1、123o 急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury(acute lung injury,ALIALI)o 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory(acute respiratory distress syndromedistress syndrome,ARDSARDS)o 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(multiple organ(multiple organ dysfunction syndromedysfunction syndrome,MODSMODS)4【概念】o 定义定义:ALIARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因
2、素导致的急性、进行性呼吸衰竭。o ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,是一个动态过程。o ALIARDS往往是MODS中最先出现的器官功能障碍,在MODS的整个发病过程中居重要甚至是决定性地位。5 ,引入 6 7(一一)病因病因:肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)o 肺内因素:肺内因素:化学性:如吸入毒气、胃内容物、淹溺及氧中毒等;物理性:如肺挫伤、放射性损伤等;生物性:如重症肺炎。o 肺外因素:肺外因素:严重休克、创伤、感染、大量输血、急性胰腺炎等8o 机制未明机制未明o 直接致炎因子作用直接致炎因子作用o 炎症细胞炎症细胞/至炎因子间接作用至炎因子间接作用 大量炎性介质(炎性
3、细胞因子、过氧化物、白三烯、大量炎性介质(炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程o 炎症介质和抗炎介质失衡是关键炎症介质和抗炎介质失衡是关键o SIRS/CARSSIRS/CARS平衡失调平衡失调9(三)病理(三)病理o 病理改变(主要):病理改变(主要):肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成。肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成。o 病理过程:病理过程:渗出期渗出期、增生期增生期、纤维化期纤维化期o 镜下所见:镜下所见:肺为紫红色或暗红色,水肿、出血、充血、微肺为紫红色或暗红色,水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透
4、明膜形成血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成10病理改变:病理改变:湿肺湿肺正常肺正常肺ARDS肺肺11肺损伤分布的肺损伤分布的“不均一性不均一性”1213(四)病理生理(四)病理生理o 肺泡上皮和肺毛细血管内皮肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加通透性增加所致的所致的非心源性非心源性肺水肿。肺水肿。o 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失血流比例失调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重的的顽固性低氧血症顽固性低氧血症和和呼吸窘迫呼吸窘迫。14 呼吸窘迫的发生机制:呼吸窘迫的发生机制:低氧血症低氧血症刺激,反射性兴奋呼
5、吸中枢,产生过度刺激,反射性兴奋呼吸中枢,产生过度通气;通气;肺充血、水肿肺充血、水肿刺激毛细血管旁刺激毛细血管旁J J感受器,反射性使感受器,反射性使呼吸加深、加快,导致呼吸窘迫。呼吸加深、加快,导致呼吸窘迫。o PaC02PaC02最初最初降低或正常降低或正常;o 极端严重极端严重者,由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加者,由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳,可发生重呼吸肌疲劳,可发生高碳酸血症高碳酸血症。151.1.潜伏期:潜伏期:约半数发生于约半数发生于2424小时内,多数患者于小时内,多数患者于原发病后原发病后5d5d内发生内发生ALI/ARDSALI/ARDS,因此极因此极易误认
6、为原发病病情加剧,失去早期易误认为原发病病情加剧,失去早期诊断的时机。诊断的时机。(五)临床表现(五)临床表现162.2.症状症状o 进行性呼吸困难、窘迫、紫绀进行性呼吸困难、窘迫、紫绀l最早最客观的表现最早最客观的表现l特点:呼吸深块,呼吸窘迫,常规吸氧不能特点:呼吸深块,呼吸窘迫,常规吸氧不能 改善,原发病无法解释改善,原发病无法解释o 咯血水样痰:咯血水样痰:典型症状之一典型症状之一o 烦躁、神志恍惚或淡漠烦躁、神志恍惚或淡漠173.3.体征体征o肺部体征肺部体征n 早期体征较少早期体征较少,n中晚期:干性或湿性罗音中晚期:干性或湿性罗音n出现呼吸困难,出现呼吸困难,“三凹症三凹症”18
