1、.第八章休克一、多选题 A 型题1休克的发生主要由于A中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制B血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降C交感 - 肾上腺髓质系统衰竭与麻痹D血量减少，回心血量不足，心输出量减少E重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍答案E 题解 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭， 其特点是微循环障碍、 重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。2过敏性休克属A型变态反应D型变态反应B型变态反应 E 混合型变态反应C型变态反应答案A 题解 给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素） 、血清制剂或疫
2、苗可引起过敏性休克，这种休克属于型变态反应。 发病机制与 IgE 及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血， 造成血管床容积扩张、 毛细血管通透性增加有关。3以下哪种情况 不引起心源性休克A大面积心肌梗死D严重心律紊乱B急性心肌炎 E 充血性心力衰竭C心脏压塞答案E 题解 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭， 引起心输出量明显减少， 有效循环血量和灌流量下降， 引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变， 早期心输出量下降不明显， 一般不引起心源性休克。4成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克?A 15%D 40%B 20%E
3、50%C 30%答案B 题解 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般 15 分钟内失血少于全血量 10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量 20%以上，即可引起休克， 超过总血量的 50%则往往导致迅速死亡。.5失血性休克血压下降早期主要与A交感神经 - 肾上腺髓质系统衰竭有关B低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C血管紧张度下降、外周阻力降低有关D血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E细胞严重缺氧能量代谢障碍有关答案B 题解 失血性休克早期交感神经 - 肾上腺髓质系统呈兴奋， 全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小
4、静脉都持续痉挛，外周阻力增高。血压下降是与低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关。6微循环的营养通路是A微动脉后微动脉直通毛细血管微静脉B微动脉后微动脉真毛细血管微静脉C微动脉动静脉吻合支微静脉D微动脉后微动脉直通毛细血管真毛细血管微静脉E微动脉动静脉吻合支真毛细血管微静脉答案B 题解 营养通路是经过后微动脉到达真毛细血管网的通路。7正常微循环中经常开放的通路指A直捷通路D动 - 静脉短路B迂回通路E 以上都不是C营养通路答案A 题解 直捷通路经常处于开放状态，血流速度较快，其主要功能不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，以保证血液回流。8正常微循环中经常关闭的通路A直
5、捷通路D动 - 静脉短路B迂回通路E以上都不是C营养通路答案D 题解 动- 静脉短路是吻合微动脉和微静脉的通道， 在功能上不是进行物质交换，而是在体温调节中发挥作用。在正常微循环中动 - 静脉短路经常处于关闭状态。9正常真毛细血管血流的调节主要与A交感神经的支配有关B毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关C局部体液因素有关D全身体液因素有关E毛细血管内皮细胞收缩有关答案C. 题解 正常生理情况下，全身血管收缩性物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌特别是毛细血管前括约肌有节律的收缩与舒张， 主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放。10休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有A 微
