1、呼吸系统1. CAP临床诊断依据：a、新进出现咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加剧，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。b、发热。c、肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。d、WBC10X109/L或者WBC4X109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移。e、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上14项中任何一项加第五项，除外非感染性疾病可作出诊断。2. 干酪性肺炎和肺炎链球菌肺炎的鉴别诊断：1）。干酪样肺炎： A）。大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞B）。病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状
2、影像，沿支气管血管束分布C）。结核中毒症状：低热、乏力等D）。痰找抗酸杆菌阳性2）。肺炎链球菌肺炎：症状：常有受凉、劳累等诱因，大多有上呼吸道感染的前驱症状，起病多急骤典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）体征：肺部体征： 早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低 中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音 后期湿啰音 累及胸膜时有胸膜摩擦音其它体征 3. COPD严重程度分级：I级：轻度。FEV1/FVC=80%预计值；有或者无慢性咳嗽、咳痰症状。II级：中度。FEV1/FVC70% ；50%80%预计值；有或者无慢性咳嗽、咳痰症状。III级：重度。FEV1/FVC7
3、0% ；30%50%预计值；有或者无慢性咳嗽、咳痰症状。IV级：极重度。FEV1/FVC70% ； FEV130%预计值；或FEV1=15mm；其横径与支气管横径比值=1、07；肺动脉段明显突出或其高度=3mm;中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。3. 肺心病急性加重期治疗：a）控制感染b）氧疗，畅通呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸。c）控制心力衰竭：a）利尿药。B）正性肌力药。C）血管扩张药。d）控制心律失常。e）抗凝治疗f）加强护理工作4. 肺心病并发症：a) 肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致的缺氧、二氧化碳潴留引起的精神
4、障碍、神经系统症状的一种综合征。b) 酸碱平衡和电解质紊乱c) 心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速最具特征；也可有房扑和房颤。d) 休克e) 消化道出血f) 弥散性血管内凝血（DIC）5. 慢支的分期、分型：分型：、单纯型：咳嗽、咳痰、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）分期：急性加重期：缓解期6. 慢支的诊断：1）。典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等） 2）。病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断7. 支气管哮喘的诊断标准：1）、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应
5、原、冷空气、物理刺激、化学刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2）、发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气项为主的哮鸣音，呼气相延长。3）、上述症状经治疗缓解或自行缓解。4）、除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。5）、临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：a、气管激发实验或者运动实验阳性。b、支气管舒张实验阳性。c、昼夜PEF变异率=20%。符合14条或者4、5条者，可诊断为支气管哮喘。8. 支气管舒张剂分类及作用机制：9. 常见平喘药物及作用机制：（1)、缓解哮喘发作：主要是舒张支气管，又称为支气管舒张药。A）、2肾上腺素受体激动剂：主要通过激动呼吸道的2受
6、体，激活腺苷酸活化酶，使细胞内的环磷酸腺苷含量增加，游离钙离子减少，从而舒张支气管平滑肌，是控制哮喘发作的首要药物。B）、抗胆碱药：胆碱能受体拮抗剂，阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并减少痰液分泌。C）、茶碱类：能抑制磷酸腺苷酶，提高平滑肌内的cAMP浓度，拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，提高呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。（2）、控制或预防哮喘： A）、糖皮质激素：抑制炎症细胞的迁移和活化，抑制细胞因子的生成，抑制炎症介质的释放，增强平滑肌2受体的反应性。B）、LT调节剂：通过LT的生物活性而发挥抗炎作用，同时可以舒张支气管平滑肌。C）、其他药
7、物10. 浸润性肺结核临床症状：1）。渗出性病变，呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布。局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚2）。增生性病变，病变可为一个或几个，密度增高，清楚。多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。11. 肺结核治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。12. 肺结核的常用药物及用法：药名缩写每日剂量（g）制菌作用机制主要不良反应异烟肼H.INH0.3DNA合成周围神经炎，偶有肝功能损害利福平R.RFP0.450.6mRNA合成肝功能损害，过敏反应链霉素S.SM0.751.0蛋白合成听力障碍，眩晕，
8、肾功能损害吡嗪酰胺Z.PZA1.52.0吡嗪酸抑菌胃肠不适，肝功能损害，高尿酸血症，关节痛乙醇丁胺E.EMB0.751.0RNA合成视神经炎统一化学治疗方案： 初治涂阳方案 每日用药方案：2HRZE/4HR间歇用药方案：2H3R3Z3E3/4H3R3 复治涂阳方案每日用药方案： 2HRZSE/46HRE 间歇用药方案：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3 初治涂阴方案 每日用药方案：2HRZ/4HR间歇用药方案：2H3R3Z3/4H3R3 13. 急性呼吸衰竭的临床表现：（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延
