变学改变内血液流变学改变组织灌流组织灌流特点：特点：多灌少流，灌多于流多灌少流，灌多于流血液淤滞于外周血液淤滞于外周淤血性缺淤血性缺氧氧淤血性缺氧期淤血性缺氧期休克淤血性休克淤血性缺氧期缺氧期微循环微循环变化变化2、微循环、微循环淤滞淤滞的的机制机制（1）酸中毒酸中毒、内毒素内毒素及及局部代谢产物作用
19、局部代谢产物作用前阻前阻力力真毛细血管真毛细血管 血流缓慢、血流缓慢、血液淤滞血液淤滞。（2 2）血液浓缩血液浓缩、血液流变学改变血液流变学改变及及粘附分子作用，粘附分子作用，后阻力后阻力 血液血液大量大量淤淤滞在外周滞在外周。表现：血液浓缩，微静脉血流缓慢表现：血液浓缩，微静脉血流缓慢 RBCRBC：聚集：聚集 WBCWBC：滚动：滚动/粘附粘附/贴壁贴壁/嵌塞（粘附分子）嵌塞（粘附分子）PlateletPlatelet：聚集：聚集 血粘度血粘度 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌 微循环血液灌流量微循环血液灌流量 组织严重缺血组织严重缺血/缺氧缺氧 肥大
20、细胞肥大细胞 激肽系统激肽系统 糖酵解糖酵解，局部，局部酸酸性代谢产物堆积性代谢产物堆积 （乳酸、（乳酸、H+、K+、腺苷）、腺苷）组胺组胺 激肽激肽 微动脉微动脉/后微动脉后微动脉/毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌 微静脉微静脉 （毛细血管通透性毛细血管通透性 ）对儿茶酚胺的反应性对儿茶酚胺的反应性 收缩收缩 舒张舒张 毛细血管大量开放毛细血管大量开放(肝肠胰肺为主肝肠胰肺为主)内毒素内毒素 血流缓慢，血流缓慢，毛细血管内压毛细血管内压 血浆外渗血浆外渗/血液浓缩血液浓缩回心血量回心血量 心输出量心输出量 3 3、微循环变化的、微循环变化的后果：后果：（1 1）微微血管张力血管张力，后阻力后
21、阻力前阻力，及血液淤前阻力，及血液淤滞滞自身输血、输液停止自身输血、输液停止（2）毛细血管床大量开放，血液淤滞于外周毛细血管床大量开放，血液淤滞于外周回回心血量减少心血量减少（3）淤血性缺氧）淤血性缺氧MDF 抑制心肌收缩抑制心肌收缩 心心输出量输出量（4）微血管扩张，）微血管扩张，血液流变学改变血液流变学改变组织组织器官器官发发生生淤血性缺氧淤血性缺氧。上述变化从而使休克进入失代偿期，但仍可逆。表上述变化从而使休克进入失代偿期，但仍可逆。表现为现为 CO CO；BPBP；心、脑灌心、脑灌流流；外周组织器外周组织器官发生官发生淤血。淤血。4、临床、临床表现：表现：皮肤发绀，出现花斑，皮肤发绀，
22、出现花斑，心搏无力，心搏无力，心音低钝，心音低钝，脉搏细弱，脉搏细弱，静脉塌陷，静脉塌陷，少尿或无尿，少尿或无尿，神志淡漠转入昏迷。神志淡漠转入昏迷。休克休克期（期（难治期；难治期；微循环衰竭；不可逆失代偿期微循环衰竭；不可逆失代偿期）1、微循环变化及组织、微循环变化及组织灌流特点灌流特点：微循环微循环变化：变化：（1）微（循环）微（循环）血管）血管出现出现麻痹性扩张麻痹性扩张，毛细血管，毛细血管前后阻力均降低前后阻力均降低。（2）毛细血管）毛细血管通透性通透性，血浆大量外渗，血液浓血浆大量外渗，血液浓缩。缩。（3）真毛细血管内，血液）真毛细血管内，血液严重淤滞严重淤滞。（4）广泛的微血栓形成
23、（严重时，出现）广泛的微血栓形成（严重时，出现DIC）。）。（5）再灌注后出现）再灌注后出现无复流无复流现象现象。组织灌流组织灌流特点：特点：慢灌慢流；慢灌慢流；不灌不流。灌不流。休克的休克的难治期难治期（微循环衰竭期）微循环变化（微循环衰竭期）微循环变化2、微循环障碍或、微循环障碍或DICDIC形成的形成的机制机制:（1）血液）血液高凝高凝状态：由于微循环血管麻痹性扩张，微循环严重状态：由于微循环血管麻痹性扩张，微循环严重淤血淤血，毛细血管内压及微血管通透性均增加，血浆大量外渗，加，毛细血管内压及微血管通透性均增加，血浆大量外渗，加上血液流变学改变上血液流变学改变(综合表现为血液粘滞度增高综
