1、小儿重症肺炎的诊治一、概述：小儿重症肺炎的界定有2点:严重的通、换气功能障碍;重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。两点当中符合一点即可视为重症肺炎。而存在肺炎高危因素者也应视为重症肺炎来对待。二、病因和发病机制 1.病因 ：p肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体。p近年来抗生素滥用使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。p病毒性和支原体性肺炎也显著增加。儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学 年龄组和病因 显著的临床特征 出生生后20天B族链球菌G-肠道细菌巨细胞病毒 肺炎是早发性脓毒症的一部分，双肺弥漫性病灶通常院内感染，在出生1周后才发觉肺炎为全身感染的一部分 3周3
2、月沙眼衣原体呼吸道合胞病毒RSV副流感病毒肺炎链球菌金葡菌 由母亲的生殖器感染所引起，不发热，进行性亚急性间质性肺炎高峰年龄27月，喘鸣为主与RSV相似为细菌性肺炎最常见的原因引起严重状态败血症休克脓气胸等 4月4岁RSV、副流感病毒、流感病毒腺病毒、鼻病毒肺炎链球菌流感嗜血杆菌属肺炎支原体 组中较低年龄患儿最常见致病原因 常引起肺叶性或阶段性肺炎疫苗应用后已少见组中较大年龄儿童的肺部感染 515岁肺炎支原体肺炎衣原体肺炎链球菌 主要致病原因，X线胸片变化多端较大年龄患儿的重要病因最多见为肺叶性肺炎 2.2.发病机理发病机理 p病原体直接侵袭p机体反应性改变p免疫机制参与 三者共同作用。三、小
3、儿重症肺炎的诊治思路首先确立肺炎:p1、症状p2、体征：呼吸频率:呼吸急促:2个月呼吸60次,212月呼吸50次,15岁呼吸40次。有无紫绀肺部罗音p3、实验室检查：线照片、气道分泌物培养p4、全面评估并发症：四、小儿重症肺炎并发症肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。若感染未得到控制,肺部受累面积较大,不仅导致低氧血症及高碳酸血症。全身炎症反应综合征(),导致其他器官损害并产生相应症状,即肺炎并发症。常见的并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、多脏器功能衰竭等。急性呼吸衰竭 （一）按病变部位可分为：1中枢性呼吸衰竭，主要为通气障
4、碍。2.周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障碍。（二）按呼吸功能障碍的性质分为：通气功能衰竭和换气功能衰竭。（三）按血气分析结果分为：I型呼吸衰竭 即单纯低氧血症型（PaO2 50mmHg)。（四）按呼吸泵功能和肺功能分型 1、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为PaCO2进行性升高。2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭 指呼吸肌麻痹，假性球麻痹,或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭状态。在
5、适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼吸困难，血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰竭 急性呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留 近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面1气道高反应性2表面活性物质量和质的改变。3.呼吸肌疲劳。4心肺功能互相影响（Cardio-pulmonary interaction）：胸内压变化对左右心室功能的不同影响。肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。心功能不全对肺循环的影响。细胞因子和炎症介质。肺炎合并心力衰竭是
6、否合并心衰,国内学者存有争议。但大多数人倾向于重症肺炎可以有心衰。制定出了肺炎合并心衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准用于临床。中毒性脑病重症肺炎患儿可出现惊厥等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、颅高压。微循环障碍与休克重症肺炎患儿可出现微循环障碍表现。微循环障碍实际就是重症的脏器低灌注的一种表现形式,进一步发展可导致休克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危重的一个信号。重症肺炎并发常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障碍后,临床有易出血或出血不易止的倾向,皮肤瘀斑、出血点,针刺或采血