9、长浅快浅慢、潮式（二）发绀：缺氧的典型症状 SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH225mol/L） 、妊娠、高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄ARB: n 机制：阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEIn 注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用,禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 n 常见副作用：低血压、高钾、BUN：醛固酮受体拮抗剂：n 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后n 使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 ：必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 ：不能与ACEIs、ARBs联合应用 ：基础血钾5.0
10、mmol/L禁用 n 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时n 常用药：螺内酯：起始剂量一般为20mg，12次/日：b-阻滞剂 ： n 机制：抑制交感神经过度兴奋n 注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后 靶剂量：清晨静息心率达5560次/分n 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化n 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞n 临床试验证实有效的b-阻滞剂 ：美托洛尔，比索洛尔（b1选择性）、卡维地洛（、受体阻滞剂）：强心剂：洋地黄类：正性肌力药物-洋地黄
11、：机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大 心脏扩大伴房颤者最佳 可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用毒性反应： A消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 B新出现的心律失常：频发室早二联律
12、、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则 C神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理：早期诊断及时停药是治疗的关键：非洋地黄类： 多巴胺：兴奋a、b和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于b受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰：扩管剂：机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：n 扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂n 扩张静脉：硝酸酯类n 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：n 血容量不足，低血压、肾功能衰竭n 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂
13、扩管剂适应证：n 急性心力衰竭：1）。血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠2）。ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量 3）不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌 4）当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂n 慢性心力衰竭： 1）。ACEI为基础2）。不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI3）。ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 4）。可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流5）。避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗6）。特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞
14、剂7）。用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平5. 急性支气管哮喘与心源性哮喘须之鉴别：心源性哮喘支气管哮喘病 史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见 有过敏史症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解，严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X 线检查心脏大 肺淤血心脏正常，肺气肿征治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素6. 慢性右心衰竭临床表现：以体静脉淤血的表现为主。症状：消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起纳差、腹胀、食欲不振、上腹胀痛、恶心、呕吐等是右心衰竭最常见的症状。：劳力性呼吸困难：黄疸，
15、夜尿增多体征：水肿：颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭的主要体征，颈静脉返流征阳性更具特征。：肝脏肿大：心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，右心衰竭时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的返流性杂音。：紫绀：周围性7. 舒张心力衰竭的治疗：）：受体阻滞剂）：钙通道阻滞剂）：ACE抑制剂）：尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量）：颈静脉扩张剂或者利尿剂减低肺淤血症状）：在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物8. 急性左心衰竭治疗原则（抢救措施）：患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流：吸氧：吗啡静脉注射：快速利尿：血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、rhBNP静