7、(六)肺部(六)肺部X X线表现线表现o早期:早期:ARDSARDS发病发病24h24h内内l胸片显示可无异常胸片显示可无异常l或肺血管纹理呈网状增多,边缘模糊或肺血管纹理呈网状增多,边缘模糊l重者可有小片状模糊阴影。重者可有小片状模糊阴影。19o中期:发病中期:发病1 1一一5d5dl主要特征:肺实变主要特征:肺实变l两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影影l常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影,可见常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影,可见支气管充气征,心脏边缘清楚支气管充气征,心脏边缘清楚l常呈区域性、重力性分布,以中下肺野和肺外常呈区域性、重力性
8、分布,以中下肺野和肺外带为主,区别于心源性肺水肿带为主,区别于心源性肺水肿20o晚期:发病多在晚期:发病多在5 5天以上天以上l“白肺白肺”样变:两肺野或大部分呈均匀密度阴样变:两肺野或大部分呈均匀密度阴影,磨玻璃样改变,支气管充气相明显,心影影,磨玻璃样改变,支气管充气相明显,心影边缘不清或消失边缘不清或消失2122232009-11-2624 25【诊断诊断】o 中华医学会呼吸病学分会中华医学会呼吸病学分会1 9 9 91 9 9 9年诊断标准:年诊断标准:1、有发病的高危因素;2、急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫;3、低氧血症:氧合指数(PaO2FiO2)200mmHg为 ARDS 30
9、0mmHg为 ALI4、胸部X线检查两肺浸润阴影;5、肺动脉楔压(PAWP)18mmHg或临床上 除外心源性肺水肿。26【鉴别诊断鉴别诊断】o 诊断标准并非特异性的o 大片肺不张o 自发性气胸o 上气道阻塞o 急性肺栓塞o 心源性肺水肿 27类别类别 ARDS 心源性心源性 稀释性稀释性 特点特点 高渗透性高渗透性 高静水压高静水压 低渗透性低渗透性发病史发病史 创伤感染等创伤感染等 心脏疾病心脏疾病 大量液体复苏大量液体复苏PCWP 正常正常 升高升高 正常正常水肿液水肿液/血浆蛋白血浆蛋白 0.7 0.7 3 83 8或或3 69090次分钟;次分钟;呼吸急促、频率呼吸急促、频率2020次
10、分钟,或过度通气、次分钟,或过度通气、PaC0232mmHgPaC02121210109 9L L或或41010。o 至少符合以上至少符合以上2 2项。项。o 诱发因素有感染性和非感染性,常见是感染性因素。诱发因素有感染性和非感染性,常见是感染性因素。49(二)感染中毒症(二)感染中毒症(sepsissepsis)是指感染所引起的SIRS。(三)严重感染中毒症(三)严重感染中毒症(severe sepsissevere sepsis)伴有器官功能障碍的感染中毒症。(四)感染中毒性休克(四)感染中毒性休克(septic shockseptic shock)为严重感染中毒症的一个亚型,是指虽然 进
11、行了充分的液体复苏治疗,但仍存在持 续的低血压和组织灌注下降。在经过正性 肌力药或缩血管药治疗后,患者可不表现 低血压,但组织低灌注或器官功能障碍仍 持续存在。50(五)多器官功能障碍综合征(五)多器官功能障碍综合征(MODSMODS)o MODSMODS是是SIRSSIRS进一步发展的严重阶段。进一步发展的严重阶段。o 定义:定义:机体遭受机体遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等等突然打击后突然打击后,同时或先后出现同时或先后出现2 2个或个或2 2个以上器官功能个以上器官功能障碍障碍,以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定,以至在无干预治疗的情况下
12、不能维持内环境稳定的综合征。的综合征。o 肺为这一病理生理过程中最易受累的器官,表现为肺为这一病理生理过程中最易受累的器官,表现为ALIALIARDSARDS。o MODSMODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。衰竭。51(六)休克(六)休克(shockshock)o 1.1.定义:定义:休克是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足休克是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足所导致的临床综合征。所导致的临床综合征。o 组织缺氧和营养物质供应障碍组织缺氧和营养物质供应障碍o 细胞功能受损细胞功能受损o 炎症因子产生和释放,引起微循环的功能和结
13、构发生改炎症因子产生和释放,引起微循环的功能和结构发生改变变o 进一步加重灌注障碍,形成恶性循环,最终导致器官功进一步加重灌注障碍,形成恶性循环,最终导致器官功能衰竭。能衰竭。522.2.休克分类:休克分类:按照血流动力学按照血流动力学(1)(1)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemichypovolemic shock)shock):如失血生休克。(2)(2)心源性休克心源性休克(cardiogeniccardiogenic shock)shock):心脏泵功能衰竭,如大面积AMI。(3)(3)分布性休克分布性休克(distributive shock)(distributive shock):血管收缩、舒张调节功能异常,血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力可降低、正常或增高。感染中毒性休克、神经源性休克、过敏性休克(4)(4)梗阻性休克梗阻性休克(obstructive shock)(obstructive shock):血流受到机械性阻塞,如肺血栓栓塞、心包填塞。53 54 谢谢 谢谢