7、后出血不止、消化道出血、呕血便血、化验血小板明显下降、纤维蛋白原减少、(+)、(+),凝血酶原时间延长及延长。胃肠功能衰竭胃肠、肝功能衰竭患儿出现腹胀、呕吐、呕血、便血、肠鸣音减弱或消失,提示出现胃肠功能衰竭。要高度重视p提示病情危重。p成为二次感染的发源地,加重感染。五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势 重症肺炎三种状态：急诊状态、危重状态、亚急性和慢性疾病状态。有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。1、急诊状态 肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭（i
8、mpending respiratory failure）或临界呼吸衰竭（critical respiratory failure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占 2/3。婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病变，加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶，有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心
9、力衰竭和心肺功能衰竭。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭锁性毛细支气管炎（bronchiolitis obliterans）。这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需紧急气管插管辅助通气，因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时，也可在数天至数1周内反复发生。严重时即使在气管插管常规机械通气下亦很难维持有效通气和氧合。处理需在有经验的上级医师指导下进行。心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心衰，其重要机制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加而使左室搏出量下降。北京儿童医院5年内共89例次，每年分
10、别在610例次，即使在PICU监测条件下也仍有发生。反映了婴儿重症肺炎急诊状态的危险程度。2、危重状态：即急性肺损伤（即急性肺损伤（ALIALI）和急性呼和急性呼吸窘迫综合征（吸窘迫综合征（ARDSARDS）重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS），约占PICU婴儿重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发生ALI或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气。同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心
11、肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。本PICU资料显示典型ARDS病例65例（11.8），死亡44例（67.7）。按照近年来诊断标准回顾分析显示，ALI约占1/41/3。婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。导致ARDS的原因多见于：（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。（2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。（3）在肺炎早期即出现败血症。（4）MODS时，肺成为首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MOD
12、S动态发展过程中最先表现的状态。3 3、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎伴呼、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭吸衰竭，心力衰竭肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、脑病后遗症、先天性神经肌肉疾病、慢性腹泻、营养不良、先天性代谢病等。其中先心病最为常见，因其存在肺血多和肺高压的特殊发病机制，更易发展成呼吸衰竭和心力衰竭。我们对9例肺炎室间隔缺损和肺动脉高压患儿行呼吸功能监测和心脏超声观察发现，此类患儿存在心肺联合功能异常。即使肺炎轻微，临床表现也非常严重，存在呼衰和心衰，肺炎反复发生，迁延不愈。五、北京儿童医院儿科ICU婴儿重