24、合表现为血液粘滞度增高)，引起，引起血液粘滞血液粘滞度升高度升高，使血液呈现高凝状态。，使血液呈现高凝状态。（2）内源内源性性凝血凝血系统激活：严重酸中毒，内毒素血症，缺血缺系统激活：严重酸中毒，内毒素血症，缺血缺氧，均可导致血管内皮细胞受损，通过激活氧，均可导致血管内皮细胞受损，通过激活XII因子，启动内源因子，启动内源性凝血。性凝血。（3）外源外源性性凝血凝血系统激活：组织创伤释放大量系统激活：组织创伤释放大量III因子入血浆，因子入血浆，通过激活通过激活，启动外源性凝血系统。，启动外源性凝血系统。（4）内皮细胞受损内皮细胞受损、血细胞黏附血细胞黏附、激活激活及及单核单核-吞噬系统功能障吞
25、噬系统功能障碍碍促进促进DIC发生发生：内皮内皮细胞受损，细胞受损，血血细胞黏附，细胞黏附，PGI2/TXA2平衡平衡失调失调；白白细胞激活，细胞激活，黏附分子释放黏附分子释放，血液流变学改变血液流变学改变；红红细胞裂细胞裂介释放大量促凝物质，以及介释放大量促凝物质，以及血小板血小板激活，激活，促进微血栓形成促进微血栓形成；内毒；内毒素素封闭单核封闭单核-吞噬系统，吞噬系统，微血栓清除不足微血栓清除不足，从而促进了，从而促进了DIC的的发生发生。DIC形成的机制形成的机制 (1)血液流变学改变血液流变学改变 (2)凝血系统激活凝血系统激活 (3)促凝物质的释放促凝物质的释放 (4)PGI2/T
26、XA2平衡失调平衡失调 (5)单核单核-巨噬细胞系统功能障碍巨噬细胞系统功能障碍3、微循环变化的、微循环变化的后果后果:(1)(2)出现出现(3)现象现象(4)功能障碍或功能障碍或I期（代偿期）期（代偿期）II期（失代偿期）期（失代偿期）III期（难治期）期（难治期）血压血压N或（-）（-，-）（-，-，-）心率心率（+）（+，+）（+，+，+）（-，-，-）脉压脉压（-）（-，-）（-，-，-）心输出量心输出量（-）*（-，-）（-，-，-）尿量尿量N或（-）（-，-）无尿呼吸频率呼吸频率N（+，+）（+，+，+）（-，-，-）精神状态精神状态烦躁淡漠、迟钝昏迷皮肤皮肤发凉苍白、发凉加重发凉
27、、花斑样紫绀N正常（-）减少 （+）增加*感染性休克早期心输出量可增加，皮肤可温暖（继发于微循环障碍，也可直接损伤）（继发于微循环障碍，也可直接损伤）l代谢代谢：酵解酵解 酸中毒酸中毒 能量能量 ATP l结构结构：细胞细胞膜膜损伤：细胞内水肿损伤：细胞内水肿 线粒体线粒体损伤：能量损伤：能量 溶酶体溶酶体损伤：肿胀损伤：肿胀/破裂破裂/溶酶体酶释出溶酶体酶释出l细胞凋亡：多种细胞细胞凋亡：多种细胞(内皮，中性，内皮，中性，Mo，M，淋巴等，淋巴等)休克肾休克肾:休克伴发的急性肾功能衰竭。休克伴发的急性肾功能衰竭。功能性肾功能衰竭功能性肾功能衰竭(早期早期)：肾灌流肾灌流导致少尿、氮质血症等肾
28、功能不全表现。但无肾导致少尿、氮质血症等肾功能不全表现。但无肾小管坏死小管坏死恢复肾灌流恢复肾灌流肾功能立即可恢复。肾功能立即可恢复。器质性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭(晚期晚期)：休克时间长休克时间长肾严重缺血肾严重缺血/肾毒素肾毒素肾小管坏死肾小管坏死恢复肾灌恢复肾灌流流肾功能不可能立刻恢复。肾功能不可能立刻恢复。严重休克晚期严重休克晚期肺肺大体大体表现为表现为褐红色褐红色/重量重量/剖面有液体流出；剖面有液体流出；镜下镜下出现充血出现充血/(间质和肺泡间质和肺泡)水水肿肿/(胸膜胸膜)出血出血/局灶性肺不张局灶性肺不张/微血栓形成微血栓形成/肺泡内肺泡内透明膜形成透明膜形成等等病理改变病理
