慢性肺源性心脏病课件讲义.ppt

上传人(卖家):ziliao2023 文档编号:5778909 上传时间:2023-05-08 格式:PPT 页数:43 大小:2.81MB
下载 相关 举报
慢性肺源性心脏病课件讲义.ppt_第1页
第1页 / 共43页
慢性肺源性心脏病课件讲义.ppt_第2页
第2页 / 共43页
慢性肺源性心脏病课件讲义.ppt_第3页
第3页 / 共43页
慢性肺源性心脏病课件讲义.ppt_第4页
第4页 / 共43页
慢性肺源性心脏病课件讲义.ppt_第5页
第5页 / 共43页
点击查看更多>>
资源描述

1、此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医术,有医道。术可暂行一时,道则流芳千古。友 情 提 示手机调成静音手机调成静音感谢您不吸烟感谢您不吸烟欢迎随时提问欢迎随时提问慢性肺源性心脏病的定义o 是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加,肺动脉高压和右心室肥厚、扩大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。定义(Definition)支气管肺组织、肺血管胸廓慢性病变 肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺动脉压力升高肺动脉压力升高右心肥厚,扩张右心肥厚,扩张右心衰竭右心衰竭流行病学o 患病年龄多在40岁以上,随年龄增长而患病率增高。平均患病率为0.4%-0.47%,寒冷地区、高原地区、农村患病率高。其原发病以

2、慢性支气管炎、肺气肿最常见。急性发作以冬春季多见,常因上呼吸道感染而诱发肺、心功能不全而住院。病因o 1.支气管、肺疾病支气管、肺疾病o 以COPD最为多见,占80%以上。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。o 2.胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病o 较少见,严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。o 3.肺血管疾病及其他肺血管疾病及其他o 反复发生的广泛的肺小动脉栓塞,肺小动脉炎,慢性高原缺氧,以及原因不明的原发性肺动脉高压,发展成肺心

3、病。发病机制o 1.肺动脉高压的形成:o 肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧,二氧化碳储留导致肺血管收缩、痉挛。o 肺血管阻力增加的解剖学因素o 血容量增多和血液粘稠度增加 发病机制肺动脉高压的形成1)肺血管阻力增加的功能性因素缺缺 氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质收缩血管的活性物质白三烯、白三烯、5-HT、PAF、血管紧、血管紧张素张素等等肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加血清血清H+增高增高肺动脉高压肺动脉高压 发病机制肺动脉高压的形成2)肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症慢性炎症肺泡内压肺泡内压呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、

4、阻力增加肺动脉高压致反肺动脉高压致反复肺血管栓塞复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压肺动脉高压 发病机制肺动脉高压的形成3)血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧慢性缺氧继发性继发性RBC醛固酮醛固酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺动脉肺动脉压压 水钠潴留水钠潴留 发病机制2.心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure)肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调 发病机制3.其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多

5、器官功能损害 临床表现 肺、心功能代偿期(缓解期)肺、心功能失代偿期(急性加重期)症状症状:慢阻肺的表现慢阻肺的表现(咳嗽、咳痰、气促、活动后闷气、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)体征体征:肺气肿征肺气肿征+肺动脉高压肺动脉高压+右室肥大右室肥大 P2亢进分裂剑下心音心尖部 剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音 临床表现-代偿期代偿期症状体征代偿期症状体征+呼吸衰竭呼吸衰竭心力衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现引起的一系列表现(PaOPaO2 2 60mmHg50mmHg50mmHg)颈静脉怒张颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛,胸腹水肝肿大压痛,胸腹

6、水下肢水肿下肢水肿静脉压静脉压右心室扩大和三尖瓣右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音区收缩期杂音 临床表现失代偿期 失代偿期并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血 肺性脑病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病死亡的首要原因是肺心病死亡的首要原因辅助检查:血液检查血液检查 o 红细胞计数和血红蛋白常增高,红细胞压积正常或偏高,全血粘度、血浆粘度常增高。在心力衰竭期,可有丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮、肌酐肌酐、血及尿2微球蛋白(2-M)、血浆血管紧张素等含量增高等肝肾功能受损表现。合并呼吸道感染时,可有白细