13、症肺炎的一般临床资料19972001年5年PICU共收治婴儿重症肺炎553例。特点：（1）年龄小于3个月249例（占45）。（2）先心病肺炎202例（占36.5）；败血症和其他“继发性”肺炎168例（30.4），且呈逐年增多趋势。（3）病人来源，约2/3病例直接由急诊室收住PICU，约1/3由内科各专业病房转入。转入者多为合并呼吸衰竭或心肺复苏后患儿。（4）冬季以先心病肺炎和呼吸道合胞病毒肺炎发病高峰期，占全年肺炎病例的60。（5）先心病肺炎病死率26.7(54/202)。其他重症肺炎病死率为22.9（80/351），总病死率24.3（134/553）。内科普通病房肺炎临床资料：1998年1月
14、至1999年12月2年间（由于资料限制未能统计5年情况）北京儿童医院内科收治以肺炎为第一诊断的婴儿肺炎851例，其中 60次/分心率：5岁，180次/分 5岁，160次/分呼吸浅表或呼吸困难：三凹、鼻扇、呻吟紫绀或经皮氧饱和度 85%嗜睡或惊厥心肺功能的快速评价的内容：A气道开放：（1）能独立维持开放，（2）需要调节或辅助维持开放。B呼吸：（1）频率，（2）力学：三凹、呻吟、辅助肌应用、鼻扇。（3）空气进入：胸部扩张、呼吸音、喉鸣、喘鸣、胸部矛盾运动，（4）口唇和面色。C循环：（1）心率，（2）血压，中心和周围脉搏的强度，（3）皮肤灌注：RCT、温度、颜色，（4）中枢神经系统灌注：反应性（清醒
15、、对声音反应、对疼痛反应、无反应）、认识家长、肌张力、瞳孔大小。2优先经鼻持续气道正压（NCPAP）支持策略 传统的CPAP应用指征是I型呼吸衰竭。临床实践和研究显示，NCPAP对婴儿先心病肺炎等具有心肺功能联合支持作用，是有效、安全和简便的呼吸支持措施，因此，近年来我们实施NCPAP优先策略，并取得了较好的效果。其内容包括：（1）早期应用：对收治入PICU的婴儿重症肺炎均直接应用NCPAP；（2）观察性应用和试验性应用：除急性心肺功能衰竭、全身衰竭、重症休克、pH7.00者、中枢性呼衰行直接气管插管机械通气外，II型呼衰者亦首先应用NCPAP，并在短时内（1530分钟）根据疗效决定是否继续应
16、用。对首次应用未达治疗目标者，在病情允许时，应仔细检查NCPAP系统、患儿状态或调整其参数后可再一次试用观察疗效。终止NCPAP行机械通气指征：NCPAP支持下病情仍不能控制，pH持续小于7.20 达8小时以上或病情进行性加重。（3）早撤机应用：提早拔管撤离呼吸机撤机，用NCPAP过渡。早期拔管撤机指征为：呼吸机条件为FiO2 0.5、PIP 20cmH2O、PEEP 6cmH2O时，心衰基本纠正、血气基本正常。（4）NCPAP应用需要积累一定的临床经验，一般宜在ICU内应用。但是对于综合医院的儿科抢救室和专业病房内的抢救室，在充分培训基础上，也可以开展此项技术。3婴儿重症肺炎合并心衰的处理
17、在诊断心衰的同时，应对其原因和严重度进行分析，决定临床治疗原则和对策。分析心衰和呼衰的因果关系，判断心肌收缩功能损伤、慢性充血性心衰急性加重、其它因素（高热、惊厥、严重呼吸困难）导致心衰的加重、氧运输和氧需的失衡等情况。调整呼吸循环功能支持的治疗原则和策略。如：（1）呼衰所致的心衰应积极改善通气和肺氧合，其中闭塞性毛细支气管炎、喘憋性肺炎所致的呼衰主要是改善通气，ALI所致的呼衰主要改善肺氧合，通过呼吸支持才能达到控制心衰的目的。（2）因缺氧、呼吸功增加引起的代偿性的心功能不全，主要是调整心脏前后负荷（NCPAP、充分镇静、退热等）和维持内环境稳定，以减轻心脏负荷为治疗心衰的主要措施。（3）肺
18、血多的先心病肺炎合并心衰和呼衰，常在充血性心衰急性加重基础上导致呼衰，因此治疗主要是强心、限液、利尿，应用NCPAP限制肺血流量和减轻左心后负荷的作用。（4）ALI和ARDS时伴有的心衰常是MODS的一部分，此时存在心脏和外周循环两方面的因素，临床多表现为休克，需经谨慎扩容试验后（2-3ml/kg）才可判断有效循环血量的状态，进一步决定液体的量和速度。地高辛和血管活性药物是治疗的一部分。4、呼吸衰竭的治疗 （一）A，Airway：气道管理和通畅气道。1.湿化、雾化及排痰：可概括为“一滴二拍三吸痰”。必须强调温湿化和温雾化。2.解除支气管痉挛和水肿：对气道高反应性和有气道梗阻性疾病的患儿，在喷射
19、雾化中加入喘乐宁（Salbutamol 5mg/ml）0.15mg/kg,及生理盐水12ml。重症哮喘可于1530分钟后再用一次。（二）B,Breathing,Brain：维护呼吸和大脑功能1给氧：根据小儿呼吸系统解剖生理特点，随年龄而选择不同的氧疗器械和方法。常用的吸氧方法为：鼻导管法（氧流量：年长儿13L/min；婴幼儿0.52L/min；新生儿0.31L/min）、面罩（氧流量为：年长儿35L/min；婴幼儿24L/min；新生儿12L/min）、氧气头罩、氧气帐和NCPAP。2改善通气：适宜的体位并给予定时更换，吸痰和鼓励咳嗽排痰，对于呼吸泵衰竭的年长儿亦尤为重要。（三）CCardia
20、 Circulation：维持心血管功能 （1）强心药：洋地黄制剂。（2）利尿药：速尿等。（3）血管活性药。如多巴胺、多巴 酚丁胺等（四）D.Drug：其他针对病因的用药 急性呼衰时发生的酸中毒，原则上必须通过积极改善通气来纠正，pH7.207.25的代谢性或混合性酸中毒应使用碱性药物。（五）E.Etiollogy：病因治疗 选用适当的抗生素、广谱抗病毒药。（六）F.Fluid：液体疗法 液量一般在6080ml/kg.d，脑水肿时酌情减少。总之，婴儿重症肺炎合并心衰、呼衰的讨论，应重视其临床发生发展过程，强调心肺功能综合评价；给予心肺功能联合支持，其中NCPAP优先策略是我们有益的临床经验和体会。