29、改变称称休克肺休克肺这些这些病理改变病理改变可造成可造成肺泡通气肺泡通气/血流比例严重失调血流比例严重失调，以及，以及气体弥气体弥散严重受损散严重受损,从而导致肺从而导致肺通气换气严重障碍通气换气严重障碍引引起起进行性低氧血症和呼吸困难进行性低氧血症和呼吸困难(临床表现为临床表现为ARDS)最终出现最终出现急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭/死亡死亡。休克休克 肺血管极度收缩肺血管极度收缩 大量白细胞粘附、激活、释放大量白细胞粘附、激活、释放 氧自由基氧自由基 蛋白酶蛋白酶 肺泡肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤毛细血管膜弥漫性损伤 肺毛细血管通透性增高肺毛细血管通透性增高 肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质
30、减少 肺内肺内DIC,微血栓形成微血栓形成 肺内间质水肿、肺泡水肿、淤血、栓塞、局灶性肺不张、肺泡透明膜形成肺内间质水肿、肺泡水肿、淤血、栓塞、局灶性肺不张、肺泡透明膜形成 气体弥散障碍气体弥散障碍,肺泡通气肺泡通气/血流比例失调血流比例失调 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭：冠状动脉血流冠状动脉血流(O2和营养物质供应不足和营养物质供应不足)内毒素内毒素(抑制内质网摄取抑制内质网摄取Ca2+;抑制抑制ATP酶活性酶活性)酸中毒酸中毒/高钾血症高钾血症(影响影响Ca2+的转运的转运;导致心律失常等导致心律失常等)心肌抑制因子心肌抑制因子(抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力;增加心脏后负荷增加心脏后负荷)DI
31、C(微循环中微血栓形成微循环中微血栓形成;心内膜下出血心内膜下出血;心肌灶性坏死心肌灶性坏死)l脑脑 休克早期休克早期烦躁不安烦躁不安 MAP6.67kPa(50mmHg)脑组织出现缺血缺氧脑组织出现缺血缺氧,功能发生障碍功能发生障碍 休克晚期休克晚期昏迷昏迷l消化道消化道 休克晚期常出现多个器官同时或相继发生功能不全休克晚期常出现多个器官同时或相继发生功能不全,称为多系统称为多系统器官功能不全。严重者出现衰竭。器官功能不全。严重者出现衰竭。l病因病因：休克（感染，大手术，严重创伤）：休克（感染，大手术，严重创伤）l表现表现：急性呼吸窘迫综合征；急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；急性肾功能衰
32、竭；黄疸，肝功能不全黄疸，肝功能不全肝性脑病；肝性脑病；应激性溃疡应激性溃疡呕血便血呕血便血;DIC等。等。l发病机制发病机制器官微循环灌注障碍，缺血器官微循环灌注障碍，缺血-再灌注损伤再灌注损伤失控性失控性全身全身性性炎症反应炎症反应肠屏障功能损伤，肠道细菌移位和内毒素血症肠屏障功能损伤，肠道细菌移位和内毒素血症终末器官氧代谢障碍终末器官氧代谢障碍细胞坏死，凋亡细胞坏死，凋亡p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be学习总结结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
