1、-最新资料推荐- 呼吸衰竭教案(内科学 五年制 第七版 大学授课教案呼吸内科) 山东大学教案 编号： 课程 呼吸内科学 教师 职称 副主任医师 学时 2 学时 专业年级 临床医学 2009 级 教材版本 内科学 第七版 教学日期 2019-9 授课题目 呼吸衰竭 授课方式 理论讲授 教学目的与要求 一、 掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。 掌握呼吸衰竭时的血气分析变化、电解质紊乱、 酸碱失衡的特点和意义。 二、 掌握呼吸衰竭时缺氧、 二氧化碳潴留的发生机制和病理生理改变。 三、 了解急性呼吸窘迫综合征的诊断和处理。 主要内容（按教学大纲要求） 学时分配 一、 病因 1、 气道阻塞性病变 2
2、、 肺组织病变 3、 肺血管疾病 4、 胸廓和胸膜病变 5、 神经肌肉疾病 二、 分类 1、 按照动脉血气分析分类 型呼吸衰竭 型呼吸衰竭 2、 按照发病急缓分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 3、 按照发病机制分类 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 三、 发病机制和病理生理 1、 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 2、 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 第一节 急性呼吸衰竭 一、 病因 二、 临床表现 1、 呼吸困难 2、 发绀 3、 精神神经症状 4、 循环系统表现 5 分钟 10 分钟 10 分钟 5 分钟 10 分钟 5、 消化和泌尿系统表现 三、 诊断 1、 动脉血气分析 2、 肺功能检测
3、 3、 胸部影像学检查 四、 治疗 1、 保持呼吸道通畅 2、 氧疗 3、 增加通气量、 改善 CO2 潴留 4、 病因治疗 5、 一般支持疗法 第二节慢性呼吸衰竭 一、 病因 二、 临床表现 1、 呼吸困难 2、 精神神经症状 3、 循环系统表现 三、 诊断 四、 治疗 1、 氧疗 2、 机械通气 3、 抗感染 4、 呼吸兴奋剂的应用 5、 纠正酸碱平衡失调 第三节急性呼吸窘迫综合症的诊断与处理 10 分钟 10 分钟 10 分钟 10 分钟 10 分钟 20 分钟 1 0 分钟 重点难点 慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。 呼吸衰竭时的血气分析变化、 电解质紊乱、 酸碱失衡的特点和意义。
4、呼吸衰竭时缺氧、 二氧化碳潴留的发生机制和病理生理改变。 急性呼吸窘迫综合征的诊断和处理。 教具准备（挂图、 幻灯、 投影片、 录像、多媒体课件等） 多媒体课件 本课题方面新进展 无创呼吸机支持治疗在慢性呼吸衰竭中的应用。 外语词汇 呼吸衰竭 respiratory failure 急性呼吸窘迫综合症 ARDS（acute respiratory distress syndrome） 肺性脑病 pulmonary encephalopathy 动脉血氧分压 PaO2（arterial partial pressure of oxygen） 动 脉 血 二 氧 化 碳 分 压 PaCO2 （ a
5、rterial partial pressure of carbon dioxide） 呼吸性酸中毒 respiratory acidosis 呼吸兴奋剂 respiratory stimulant 机械通气 mechanical ventilation 复习思考 题、 课堂 测试题、 课外作业 慢性呼吸衰竭的病因及治疗原则？ 集体备课及教研室试讲意见 教研室意见： 重点慢性呼吸衰竭的病因、 诊断与鉴别诊断及治疗 参考资料 1 陆再英， 钟南山 内科学M 第七版 北京:人民卫生出版社， 2008:91 2 黄治平.中西医结合治疗慢性肺心病顽固性心力 察J .中国全科医学， 2010， 13(9
6、):2884 备 注 山东大学教案纸 第 1 页 呼吸衰竭（respiratory failure） 目的和要求 一、 掌握呼吸衰竭的病因， 发病机理和病理生理。 二、 掌握呼吸衰竭时的血气分析改变， 酸碱失衡和电解质紊乱的意义。 三、 掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。 各种原因致肺通气、 换气障碍缺氧和/或 CO2 潴留一系列临床表现。 一、 标准及分型： 动脉血氧分压（PO2） 60mmHg 动脉血 CO2 分压（PCO2） 50mmHg I 型有缺氧， 无 CO2潴留： II 型有缺氧和 CO2潴留。 根据起病可分急性、 慢性（病因和治疗多不同）。 二、 病因： 参与呼吸运动任一环