16、脉注射：正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、PDEI：洋地黄类药物：机械辅助治疗9. 原发性高血压特点：症状:n 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现n 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关n 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状n 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：n 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动n 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进 收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音10. 高血压定义和分级：类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压120=1809099100109=110单纯收缩期高压=14040%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要
17、是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿 ：体征 1.心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 2. 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 3.其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征15. MI心电图特征性改变：1）：特征性改变：ST段抬高性MI者其心电图表现特点为：ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现：宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁坏死区的导联上出现：T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现在背向MI区的导联上则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低、T波直立
18、并升高。非ST段抬高性MI者其心电图有两种类型：无病理性Q波，有普遍性ST段压低=0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致：无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置 2）：动态性改变： ST段抬高性MI： ：起病数小时内，可尚无异常或出现异常高达两肢不对称的T波，为超急性期改变 ：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在34天内稳定不变，以后70%80%永久存在 ：在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平；T波则变为平
19、坦或倒置，是为亚急性期改变 ：数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。 非ST段抬高性MI： 上述的类型先是ST段普遍压低，继而T波倒置加深呈对称性。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型T波改变在16个月内恢复。16. MI(心肌梗死)并发症：乳头肌功能失调或断裂：心脏破裂：栓塞：心室壁瘤：心肌梗死后综合征17. AMI再灌注治疗的适应症、禁忌症、再通的指征：溶栓适应症： 病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁发病虽超过6h（618h之间），但胸
20、痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者年龄虽70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者：溶栓禁忌症： 活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病：再通指标： 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）18. 病窦综合征的心电图表现：显著而持续的窦性心动过缓（50次/分以下），
21、且并非由于药物引起：窦性停搏与窦房传导阻滞：窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存：心动过缓心动过速综合征19. SSS的治疗原则：若患者无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随访观察。：对于有症状的SSS患者，应接受起搏器治疗。：心动过缓心动过速综合征患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗，可能加重心动过缓。：应用起搏器治疗后，若仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。20. 不稳定性心绞痛的的原因： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛血液流变学异常21. 不稳定性心绞痛的临床表现特点：原为稳定型心绞痛，在1月内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸
22、类药物缓解作用减弱。：1月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。：休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛。22. 抗心律失常药物分类并各举一例：n 类：阻滞Na+通道 a：奎尼丁（APD） b：利多卡因、慢心律（APD） c：心律平（APD）n 类：b-Bn 类：K+通道阻滞剂n 类：CCBn 其他：洋地黄、ATP、MgSO4、KCl23. 急性心肌炎诊断标准：病史与体征： 在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现与心脏相关的表现，如不能用一般原因解释的感染后严重乏力、胸闷头痛（心排血量降低）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马率、心包摩擦音、心脏扩大
23、、充血性心力衰竭或阿斯综合征。：上述感染后三周内出现下列心律失常或心电图改变者： ：窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。 ：多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。 ：两个以上导联ST段成水平或下斜型下移=0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。：心肌损伤的参考指标： 病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CKMB明显升高。超生心动图显示心腔扩大或室壁活动异常或（和）核素心功能检查证实坐室收缩或舒张功能减弱。：病原学依据： ：急性期在心肌、心内膜、心包、心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗
