1、肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE）是指来自静脉或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。肺栓塞(pulmonary embolism PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征。肺梗死(pulmonary infarction PI)肺栓塞后支配区的局部肺组织因血流（动脉流入和静脉流出）受阻或中断而发生缺血、坏死。肺栓塞发病率 肺栓塞在国外发病率很高。美国每年约70万以上患有症状的肺栓塞，为心肌梗死发病的一半，是脑血管疾病发病人数的3倍。每年死于肺栓塞的患者约
2、10%15%，在临床死亡原因中居第三位。肺栓塞发病情况 国外尸解资料：总发生率为514%，老年人中可达25%，心脏病中高达3050%，如用特殊技术检查可达60%。二、发病的危险因素 1原发性因素：主要因遗传变异引起,如V因子突变、蛋白c缺乏、蛋白s缺乏和抗 凝酶缺乏；2继发性因素：骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药。发病的危险因素 高龄 心脏病 肥胖 妊娠与分娩 长期卧床：不活动、术后、创伤、偏瘫 深静脉血栓栓子的来源和性质 深静脉血栓（下肢深V 79%、生殖腺V 11.5%）右心房或右心室 感染性病灶 肿瘤：瘤栓（13%）脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见（3%）羊水栓（1%）空气栓三、病理与
3、病理生理 1病理(大体)血栓来源:下腔v路径,上腔v路径或右心腔,其中以下肢深静脉特别是从掴静脉上端到髂静脉段下肢近端(占50%-90%)栓塞以多部位或双侧性多见,一般以右侧肺和下肺叶（85%）更易多见.三、病理与病理生理 2病生:心房血流栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度-机械阻塞,神经体液,低氧肺动脉收缩肺阻力增加肺动脉高压右室后负荷增加右室壁张力增加右室扩大室间隔左移，左室功能受损心输出量下降血压下降,休克,冠状动脉灌注压下降，心肌缺血 1神经体液因素引起支气管痉挛 2肺泡表面活性物质减少栓塞部 -3 毛细血管通透性增加 1低氧血症位血流减少 2低碳酸 4肺泡萎缩肺不张 通气/血流比值失调
4、 胸腔积液 三、病理与病理生理三、病理与病理生理 肺组织梗死：肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧气供应，故肺动脉栓塞时较少出现肺梗死。四临床表现 临床表现以栓子的大小、数量和多次栓子递增时间、同时存在其他心肺疾病、个体反应有关。症状：症状多种多样，但均无特异性。1呼吸困难及气促（80%-90%）以活动 后明显。2胸痛、胸膜炎痛（40%-70%）、心绞 痛样疼痛（4-12%）经常为钝痛，夹板样 3晕厥，可为唯一和首发症状 4咯血常为小量、大量咯血少见。5烦躁不安、惊恐、濒死感。6.咳嗽 7心悸 体征 1呼吸急促、R20次/分，肺部可闻急哮鸣音 和细湿罗音、胸膜摩擦音及胸腔积水。2
5、心动过速、血压下降或体表颈静脉充盈或 搏动，P2亢进或分裂、P2A2，三尖瓣区收缩期杂音。3紫绀 4深静脉血栓症状和体征：下肢肿胀、疼痛 或压痛、浅静脉扩张、行走后患肢易疲劳或 肿胀加重，约半数下肢深静脉血栓患者无症状。肺栓塞后的非特异的临床表现 发热 DIC 急性腹痛 无菌性肺脓肿 无症状的肺部结节肺梗死后综合征 一般发生于肺栓塞后515天，可出现类似心肌梗死后综合征：心包炎、发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多和血沉增快。处理方法：予肾上腺皮质激素（强的松龙30mg/d*5天）五辅助检查 1.动脉血气、低氧、低碳酸血症，肺泡动脉血 气分压差P(A-a)O2增大。2心电图，大多为非特异性心电
6、图异常。V1-V4T波改变和ST段异常；SIQIIITIII征即I导S波加深,III导出现Q/q 波及T波倒置）完全不完全右束支传导阻滞，肺性P波，电轴右偏顺转。观察心电图动态改变比静态改变异常更有意义。五辅助检查 3胸部X线片：无特异性，仅凭X片不能确诊或排除PTE，但是提供疑诊PTE线索和除外其他疾病具有重要价值 局部性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺叶透亮度增加；肺野局部浸润阴影，尖端指向肺门楔型 阴影；肺膨胀不全或不张、胸腔积液；右下肺动脉干增宽或肺动脉段突出，右 心室扩大；患侧横膈抬高。五辅助检查 4超声心动图：在提高诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值，是划分次大面积PTE的依据，