7、节障碍都会导致的呼吸衰竭， 主要有： 1、 呼吸道阻塞性病变： 如 COPD、 哮喘。 2、 肺组织病变： 肺炎、 肺水肿。 3、 肺栓塞； 4、 胸廓和胸膜病变； 气胸。 5、 神经中枢、 传导或呼吸肌病变： 重症肌无力。 重点介绍慢性呼吸衰竭 一、 病因： 主要是慢性支气管-肺疾病所致， 也有胸廓肌肉等病变者。 二、 机制： 主要包括通气不足、 换气障碍和通气血流比例失调等。 通气不足 氧摄入减少 PO2 CO2 排出减少 PCO2 换气障碍 CO2 弥散速度 为 O2 的 21 倍 PO2 通气血流比例失调 CO2 动静脉压差小； CO2 解离曲线特征 PO2 三、 表现： 1、 呼吸困
8、难： 多数有主观感觉呼吸费力， 同时在频率、 节律、 幅度方面变化。 2、 紫绀： 主要与还原 Hb 含量、 肤色、 血循环情况有关。 3、 精神、 神经症状： CO2潴留是先兴奋后抑制； 缺氧多为智力和定向障碍。 肺性脑病： 表现多种多样， 精神症状、 嗜睡、 昏睡、 最后昏迷。 山东大学教案纸 第 2 页 诱因： 呼吸衰竭急性加重、 高浓度给氧、 使用镇静剂不当。 机制： 酸中毒和 CO2潴留的程度和速度主要， 其它有缺氧、 脑动脉硬化等。 4、 心血管系统症状： CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。 5、 消化和泌尿系统表现： 后期可导致上消化道出血。 6、 原发病表现。 四、 诊断： 动
9、脉血气分析是最好检查措施。 五、 治疗： （一） 通畅气道： 关键措施。 具体方法依病人而异， 包括清除分泌物（抽吸）、 鼓励咳嗽排痰、药物化痰、 物理刺激排痰（拍背）、 体位引流、 有效的抗感染治疗、 解痉平喘、 雾化吸入、 纤支镜吸痰（严重者） 等。 必要时气管插管。 （二） 氧疗： II 型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧： I 型呼吸衰竭可提高给氧浓度。 对于 II 型如已插管行机械通气则给氧浓度不在此限。 （三） 增加有效肺泡通气： 是促使 CO2排出的最好方法。 具体方法有： 1、 呼吸兴奋剂： 利促醒： 刺激呼吸增加通气量。 掌握指征 弊增加通气同时增加氧耗。 适用于昏睡、 昏迷或呼吸中
10、枢抑制时。 2、 机械通气： 最有效的是有创通气， 但需作气管插管或气管切开。 目 前对合适病人可用无创通气。 （四） 纠正酸碱失衡和电解质紊乱： 主要针对缺氧和 CO2潴留进行治疗， 只有当酸中毒明显时才补碱。 （五） 合并症的防治。 山东大学教案纸 第 3 页 慢性呼吸衰竭 【病因】 慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起， 如 COPD、 严重肺结核、 肺间质纤维化、 肺尘埃沉着症等。 胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、 外伤、 广泛胸膜增厚、 胸廓畸形、 脊髓侧索硬化症等， 亦可导致慢性呼吸衰竭。 【临床表现】 慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。 但以下几个方面有所不同。 （一）
11、呼吸困难 慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭， 病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长， 严重时发展成浅快呼吸。 若并发 CO2潴留， PaCO2升高过快或显著升高以致发生 CO2麻醉时， 患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。 （二） 神经症状 慢性呼吸衰竭伴 CO2 潴留时， 随 PaCO2 升高可表现为先兴奋后抑制现象。 兴奋症状包括失眠、 烦躁、 躁动、 夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。 但此时切忌用镇静或催眠药， 以免加重 CO2潴留， 发生肺性脑病。 肺性脑病表现为神志淡漠、 肌肉震颤或扑翼样震颤、 间歇抽搐、昏睡， 甚至昏迷等。 亦可出现腱反射减弱或消失， 锥体束征阳性等。 此时应