6、动脉D动静脉吻合支B后微动脉E 微静脉C毛细血管前括约肌答案D 题解 在休克的早期，全身的小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、 小静脉都持续痉挛， 大量真毛细血管网关闭， 开放的毛细血管数目减少，毛细血管血流限于直捷通路，动 - 静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。11休克时交感 - 肾上腺髓质系统处于A强烈兴奋D改变不明显B先抑制后兴奋E 强烈抑制C先兴奋后抑制，最后衰竭答案A 题解 在休克各个时期交感 - 肾上腺髓质系统都处于强烈兴奋状态。12休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是A血管紧张素D MDFB加压素E TXA2
7、C儿茶酚胺答案C 题解 出现微循环血管持续痉挛的始动因素是交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，已证明休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍。13休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点A多灌少流，灌多于流D少灌少流，灌少于流B少灌多流，灌少于流 E 少灌少流，灌多于流C多灌多流，灌多于流答案D 题解 在休克的早期全身小血管都持续痉挛，口径明显变小，其中主要是毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌组成）增加显著，大量真毛细血管关闭， 微循环内血流明显减慢， 毛细血管内血流限于直捷通路， 动静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。14休克缺血性缺氧期，下列哪一项变化不存
8、在 ?A微动脉收缩D微静脉收缩B后微动脉收缩 E 动 - 静脉吻合支收缩C毛细血管前括约肌收缩答案E. 题解 缺血性缺氧期微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都收缩，但在动 - 静脉吻合支上 受体分布密度较大， 缺血性缺氧期动 - 静脉短路是开放的。15、 休克缺血性缺氧期的心脑灌流量A明显增加B 明显减少C无明显改变E 先减少后增加D先增加后减少答案C 题解 缺血性缺氧期交感 - 肾上腺髓质系统兴奋导致血液重新分布，只要血压不过于降低， 心、脑血液灌流量稳定在一定的水平上， 保证了主要器官的血液供应。16休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是A抢救休克时输液过多D 血液稀释疗法B肝脾储血
9、库收缩 E 血液重新分配C组织液返流入血答案C 题解 缺血性缺氧期由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力， 毛细血管中流体静压下降， 使组织液进入血管，起到了“自体输液”作用，这是缺血性缺氧期血液稀释导致血细胞压积降低的主要机制。17毛细血管前括约肌持续收缩可见于A正常微循环灌流时D 血液淤滞发生 DICB缺血性缺氧期E 重要器官衰竭期C淤血性缺氧期答案B 题解 休克缺血性缺氧期毛细血管前括约肌可持续收缩，淤血性缺氧期和休克难治期由于酸中毒、 局部代谢产物的堆积以及内毒素等物质的作用均导致血管扩张。18休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在毛细血管前阻
10、力毛细血管后阻力毛细血管容量ABC DE答案B 题解 休克缺血性缺氧期微循环少灌少流、灌少于流。毛细血管前阻力大于后阻力。.19微血管运动增强可见于A正常运动情况D DIC 期B休克代偿期E 脏器功能衰竭期C休克可逆性失代偿期答案B 题解 休克代偿期全身的小血管都强烈收缩，微血管运动加强。20下列临床表现哪一项 不是早期休克的表现 ?A脸色苍白D尿量减少B四肢冰凉E 神志昏迷C脉搏细速答案E 题解 休克代偿期由于血液重新分布，心脑灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。21休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是A少灌少流，灌少于流D多灌多流，灌多于流B少灌多流，灌少于流E多灌多流，灌少于流C灌而少流，
11、灌多于流答案C 题解 休克淤血性缺氧期微血管运动减弱，终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降低，微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻， 血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网， 微静脉端由于血流减慢、 红细胞发生聚集、 白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流态的改变等原因引起后阻力大于前阻力，出现组织灌而少流，灌多于流。22在判断休克时器官灌流不足，下列哪一项是 错误的 ?A脉压 10mmHgD 皮肤苍白甚至发绀B尿量小于 15ml/hE 收缩压 50mmHgC中心静脉压 78cmHO2答案C题解休克时如发生器官灌流不足， 中心静脉压应下降， 而中心静脉压78cmH2O仍然属于