24、原。 ：病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体滴度较第一份血清升高4倍（两份血清应相隔两周以上）或一次抗体效价=640者为阳性，320者为可疑。 ：病毒特异性IgM：以=1:320者为阳性，如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。同时具有上述、（、中任何一项）、中任何一项，在排除其他原因心肌病后临床即可确诊。如有项第项者，病原学可确诊。24. 二尖瓣狭窄的诊断和鉴别诊断： 心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊 心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别： 经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左右分流先心病等 AustinFlint
25、杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全 左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音25. 静脉溶栓疗法禁忌症： 病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁发病虽超过6h（618h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者年龄虽70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者消化系统1. Hp相关性胃炎需要根治类型：伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者：有消化不良症状常规治疗差者：有胃癌家族史者 ：伴糜烂性十二指肠炎者2. 消化性溃疡临床表现（疼痛特点）：慢性过程，病史可达数年至数十年 ：周期性发作，发作与自行缓解想交替，发作期可为数周或
26、数月，缓解期亦长短不一，发作常有季节性 ：发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后24小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药物所缓解，典型节律性表现在DU多见3. 特殊类型的消化性溃疡：复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生溃疡。DU往往线与GU出现。幽门梗阻发生率较高：幽门管溃疡：与DU相似，胃酸分泌一般较高；上腹痛节律不明显，对药物治疗反映差，呕吐多较见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症：球后溃疡：发生于球部远端十二指肠的溃疡，具有DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反映差，较易并发出血：巨大溃疡：直径2cm，对药物治疗反映差，愈合时间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。：老年
27、人消化性溃疡：临床多不典型，GU多位于胃体上部甚至胃底部，溃疡常较大，易误诊为胃癌：无症状性溃疡：少数溃疡可无症状，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。4. 消化性溃疡治疗药物：(1) 根除H.Pylori治疗：n 铋剂：n 枸橼酸铋钾 果胶铋n 抗生素：n 阿莫西林 甲硝唑替硝唑克拉霉素 （2）抑制胃酸分泌的常用药物：n H2RA：n PPI： （3）保护胃黏膜治疗：n 硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散n 枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylorin 前列腺素类5. 肝硬化病因：我国以病毒性肝炎为主，欧美以慢性酒精中
28、毒多见。：病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型病毒感染为主，经过慢性肝炎阶段演变而来。甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。：慢性酒精中毒：长期大量饮酒，乙醇及其代谢产物乙醛的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。：非酒精性脂肪性肝炎：胆汁淤积：高浓度脂肪酸和胆红素损伤肝细胞，引起原发/继发性胆汁性肝硬化：肝静脉回流受阻：引起肝脏长期淤血缺氧：遗传代谢疾病：先天性酶缺陷疾病，引起某些物质不能正常代谢而淤积在肝脏：工业毒物或药物：可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化或引起肝纤维化而发展为肝硬化：自身免疫型肝炎可演变为肝硬化：血吸虫病：引起血吸虫性肝纤维化：隐源性肝硬化：病因不明6. 肝硬化失
29、代偿期肝功能下降的临床表现：1：全身症状：乏力、体重下降、肌肉萎缩、水肿等。2：消化系统表现：食欲减退、腹胀、腹泻、腹痛等。3：出血倾向：牙龈、鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜等4：内分泌紊乱相关表现： ：肝病面容和皮肤色素沉着 （黑色素生成增加） ：蜘蛛痣、肝掌、性功能减退、男性乳房发育、闭经、不孕等（肝对雌激素灭活减少） ：糖尿病患病率增加（肝对胰岛素灭活减少） ：易发生低血糖（肝糖原储备减少）5：黄疸7. 肝硬化腹水的原因：肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现。：门静脉压力升高：肝窦压升高，大量液体进入Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，
30、当超过胸导管引流能力时，淋巴液从肝包膜直接漏入腹腔形成腹水；门静脉压增高时，内脏血管床静水压增高，促进液体进入组织间隙，形成腹水。：血浆胶体渗透压下降：血管内液体进入组织间隙，在腹腔形成腹水。（低蛋白血症）：有效血容量不足：激活交感神经系统、肾素血管紧张素醛固酮系统等，导致肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留：其他因素：心房钠尿肽（ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿激素分泌增加等均可与水钠潴留相关。8. 顽固性腹水治疗：大量排放腹水加输注白蛋白：自身腹水浓缩回输：经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：肝移植9. 肝硬化门静脉高压形成机制：门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫，导致门静脉阻力升高，是门静脉高压的起始动因。肝硬化时因肝功能减退及各种因素导致多种血管活性因子失调，形成心输出量增加、低外周血管阻力的高动力循环状态，此时内脏充血进而导致门静脉血流量增加是维持和加重门静脉高压的重要因素。10. 门脉高压临床表现（后果）：1：门体侧支循环开放：食管胃底静脉曲张、痔核、腹壁静脉扩张2：脾肿大及脾功能亢进：血细胞三少、出血倾向、贫血等3：腹水：腹胀