12、与合并脑部病变作鉴别。 （三） 循环系统表现 CO2 潴留使外周体表静脉充盈、 皮肤充血、 温暖多汗、 血压升高、 心排出量增多而致脉搏洪大； 多数患者有心率加快； 因脑血管扩张产生搏动性头痛。 【诊断】 慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭， 但在临床上 型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况， 即吸氧治疗后， PaO260mmHg， 但 PaCO2仍高于正常水平。 【治疗】 治疗原发病、 保持气道通畅、 恰当的氧疗等治疗原则， 与急性呼吸衰竭基本一致。 （一） 氧疗 COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病， 患者常伴有 CO2储留， 氧疗时需注意保持低浓度吸氧， 防止血氧含量过
13、高。 CO2 潴留是通气功能不良的结果。 慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对 CO2反应性差， 呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、 主动脉体化学感受器的刺激来维持。 若吸人高浓度氧， 使血氧迅速上升， 解除了低氧对外周化学感受器的刺激， 便会抑制患者呼吸， 造成通气状况进一步恶化， CO2上升， 严重时陷入 CO2麻醉状态。 （二） 机械通气 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。 在 COPD 急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重， 缓解呼吸肌疲劳， 减少后期气管插管率， 改善预后。 （三） 抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染， 一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容
14、易继发感染。 抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。 （四） 呼吸兴奋剂的应用 需要时， 慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪 （almitrine） 50-100mg, 2 次 日。 该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢， 增加通气量。 （五） 纠正酸碱平衡失调 山东大学教案纸 第 4 页 慢性呼吸衰竭常有 CO2潴留， 导致呼吸性酸中毒。 呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程， 机体常常以增加碱储备来代偿， 以维持 pH 于相对正常水平。 当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时， 原已增加的碱储备会使 pH 升高， 对机体造成严重危害， 故在纠正呼吸性酸中毒的同时
15、， 应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒， 通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。 慢性呼吸衰竭的其他治疗方面与急性呼吸衰竭和 ARDS 有类同之处， 不再复述。 山东大学教案纸 第 5 页 急性呼吸窘迫综合征 一、 概念： ARDS 是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭, 以非心源性肺水肿 和顽固性低氧血症为特征的综合征。 二、 病因与危险因素 n 病因不同， ARDS 患病率也明显不同。 严重感染时 ALI/ARDS 患病率可高达 25%-50%， 大量输血可达 40%， 多发性创伤达到 11%-25%， 而严重误吸时， ARDS 患病率也可达 9%-26%。 n 同时存在两个或三