12、正常范围。23休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管容量ABCDE.答案D 题解 休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降，后阻力升高，毛细血管容量增加，微循环出现灌而少流，灌大于流。24休克时正确的补液原则是A如血压正常不必补液B补充丧失的部分液体， “失多少，补多少”C补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体D“需多少，补多少 ”E补液“宁多勿少”答案D 题解 正确的输液原则是“需多少，补多少” ，应考虑到淤滞在微循环内的血量，采取充分扩容的方法；要正确的估计补液的总量，量需而入；通过动态观察静脉的充盈程度、尿量、监测中心静脉压和肺动脉楔入压来指导输液。25休克时血细
13、胞压积 (HCT)变化的规律是A先正常后降低D 先降低后升高B先正常后升高 E 先降低后正常C先升高后降低答案D 题解 缺血性缺氧期组织液返流入血，血液稀释，血细胞压积降低；休克淤血性缺氧期血浆外渗到组织间液，血液浓缩，血细胞压积升高。26休克难治期并发DIC 后对组织灌流的影响是A少灌少流，灌少于流D多灌多流，灌少于流B少灌少流，灌多于流E 不灌不流C多灌多流，灌少于流答案E 题解 休克难治期并发DIC 后，微循环内有大量的微血栓形成，微循环血流停止，微循环出现不灌不流。27所谓“不可逆 ”性休克是指休克发展到A DIC 期D休克难治期B淤血性缺氧期 E 缺血性缺氧期C器官功能衰竭期答案D
14、题解 休克发展到难治期，即发生DIC 或重要的器官功能衰竭时，临床上治疗十分困难，通常称此期为“不可逆 ”性休克期。 A C 为部分正确， D 为最佳答案。28休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关 ?A心肌供血量减少D MDF的作用B酸中毒、高钾血症E 心脏前负荷增加C心肌内的 DIC 使心肌受损.答案E 题解 休克时发生心力衰竭除了与上述 ABCD有关外，还与细菌毒素抑制心功能有关。心脏的前负荷增加， 可使心肌初长度增加， 在一定的范围内可以增加心肌的收缩力，提高心输出量。29休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体， 使组织灌流量减少的作用机制是：A 仅对血管 - 受体作用D对 - 受体都不
15、起作用B仅对血管 - 受体作用E先对 - 受体起作用后对 -受体起作用C 对 - 受体均同时起作用答案C 题解 休克时儿茶酚胺大量释放，既刺激 - 受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛，又刺激 - 受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。30下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张?A 血管紧张素D肾上腺素B抗利尿激素E 血栓素 A2C去甲肾上腺素答案D 题解 冠状动脉具有肾上腺素能 - 受体，去甲肾上腺素主要对 - 受体起作用，对 - 受体作用较弱；而肾上腺素对 - 受体都起作用。休克时，肾上腺素通过 - 受体及局部扩血管的代谢产物使冠状动脉扩张， 而血
16、管紧张素、抗利尿激素及血栓素 A2 却使冠状动脉收缩。31休克时最常出现的酸碱失衡是A 代谢性碱中毒DAG升高性代谢性酸中毒B 呼吸性酸中毒E 混合性酸中毒C AG正常性代谢性酸中毒答案D 题解 休克时因微循环严重障碍，组织低灌流和细胞缺氧，有氧氧化受阻，无氧酵解增强，乳酸生成显著增多，形成高乳酸血症，产生AG升高性代谢性酸中毒。32休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属A肾前性肾功能衰竭D肾前性和肾性肾功能衰竭B肾后性肾功能衰竭E 器质性肾功能衰竭C肾性肾功能衰竭答案A 题解 缺血性缺氧期由于肾灌流不足，可发生急性肾衰，但恢复血流灌注后，肾功能立刻恢复，应为肾前性肾功能衰竭。如果休克时间较长
17、，进入淤血性缺氧期后，因肾持续缺血发生了肾小管坏死，才发展成为器质性肾功能衰竭。.33急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的共同发病环节A 肺内 DIC 形成D急性呼吸膜损伤B 急性肺淤血水肿E 肺泡内透明膜形成C 急性肺不张答案D 题解 休克时发生急性呼吸窘迫综合征的发病机制与补体- 白细胞 - 氧自由基损伤呼吸膜有关。34休克肺时最初出现的酸碱失衡类型是A AG正常性代谢性酸中毒D代谢性碱中毒B AG增高性代谢性酸中毒E 呼吸性碱中毒C 呼吸性酸中毒答案E 题解 休克肺时，最初由于间质水肿，肺毛细血管旁J 感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快，发生呼吸性碱中毒。35在休克时测定心肌收缩性，受前后