7、胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。细菌学检查o 二)痰细菌培养痰细菌培养 以甲型链球菌、流感杆菌流感杆菌、肺炎球菌肺炎球菌、葡萄球菌葡萄球菌、奈瑟球菌,草绿色链球菌等多见,近年来革兰阴性杆菌增多,如绿脓杆菌绿脓杆菌、大肠杆菌大肠杆菌等。X线检查线检查o 1.右肺下动脉干扩张。o 横径15mmo 右肺下动脉横径与气管横径比值1.07o 经动态观察右肺下动脉横径较原增宽2mm以上o 2.肺动脉高压表现:肺动脉段中度突出或其高度 3mm。o 3.中心肺动脉扩张而外围分支纤细,形成明显对比o 4.肺动脉圆锥圆锥部显著凸出,7mmo 5.右心室增大,心尖上翘。

8、o 主要条件:o 1.电轴右偏,额面平均电轴+90o 2.V1 R/S 1o 3.重度顺钟向转位o 4.Rv1+Sv5 1.05mVo 5.aVR 导联R/S 或 R/Q 1o 6.V1-V3,可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波。o 7.肺型P波心电图检查心电图检查o 次要条件:o 1.右束支传导阻滞(完全性或不完全性)o 2.肢导联低电压 心电图检查 肺 型 P 波 心电图检查 电轴右偏 心电图检查 RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞 V5 R/S1 动脉血气检查动脉血气检查o 动脉血氧分压 60mmHg 和(或)动脉血二氧化碳分压 50mmHg是判断呼吸衰竭的金指标。超声心动图检查

9、超声心动图检查o 通过测定右心室流出道内径(30mm),右心室内径(20mm),右心室前壁的厚度(5 mm),左、右心室内径的比值(2),右肺动脉内径(18mm)或肺动脉干(20mm),以诊断肺心病。诊断:早期诊断困难早期诊断困难o 有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病史。o 肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现,如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等。o 心电图、X线表现,参考超声心动图或其他检查,可以作出诊断。o 排除其他心脏病。鉴别诊断o1.冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病o2.风湿性心瓣膜病风湿性心瓣膜病o3.原发性心肌病原发性心肌病 鉴别诊断冠心病常

10、有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现。有左心衰竭的发作史。常合并原发性高血压、高脂血征、糖尿病等。体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主。鉴别诊断风湿性心瓣膜病常有风湿性关节炎、心肌炎病史,除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现,易于鉴别 鉴别诊断原发性心肌病 全心增大 无 慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断治疗:失代偿期o(1)控制感染)控制感染 参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。药敏结果出来之前根据发病场所经验性治疗,提倡早期,适量,合理途径给药。原则上选用窄谱抗生素为主,选用广谱抗生素时必须注意可能的继发二重感染。疗程一

11、般1014天,或感染症状消失后35天停药。o(2)呼吸衰竭)呼吸衰竭 通畅呼吸道,氧疗,呼吸机机械通气,纠正缺氧和二氧化碳潴留。治疗o(3)心力衰竭)心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。o 利尿 减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。o 原则原则:小量、短期、联合、间断:小量、短期、联合、间断o 注意副作用:电解质紊乱、痰液粘稠注意副作用:电解质紊乱、痰液粘稠o 强心 剂量为常规剂量的1/22/3,使用半衰期短的药物。o 指征:1)呼衰好转而心衰仍存在,2)利尿疗效差,心衰不能纠正,3)伴有左心衰,4)伴有室上性心动过速或快房颤。o 血管扩张剂 o(4)控制)控制心律失常心律失常 一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。禁用2 2受体阻滞剂。o(5)肺性脑病 关键的治疗是纠正缺氧,减少二氧化碳滞留,有脑水肿时降颅压。利尿剂,甘露醇,甘油果糖,激素。慎重使用镇静剂。治疗:缓解期o 预防呼吸道感染o 治疗原发疾病o 家庭氧疗,家庭呼吸机治疗o 中医中药治疗预防o 1.戒烟o 2.体质锻炼,增强免疫力。o 3.疫苗注射,预防感染。o 4.一旦发作,早期治疗。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(慢性肺源性心脏病课件讲义.ppt)为本站会员(ziliao2023)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|