16、个危险因素时， ALI/ARDS 患病率进一步升高。 n 危险因素持续作用时间越长， ALI/ARDS 的患病率越高， 危险因素持续 24、 48 及 72h时， ARDS 患病率分别为 76%、 85%和 93%。 三、 发病机制 SIRS 是机体在严重损伤下, 生成多种细胞因子和炎性介质, 引起广泛性炎症反应的临床过程。 MODS 是 SIRS 进行性加重的结果。 SIRS 失控导致 MODS 的发生也与机体内源性抗炎反应的状况有关。 因此， 有学者提出代偿性抗炎反应综合征 （CARS） 的概念。 四、 病理 病理学特征： 病变部位不均一 . 病变过程不均一 病因相关的病理改变多样性 分期
17、： 渗出期 24-96h增生期 3-7d 纤维化期 7-10d 五、 病理生理 基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺容积减少： 肺总量、 肺活量、 潮气量、 功能残气量 ， 严重者， 参与通气的肺泡仅占 1/3肺顺应性降低 通气/血流（V/Q） 比例失调肺循环改变通气/血流（V/Q） 比例失调 六、 临床特征 ALI/ARDS 具有以下临床特征： 急性起病， 在直接或间接肺损伤后 12-48h 内发病； 常规吸氧后低氧血症难以纠正； 肺部体征无特异性， 急性期双肺可闻及湿啰音， 或呼吸音减低； 早期病变以间质性为主， 胸部 X 线片常无明显改变。 病情
18、进展后， 可出现肺内实变， 表现为双肺野普遍密度增高， 透亮度减低， 肺纹理增多、 增粗， 可见散在斑片状密度增高影， 即弥漫性肺浸润影； 无心功能不全证据。 七、 诊断 1992 年欧美联席会议急性肺损伤(ALI) 和 ARDS 诊断标准： 急性肺损伤（acute lung injury, ALI） 诊断标准： 急性起病； PaO2/FiO2300mmHg（不管 PEEP 水平）； 胸片示双肺纹理增多， 边缘模糊， 斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、 浸 山东大学教案纸 第 6 页 润影； PCWP18mmHg, 或无左心房压力增高的临床证据。 ARDS： PaO2/FiO220
19、0mmHg， 其它项目均与 ALI 相同, 但其临床表现比 ALI 严重。 八、 鉴别诊断 主要与心源性肺水肿相鉴别 九、 治疗 （一） 原发病治疗 全身性感染、 创伤、 休克、 烧伤、 急性重症胰腺炎等是导致 ALI/ARDS 的常见病因。 严重感染患者有 25%-50%发生 ALI/ARDS， 而且在感染、 创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中， 肺往往也是最早发生衰竭的器官。 目前认为， 感染、 创伤后的全身 炎症反应是导致 ARDS的根本病因。 控制原发病， 遏制其诱导的全身失控性炎症反应， 是预防和治疗 ALI/ARDS 的必要措施。 （二） 呼吸支持治疗 1. 氧疗 v ALI
20、/ARDS 患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症， 使动脉氧分压 （PaO2）达 到 60-80mmHg。 可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式， 首先使用鼻导管， 当需要较高的吸氧浓度时， 可采用氧气面罩。 v ARDS 患者往往低氧血症严重， 大多数患者一旦诊断明确， 常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。 2. 无创机械通气 n 无创机械通气（NIV） 可以避免气管插管和气管切开引起的并发症， 近年来得到了广泛的推广应用。 n NIV 在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。 n 预计病情能够短期缓解的早期 ALI/ARDS 患者或合并免疫功能低下的 AL
21、I/ARDS 患者早 项 目发病机制起病病史痰的性质体位胸部听诊ARDS肺实质细胞损害、 肺毛细血管通透性装增加较缓感染、 创伤、 休克等非泡沫状稀血样痰能平卧早期可无罗音后期湿罗音广泛分布， 不局限于下肺心源性肺水肿肺毛细血管静水压升高急心血管疾病粉红色泡沫痰端坐呼吸湿罗音主要分布于双下肺X线心脏大小叶间裂胸膜渗出支气管气像水肿液分布治疗强心利尿提高吸入氧浓度 难以纠正低氧正常少见少见多见斑片状， 周边区多见常增大多见多见少见肺门周围多见无效有效低氧血症可改善ARDS与心源性肺水肿的鉴别山东大学教案纸 第 7 页 期可首先试用无创机械通气。 n 应用无创机械通气治疗 ALI/ARDS 应严密