18、负荷影响最小的指标是A EF(射血分数 )B LVEDP(左室舒张末期压 )C CI( 心脏指数 )D +dp/dt max( 心室压力上升的最大变化速率)E EES( 收缩末期弹性 )答案E 题解 E ES 作为心收缩性的指标，它与其它心肌力学指标相比，更少受前后负荷的干扰。36对休克患者监测补液的最佳指标是A 血压D 中心静脉压B 脉压E 肺动脉楔入压C 尿量答案E 题解 血压、脉压、尿量都可以作为监测输液量多少的参考指标，有条件的可以监测中心静脉压和肺动脉楔入压，中心静脉压反映的是右心的血量和功能，而肺动脉楔入压反映的是左心的血量和功能， 因此肺动脉楔入压是监测休克患者补液的最佳指标。3
19、7治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是A机体对升压药物耐受性增强D 升压药使微循环障碍加重B血管平滑肌对升压药物失去反应 E 机体丧失对应激的反应能力C机体交感神经系统已处于衰竭答案D 题解 休克时机体交感神经系统都处于兴奋状态，并没有发生衰竭，如单纯追求用升压药，长时间大量的使用血管收缩剂，由于血管收缩，口径变小，根据 QPr4 ，导致组织和器官的灌流量明显下降，导致休克加重。.38参与休克的白细胞粘附分子是A细胞间粘附分子（ ICAM）D 2 整合素（ CD11/CD18）B 内皮细胞 - 白细胞粘附分子（ ELAM）E P- 选择素C 血管细胞粘附分子（ VCAM）答案
20、D 题解 CD11/CD18 属于 2 整合素，是白细胞活化后产生的粘附分子，它与内皮细胞产生的粘附分子 ICAM、ELAM、rCAM的配基结合，使白细胞粘附在内皮细胞上。39休克淤血性缺氧期时交感- 肾上腺髓质系统处于A 高度抑制D 高度兴奋B 衰竭E变化不明显C 兴奋答案D 题解 该期由于微循环淤滞，回心血量少，血压进行性下降，但交感- 肾上腺髓质系统更为兴奋，形成恶性循环。40休克淤血性缺氧期属于A 代偿期D不可逆性失代偿期B 失代偿期E 难治期C 可逆性失代偿期答案C 题解 该期属于失代偿期，但仍然可以治疗和逆转。针对微循环淤滞，临床采用纠酸、 扩容、使用血管活性药物疏通微循环等措施，
21、可收到明显的治疗效果。41休克难治期下列哪种不是DIC 形成的直接因素？A血中儿茶酚胺浓度过高D严重的酸中毒B血液粘滞浓缩E 内皮激活受损，外凝、内凝系统激活C血液高凝答案A 题解 B C D E均是 DIC 形成的条件和原因，而儿茶酚胺过高与DIC 形成无直接的关系。二、多选题 B 型题CI外周阻力CVPBP.ABCDE42心源性休克43过敏性休克44低动力型感染性休克45高动力型感染性休克46失血性休克答案42 C 题解 心源性休克时心输出量明显减少，心脏指数降低，血压下降，引起交感兴奋，外周血管收缩，外周阻力增加，心泵功能下降，血液回流发生障碍，引起中心静脉压增高。答案43D 题解 过敏
22、性休克时组胺、缓激肽大量入血，外周阻力下降，全身血管床容量增加，有效循环血量相对不足，血压下降，同时回心血量减少，导致中心静脉压下降，心输出量下降，心脏指数下降。答案44 E 题解 低动力型感染性休克其血流特点是外周阻力增高，心输出量减少，表现为心脏指数下降，外周阻力增高，中心静脉压和血压下降。答案45 B 题解 高动力型感染性休克的血流特点是外周阻力降低，心输出量增高。但血压下降，中心静脉压升高。答案46 E 题解 失血性休克时，全身血容量降低，回心血量下降，中心静脉压下降，血压下降，引起交感兴奋，外周血管收缩，外周阻力增高。A缩血管药D 盐皮质激素B扩血管药E 心得安C输液输血47过敏性休
23、克治疗首选48失血性休克早期发病学治疗主要用49高排低阻型感染性休克可使用.答案47A题解对过敏性休克和神经源性的休克治疗，使用缩血管的药物是首选。答案48C题解失血性休克早期主要是血容量不足，发病学治疗为输液输血，主要是补充血容量。答案49E题解心得安是 - 受体阻断剂，可以使高排低阻型感染性休克时开放的动- 静脉短路关闭。A单克隆抗体拮抗D 皮质激素抑制B卡托普利（ captopril）拮抗E 别嘌呤醇拮抗C抑肽酶拮抗50肾素 - 血管紧张素51激肽52TNF53黄嘌呤氧化酶54前列腺素，白三烯55血小板活化因子（ PAF）答案50 B 题解 卡托普利（ captopril）为血管紧张素转
24、化酶的抑制剂，可拮抗肾素- 血管紧张素中的血管紧张素产生。 答案51C 题解抑肽酶能抑制激肽释放酶而减少激肽的生成。 答案52A 题解TNF 可被其单克隆抗体拮抗。 答案53E 题解别嘌呤醇是黄嘌呤氧化酶的抑制剂。 答案54D 题解皮质激素能抑制磷脂酶 A2 以减少前列腺素和白三烯的生成。 答案55D 题解皮质激素能抑制 PAF的生成。A内啡肽B前列腺素C组胺E NO-DO256消炎痛抑制生成57纳络酮拮抗58阿司匹林抑制生成59超氧化物歧化酶（ SOD）能消除60苯海拉明拮抗 答案56B 题解非甾体类药物消炎痛能抑制环氧合酶，减少前列腺素的生成。 答案57A. 题解纳络酮可拮抗内啡肽。 答案