7、若发现右房或右室血栓，同时符合临床PTE可以作出诊断；超声检查偶可发现肺动脉近端血栓而确诊。对于严重PTE：超声表现为右室壁局部运动幅度降低；右室右房扩大，室间隔左移；肺动脉扩张，三尖瓣返流速度增快；下肺静脉扩张、吸气时不萎陷，这些只提示肺动脉高压，右室高负荷，肺源性肺病，高度怀疑PTE，不能诊断 五辅助检查 5螺旋CT和电子束CT造影 能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的诊断手段之一。直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全 包围在不透光的血流之间（轨道征），或 完全充盈缺损，远端血管不显影。间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状 密度增高影，盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支
8、减少或消失。五辅助检查 6MRI：对段以上肺动脉栓子诊断的敏感性和特异性较高，流空效应。应用技术为：心电门控的自旋回波五辅助检查 7核素肺通气/灌注扫描 是PET的主要诊断方法，典型征象是：呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显象不匹配。因影响的疾病较多，所以结果判断较复杂，需结合临床。一般可将结果分三类：（1）高度可能，其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或X线胸片无异常；（90%）（2）正常或接近正常；（3）非诊断性异常，其征象介于高度可能与正常之间。五辅助检查 8血浆D-二聚体：D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，血栓时因血栓纤维蛋白溶解使其增
9、高，D-二聚体对急性PTE诊断敏感性92%，特异性40%，因手术、肿瘤、炎症感染组织坏死等情况均升高，若其含量低于500vg/l，可基本除外PTE。五辅助检查 9肺动脉造影（8590%）直接征象：血管内造影充盈缺损，伴 或不伴轨道征的血流阻断；间接征象：肺动脉血流缓慢，局部低 灌注等。10深静脉血栓检查 五诊断 1根据临床情况疑诊PTE 存在危险因素，特别是多个危险因素，临床上出现不明原因呼吸困难、胸痛、晕厥、休克或单或双侧不对称的下肢浮肿、疼痛者，结合X线片、心电图、动脉血气可疑诊。这样病人易尽快做D二聚体检查以除外诊断，作超声检查提示PTE诊断和排除其他疾病（包括下肢）五诊断 2、对疑诊病
10、例进一步检查下列项目明确诊断：、核素肺通气/灌注扫描 A结果高度可能，可诊断PTE（90%）；B结果正常或接近正常时可基本除外PTE；C结果非诊断性异常需进一步检查；、螺旋CT.电子束CT.MRI有助于发现发现肺 动 脉内的血栓确诊，有人建议螺旋CT为一 线确诊手段。、肺动脉造影为金标准 确诊后的病人要进一步检查危险因素。临床上考虑肺栓塞可能的因素高度（80100）存在危险因素存在不能解释的呼吸困难、心动过速、或胸膜性胸痛存在不能解释的影像学异常或气体交换异常中度（2079）不是高度或低度临床可能性低度（119%）不存在危险因素虽然有呼吸困难、心动过速或或胸膜性胸痛的存在，但是临床上可以解释这
11、些现象虽然有影像学异常或气体交换异常的存在，但是可由另一种临床原因所解释五诊断 3、临床诊断分类 大面积PTE:临床上以休克和低血压为主要 表现，即体循环血压40mmHg持续15分钟以上，须除 外其他原因休克 非大面积PTE 不符合以上大面积PTE标准 次大面积，非大面积PTE一部分患者出现 超声右室运动功能减弱，或临床上出现有 心功能不全表现。六治疗：原则：对高度疑诊PTE不具备条件或病情暂不能进行相关确诊，在比较充分排除其他疾病的可能时，并无显著出血风险的前提下可考虑溶栓和抗凝治疗，以免延误病情。鉴别诊断 冠状动脉供血不足细菌性炎症胸膜炎急性心梗六治疗 1：一般治疗、严密的生命体征、心电图