22、监测患者的生命体征及治疗反应。 神志不清、休克、 气道自洁能力障碍的 ALI/ARDS 患者不宜应用无创机械通气。 3. 有创机械通气 （1） 机械通气的时机选择 ARDS 患者应积极进行机械通气治疗 （2） 肺保护性通气策略 v 小潮气量、 允许高碳酸血症(PHC) 缺点： 脑血管扩张及外周血管扩张， 近期发生脑血 管意外、 脑水肿、 颅内高压患者禁忌使用； 清醒患者不能耐受， 要使用镇静剂， 肌松剂。 优点： 防止气压伤 有关 PHC 中 PaCO2 及 pH 的标准， 目前尚无一致意见。 一般认为 pH 不应低于 7. 20，PaCO2不应高于 80mmHg。 v 最佳呼气末正压（PEE
23、P） 防止肺泡萎缩， 增加功能残气量和气体交换面积， 改善肺泡通气。 消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力， 防止气压伤。 减少肺泡毛细血管渗出， 改善肺泡顺应性。 根据静态 P-V 曲线低位转折点压力+2cmH2O 来确定 PEEP v 气道平台压不应超过 30-35cmH2O （3） 肺复张策略 n 肺保护性通气仍存在大量肺泡萎陷。 因此多数学者提出肺复张策略 n 肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张 n 肺开放策略的主要内容 开放萎陷肺泡肺复张手法 使已开放的肺泡尽量维持于开放状态适当 PEEP 维持肺泡开放 n 常
24、用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、 PEEP 递增法及压力控制法（PCV） n 肺复张手法的效应受多种因素影响： 复张手法的压力和时间设定、 ARDS 病因、 ARDS 病程等 （4） 其他 n 半卧位 若无禁忌证， 机械通气的 ARDS 患者应采用 30-45 度半卧位， 可显著降低机械通气患者VAP 的发生。 n 俯卧位通气 常规机械通气治疗无效的重度 ARDS 患者， 若无禁忌证， 可考虑采用俯卧位通气。 俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、 促进分泌物引流和促进肺内液体移动， 明显改善氧合。 山东大学教案纸 第 8 页 做法： 每 2-3h， 改变体位一次， 从常规仰卧位改为俯卧位， 再从
25、俯卧位改为仰卧位。 常见的并发症： 动静脉导管、 中心静脉导管、 气管插管、 鼻饲管等松动或脱落, 头面部皮肤受压, 一过性血流动力学不稳等。 n 自主呼吸 ARDS 患者机械通气时应尽量保留自 主呼吸， 自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加 ARDS患者肺重力依赖区的通气， 改善通气血流比例失调， 改善氧合。 n 镇静镇痛与肌松 对机械通气的 ARDS 患者， 应制定镇静方案， 不推荐常规使用肌松剂。 4. 液体通气 多以全氟碳化物（perfluorocarbons, PFC） 作为 O2 和 CO2 的载体， PFC 具有以下特点： 表面张力低， 比重高， 而粘度与水相似； 饱和蒸气压低； 气
26、体溶解相高， 1 个大气压，37条件， 100ml PFC 可溶解 O2 53ml， CO2210ml； 为惰性液体， 不能通过细胞膜， 不会因灌注肺内而溺死 ； 尚未发现毒作用。 方法： 在机械通气时向肺泡内引入这种液体, 取代肺残气量, 以改善气体交换, 尤其适用于常规机械通气无效患者。 并发症： 气胸和黏液栓形成。 。 （三） ALI/ARDS 药物治疗 1. 液体管理 减少血管的容量和压力, 可以减少肺水肿, 改善肺功能。 但通过利尿和适当限制输液量，必须顾及维持有效循环血容量, 以保证心输出量和周围组织灌注, 特别是在应用高水平PEEP时。 通常以液体轻度负平衡(-300-500 /