25、58B 题解阿司匹林抑制前列腺素生成。 答案59D 题解-SOD是 O2 的清除剂。 答案60C 题解苯海拉明是组胺 H1 受体拮抗剂，拮抗组胺。A低血容量性休克D 过敏性休克B高排低阻型感染性休克 E 神经源性休克C心源性休克具有下列血流动力学特点是上述哪一种休克？中心静脉压心输出量外周阻力616263或64答案61A题解低血容量性休克中心静脉压下降，心输出量下降，外周阻力增高。答案62D题解过敏性休克中心静脉压、心输出量和外周阻力都下降。答案63C 题解心源性休克患者心输出量下降，心脏射血减少，使得中心静脉压增高，外周阻力可以升高，也可以降低。 答案64B 题解高排低阻型感染性休克的血流特
26、点是外周阻力下降，心输出量升高，血液大量从动 - 静脉短路回流到静脉，使得中心静脉压升高。三、多选题 C型题A急性功能性肾功能衰竭C两者都有B急性器质性肾功能衰竭D两者都无65休克时可发生66呼吸衰竭时可发生67应激时可发生.68肝硬化失代偿期可发生答案65C 题解 休克缺血性缺氧期发生的是急性功能性肾功能衰竭，如果休克的时间较长，严重的肾缺血或肾毒素可发生急性肾小管坏死，肾脏本身有器质性的病变，就发展成急性器质性肾功能衰竭。答案66A 题解 呼衰时发生的肾功能衰竭是由于缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾结构往往无明显的改变，属于功能性肾衰。答案67A 题解 应激时交感 -
27、肾上腺髓质兴奋， 同时肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活，都使肾血管收缩，肾小球滤过率下降，出现少尿、无尿，属于急性功能性肾衰。答案68A 题解 在肝硬化晚期（失代偿期）患者多伴有肾功能衰竭，但肾脏并无器质性的病变，故属于功能性肾衰。A低血容量C两者均有B感染D两者均无69早期烧伤性休克的发生是由于70晚期烧伤性休克的发生是由于答案69A 题解 早期烧伤性休克发生是由于低血容量和疼痛。答案70C 题解 晚期烧伤病人可发生感染，低血容量和感染都是其发生休克的原因。A低血容量性休克C两者均有B血管源性休克D 两者均无71严重呕泻引起的休克属72挤压伤解除压迫后引起的休克属73神经源性休克属答
28、案71A 题解 严重的呕泻引起血容量下降，属于低血容量性休克。答案72A 题解 挤压伤解除压迫后引起的休克属于低血容量性休克。答案73B 题解 神经源性休克属血管源性休克。A毛细血管前阻力增加C两者均有B毛细血管后阻力增加D 两者均无74休克微循环缺血期发生75休克微循环淤血期发生答案74C 题解 缺血性缺氧期时全身小血管都收缩，毛细血管前、后阻力都增加。答案75B. 题解 淤血性缺氧期时微动脉对儿茶酚胺的反应性降低，但由于微静脉端血流缓慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加、微血流流态的改变引起毛细血管后阻力增加， 使毛细血管后阻力大于前阻力。A神经调节C两者
29、均有B体液调节D两者均无76微动脉舒缩受77毛细血管前括约肌受78微静脉舒缩受答案76C 题解 微动脉受交感神经和体液的调节。答案77B 题解 毛细血管前括约肌受体液调节。答案78C 题解 微静脉受神经和体液的调节。A低排高阻型休克C两者均有B高排低阻型休克D两者均无79感染性休克属80烧伤性休克属81心源性休克属82失血性休克属答案79C 题解 感染性休克可以分为低排高阻型和高排低阻型两种类型。答案80A 题解 烧伤性休克一般为低排高阻型休克。答案81A 题解 心源性休克心输出量下降，引起交感兴奋，外周阻力增加。为低排高阻型休克。答案82A 题解 失血性休克为低排高阻型休克。四、多选题 X
30、型题83烧伤性休克的发生与下列哪些因素有关？A疼痛D感染B低血容量E过敏C心衰答案ABD 题解 烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为败血症性休克。84休克淤血性缺氧期与缺血性缺氧期相比较，其不同的临床表现为A脸色苍白，少尿C 脉搏细速，脉压小.B四肢冰凉，出冷汗D血压进行性下降E神志可转入昏迷答案DE 题解 缺血性缺氧期时血压可骤降，也可略降，甚至可以正常（由于机体的代偿），故血压下降不是判断休克的早期指标，同时由于血液的重新分配，心脑的灌流量可以维持正常，故缺血性缺氧期的病人神志一般是清楚的。85由血管床容量增加引起的休克有A 失血性休克D心源性休克B 过敏性休克E 神
31、经源性休克C 感染性休克答案BCE 题解 过敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加，神经源性休克是由于麻醉或强烈的疼痛抑制交感缩血管功能，引起血管扩张和血压下降。86休克缺血性缺氧期“自身输液”的代偿机制是由于A 小动脉收缩D 组织液进入血管B 肌性微静脉及小静脉收缩E 心输出量增加C 肝脾储血库收缩答案BCD 题解 肌性微静脉和小静脉收缩、肝脾储血库收缩可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于动脉血压的维持；同时，由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压下降，使组织液进入血管，起到了“自身输液”的作用。87休克缺血