12、监测、大面积的要监护病房，绝对卧床，防栓子再次脱落。保持大便通畅；、对症处理疼痛、发热；六治疗 2：呼吸循环支持治疗、低氧血症给吸氧治疗，严重呼衰时用无 面罩机械通气或气管插管通气，避免气管 切开，以免影响溶栓抗凝治疗；、循环治疗：A对右心功能不全，正排血量下降但血压 尚正常者给一定的肺血管扩张和正性肌力 药物，如多巴酚丁胺和多巴胺；B出现血压下降者可增大多巴酚丁胺和多 巴胺的剂量或用间羟胺、肾上腺素治疗。3：溶栓治疗 溶栓适应症：A主要适用于大面积PTE，B对次大面积PTE，即血压正常但超声示右室功能减退或临床出现右心功能不全若无禁忌症可以溶栓，对血压、右室运动均正常者不推荐溶栓。3：溶栓治
13、疗 绝对禁忌症 A活动内出血 B近期的自发性颅内出血3：溶栓治疗 相对禁忌症 A周内的大手术、分娩器官活检或不能以 压迫止血部位的血管穿刺；B个月内的缺血性中风；C天内的胃肠出血；D天内的严重创伤；E个月内的神经外科、眼科手术；F难以控制的重度高血压，收缩180mmHg,舒张压110mmHg;G近期的心肺复苏；H血小板计数低于L;I妊娠、细菌性心内膜炎、严重的肝肾功不 全、糖尿病出血性视网膜病变，出血性疾病；3：溶栓治疗方法 A尿激酶：负荷量IU/kg,静脉 注射分钟，随后以0Iu/kg.h 持续静脉滴注小时或 IU/kg持续静脉滴注小时；B链激酶：万Iu静脉滴注分钟，用前注射氟美松mg，防过
14、敏反应 C rt-PA（重组组织型纤维蛋白溶酶原）：100mg于2h内静注 3：溶栓治疗 溶栓时间：多控制在天内，因可能存在血栓形成的动态过程，所以对溶栓时间不做严格规定。uk.sk溶栓期间勿同时用肝素；溶栓结束后应小时测定一次凝血酶原时间（PT）或部分活化凝血酶时间（APTT）,当其水平低于正常值倍，即应重新开始规范的肝素治疗。4：抗凝治疗（肝素低分子肝素、华法令 肝素 、适应症；临床疑诊PTE时，即可用肝素或低分子肝 素治疗；、禁忌症 应用肝素低分子肝素前测定APTT.PT 及血常规（血小板），注意是否存在抗 凝的禁忌症：活 动性出血、凝血功能障 碍、血小板减少、未予控制的严重高血 压。4
15、：抗凝治疗（肝素低分子肝素、华法令、方法 A：肝素用法：I U或80Iu/kg静脉注射，继之以IU/kg.h持续静脉滴注。在开始治疗后小时内每小时监测APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持正常值的1.52.5倍，达稳定治疗后每天测APTT。B：肝素亦可皮下注射给药：一般先于静脉注射负荷量Iu，然后按Iu/kg每小时皮下注射一次，调整注射剂量使注射后小时的APTT达到治疗水平。表1 根据APTT监测结果调整静脉肝素剂量的方法APTT初始剂量及调整剂量下次APTT测定间隔基础APTT初始剂量：80IU/kg静脉注射，然后按18IUkg-1h-1静脉滴注46h35S(90S(3倍正
16、常值)停药1h，然后减少剂量3IUkg-1h-1 后恢复静脉注射6h4：抗凝治疗（肝素低分子肝素、华法令 注意事项、肝素可引起血小板减少，肝素用后天血小板若短时间用肝素亦天、天复查，很少于周后出现血小板减少，若出现血小板迅速减少或持续降低达以上或血小板计数L停用肝素，停用后天内血小板逐渐恢复。4：抗凝治疗（肝素低分子肝素、华法令 低分子肝素 用法：、按体重给药（见各厂说明书）、不需监测APTT和调整剂量 、引起出血和血小板减少发生率低。5-7天内不用监测血小板，当多于 7天需每隔2-3天监测血小板。4：抗凝治疗（肝素低分子肝素、华法令 肝素和低分子肝素应用至少5天，至到临床情况稳定，对大面积P
17、TE肝素约需10天或更长，肝素过量易引起出血，一旦发生要用带阳电荷的鱼精蛋白中和（每100mg可中和100Iu肝素）4：抗凝治疗（肝素低分子肝素、华法令 华发令：、加药时机：应用肝素低分子肝素后第 1-3天加口服华发令，、用法：初始剂量3-5mg/d,因华发令需数 天达最大作用，因此和肝素重叠应用4-5天，、停用：当连续2天达到国际化标准比率 （INR）达到2.5(2.0-3.0)时或PT延长至1.5-2.5倍时即可停用肝素。4：抗凝治疗（肝素低分子肝素、华法令、注意：在到达治疗水平前应每日测INR，其后每周2-3次，逐渐稳定后每周一次。长期应用者每4周一次，开始用INR和PT调整华发令剂量。、抗凝时间：华发令疗程至少3-6个月，个别病例可长期应用。妊娠前3个月和最后6周禁用华发令，可用肝素，产后和哺乳期可用华发令，育龄用注意避孕。华发令并发症是出血，用维生素K抵抗。外科治疗外科治疗 肺栓塞取栓术肺栓塞取栓术 腔静脉阻断术腔静脉阻断术