27、24 ) 为比较合理的选择。 存在低蛋白血症的 ARDS 患者， 可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂， 有助于实现液体负平衡， 并改善氧合。 2. 糖皮质激素 q 糖皮质激素既不能预防 ARDS 的发生， 对早期 ARDS 也没有治疗作用。 q 对于过敏原因导致的 ARDS 患者， 早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。 此外感染性休克并发 ARDS 的患者， 如合并肾上腺皮质功能不全， 可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。 q 糖皮质激素能抑制 ARDS 晚期持续存在的炎症反应， 并能防止过度的胶原沉积， 从而有可能对晚期 ARDS 有保护作用。 q 有研究发现： ARDS 发病14d 应用
28、糖皮质激素会明显增加病死率。 可见， 对于晚期 ARDS患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗 ARDS 3. 一氧化氮（NO） 吸入 q NO 吸入可选择性扩张肺血管， 而且 NO 分布于肺内通气良好的区域， 可扩张该区域的肺血管， 显著降低肺动脉压， 减少肺内分流， 改善通气血流比例失调， 并且可减少肺水肿形成。 q 研究证实： NO 吸入并不能改善 ARDS 的病死率。 因此吸入 NO 不宜作为 ARDS 的常规 山东大学教案纸 第 9 页 q 手段， 仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。 不推荐吸入 NO 作为 ARDS 的常规治疗 4. 肺泡表面
29、活性物质 q ARDS 患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失， 补充肺泡表面活性物质可能成为ARDS 的治疗手段。 q 目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题， 如最佳用药剂量、 具体给药时间、 给药间隔和药物来源等。 尽管早期补充肺表面活性物质， 有助于改善氧合， 还不能将其作为 ARDS 的常规治疗手段。 5. 前列腺素 E1 q 前列腺素 E1（PGE1） 不仅是血管活性药物， 还具有免疫调节作用， 可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性， 发挥抗炎作用 q 但是 PGE1 没有组织特异性， 静脉注射 PGE1 会引起全身血管舒张， 导致低血压， 且疗效不肯定。 q 只有在 AL
30、I/ARDS 患者低氧血症难以纠正时， 可以考虑 PGE1 治疗。 6. 抗氧化剂、 自由基清除剂 q 抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸（NAC） 和丙半胱氨酸通过提供合成谷胱甘肽（GSH） 的前体物质半胱氨酸， 提高细胞内 GSH 水平， 依靠 GSH 氧化还原反应来清除体内氧自 由基，从而减轻肺损伤。 但尚无足够证据支持 NAC 等抗氧化剂用于治疗 ARDS。 q 布洛芬等环氧化酶抑制剂， 可抑制 ALI/ARDS 患者血栓素 A2 的合成， 对炎症反应有强烈抑制作用。 但布洛芬等环氧化酶抑制剂尚不能用于 ALI/ARDS 常规治疗。 7. 细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 q 炎症性细胞因子在 AL
31、I/ARDS 发病中具有重要作用。 q 细胞因子单克隆抗体或拮抗剂是否能够用于 ALI/ARDS 的治疗， 目前尚缺乏临床证据。 不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于 ARDS 治疗。 8. 重组人活化蛋白 C q 重组人活化蛋白 C（rhAPC） 具有抗血栓、 抗炎和纤溶特性， 已被试用于治疗严重感染。 q 在严重感染导致的重度 ARDS 患者， 如果没有禁忌证， 可考虑应用 rhAPC。 rhAPC 高昂的治疗费用也限制了 它的临床应用。 9. 鱼油 q 鱼油富含 -3 脂肪酸， 如二十二碳六烯酸（DHA）、 二十五烯酸（EPA） 等， 也具有免疫调节作用， 可抑制二十烷花生酸样促炎因子释放， 并促进 PGE1 生成。 对于 ALI/ARDS 患者， 特别是严重感染导致的 ARDS， 可补充 EPA 和 -亚油酸， 以改善氧合， 缩短机械通气时间。 补充 EPA 和 -亚油酸， 有助于改善 ALI/ARDS 患者氧合， 缩短机械通气时间. 21 / 21