32、性缺氧期微循环变化的机制有DTXAA 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋2B 肾素 - 血管紧张素系统激活E 内皮素释放C 血管加压素释放 答案ABCDE题解缺血性缺氧期出现微循环血管痉挛的始动因素是交感- 肾上腺髓质系统兴奋，此外，休克时体内的体液因子如血管紧张素、加压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子及白三烯类物质等也都起到了收缩血管作用。88休克缺血性缺氧期机体代偿表现有A 血液重新分配D 毛细血管床容量B 血容量得到补充E 心收缩力C 微静脉收缩，回心血量答案ABCE 题解 缺血性缺氧期机体的代偿有“自身输血” 、“自身输液”及血液重新分配等。另外，交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，使心肌收缩力加
33、强，增加外周阻力，在减轻血压下降的程度也起到了代偿的作用。89休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于.A 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低B 组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多C 内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子D 白细胞粘附于内皮细胞E血液浓缩，血液流变学的改变答案ABCDE 题解 淤血性缺氧期微循环淤滞与乳酸性酸中毒、代谢产物的增多、内毒素、白细胞粘附以及血液流变学的改变等因素有关。90休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是A酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低B缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多C内毒素引起拟交感的作用D内毒素引起 NO增多E内毒素通过内皮素及TXA2的
34、作用答案ABD 题解 淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放与酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低和局部扩血管的代谢产物增多有关， 另外内毒素还可以通过细胞因子作用引起 NO增多。91休克淤血性缺氧期病人失代偿进入恶性循环是由于A毛细血管的静水压升高，血浆外渗B组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，血浆外渗C血液浓缩而泥化，血液粘滞度增加D毛细血管前括约肌松弛，血管床容积加大E交感神经由兴奋转入衰竭答案ABCD 题解 淤血性缺氧期病人毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，“自身输液”停止，血浆外渗到组织间隙，组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，促进了血浆外渗，血浆外渗引起了血液浓缩，血细胞压积
35、上升，血液粘滞度增加，促进了红细胞聚集， 造成了有效循环血量进一步减少，加重了恶性循环。淤血性缺氧期交感神经没有衰竭，而是强烈兴奋。92休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有A毛细血管床大量开放D 血液流变学改变引起血液淤滞B组织间液生成回流减少E 心肌收缩力减弱C毛细血管通透性增强而血浆外渗答案ABCD 题解 淤血性缺氧期微循环血管床大量开放， 血液分隔并淤滞在内脏器官，造成有效循环血量锐减， 静脉充盈不足， 回心血量减少， 另外组织间液生成回流减少，毛细血管通透性增强， 血浆外渗以及血液流变学改变引起的血液淤滞都使得回心血量减少。.93休克难治期容易导致DIC 的因素是A血液浓缩泥化，纤维蛋白原浓度增加 C酸中毒及内毒素血症损伤血管内皮B 血液淤滞，血流缓慢，血细胞聚集D严重创伤，组织因子入血E溶血导致大量红细胞素释放答案ABCDE 题解 休克难治期血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液粘滞度增高、血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，组织因子入血，内毒素血症和大量红细胞素的释放都可导致 DIC 的发生。94休克难治期为不可逆期是因为A DI
