1、诊断学异常心电图左心房除极在后，左房肥大左心房除极在后，左房肥大ECGECG主要表现为时间延长主要表现为时间延长心电图表现为心电图表现为P P波增宽波增宽0.11s0.11s，常呈双峰型，双峰间，常呈双峰型，双峰间期期0.04s0.04s V1 V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为称为“二尖瓣型二尖瓣型P P波波”P P波幅度改变在波幅度改变在I I、IIII、aVLaVL导联明显导联明显 V1:P V1:P波终末部的负向波（波终末部的负向波（PtfPtf）变深）变深 Ptf Ptf超过超过-0.04mm.s-0.04mm.s。左心室位于
2、心脏的左后方、比右心室明显肥厚左心室位于心脏的左后方、比右心室明显肥厚 正常心室除极的综合向量左心室占优势正常心室除极的综合向量左心室占优势 左心室肥大时：左心室肥大时：u 左心室有关导联：左心室有关导联：R R波增高波增高 （I、AVL、V5、V6）右心室有关导联（右心室有关导联（V1V1、V2V2）的）的S S波加深波加深 （实质反映左后侧向量）（实质反映左后侧向量）ST段压低：水平型、下垂型5mV、RaVL1.左前分支由前降支的穿隔支供血，左后分支由右冠状动脉的后降支和左冠脉的左室后支供血。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。窦性心动过缓:频率低于60次/分心室率取决于A
3、V传导比，常见2:1，其次4:1左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞，如有发生，多为器质性病变所致RV1+SV51.机理：坏死心肌细胞丧失电活动，该部位心肌不再产生心电向量、正常心肌同样除极、产生一个与梗塞部位相反的综合向量正常变异，见于临床及心电图均无异常证据的健康儿童或者瘦长体型的年轻人。“缺血性”改变：同前 大多为不完全代偿间歇左前分支由前降支的穿隔支供血，左后分支由右冠状动脉的后降支和左冠脉的左室后支供血。4、R波为主的导联：继发性ST段下斜型压低0.一、窦性心律及窦性心律失常 ST-T改变：TV1 倒置、双向、ST压低阵发性心动过速（paroxysmal tachy
4、cardia）右心房除极在前，右房肥大ECG主要表现为电压增高预激综合征（WPW综合征）1、QRS波群改变：波群改变：左室高电压表现左室高电压表现：RV5（或（或V6）2.5 mV RV5+SV14.0 mV（男）（男）RV5+SV13.5 mV（女）（女）R1.5mV、RaVL1.2mV RaVF2.0mV R+R2.5mV2 2、心电轴左偏，一般、心电轴左偏，一般 -30-303 3、QRSQRS总时间延长总时间延长0.10-0.11(0.12)0.10-0.11(0.05mV0.05mV 左室肥大伴劳损：左室肥大伴劳损：1 1、左室高电压、左室高电压 2 2、继发性、继发性STST段下斜
5、型压低段下斜型压低 QRS向量：最大向量向量：最大向量右前方向量增大突出、右前方向量增大突出、导致导致:右室面导联（右室面导联（V1、avR）的）的R波增高波增高左室面导联（左室面导联（I、avL、V5）的）的S波加深波加深 1、右室高电压：右室高电压：V1 R/S1、RV1 1.0mV;V5 R/S1 RV1+SV51.2mV(成人成人)V1导联导联:QRS呈呈 Rs型或型或R型。型。AVR:呈呈qR型，型，R/q1，RavR0.5mV 2、心电轴右偏、心电轴右偏90 3、QRS时间可正常时间可正常 ST-T改变：改变：TV1 倒置、双向、倒置、双向、ST压低压低 TV5-6直立，直立，ST
6、抬高抬高右室肥大伴劳损：右室肥大伴劳损：右室高电压合并右室高电压合并V1、V2 ST-T改变改变 符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大符合上述阳性指标越多，以及超出正常范围越大者，诊断的可靠性亦越大。者，诊断的可靠性亦越大。大致正常的心电图：当左、右心室均发生肥大致正常的心电图：当左、右心室均发生肥大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互大时，有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消、以致难以显示心室肥大相抵消、以致难以显示心室肥大 仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在或只表现右室肥大。的存在或只表现右室肥大。左右心室肥大左右心室肥大ECGECG
7、均有表现均有表现 体表体表ECG探测电极在心外膜面探测电极在心外膜面 在正常情况下，心室的复极过程是从心在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的外膜开始向心内膜方向推进的 当心室肌某一部分发生缺血时，将影响当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变的异常改变 心肌缺血大致可分两种类型心肌缺血大致可分两种类型ECG改变：改变：1、缺血型缺血型T波改变波改变:缺血缺血T向量向量背离缺血部位背离缺血部位 心内膜下心肌缺血：心内膜下心肌缺血：T波高大直立波高大直立 心外膜下心肌缺血：心外膜下心肌缺血：T波
8、倒置波倒置 2、损伤型、损伤型ST段改变：损伤段改变：损伤ST向量向量指向损伤部位指向损伤部位 心内膜下心肌损伤：心内膜下心肌损伤：ST段压低：水平型、下垂型段压低：水平型、下垂型 心外膜下心肌损伤：（包括透壁性心肌缺血）心外膜下心肌损伤：（包括透壁性心肌缺血）ST段抬高段抬高 阵发性室上性心动过速：理应分为房性与交界区性，但因P波常不易明辩，故将两者统称之为室上性5mV、RaVL1.左心室位于心脏的左后方、比右心室明显肥厚心室扑动(ventricular flutter，VF)后壁：V7-V9QRS向量：最大向量右前方向量增大突出、导致:同一导联中P-P间期差值应小于0.5mV、RaVL1.
9、外膜面心肌损伤时：S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。P波消失，代之以快而紊乱的颤动波（f），频率350600bpm 心室节律绝对不规则。后壁：V7-V9 大多为不完全代偿间歇ST段压低：水平型、下垂型逆行P波（II、III、aVF的P倒置），P波可以出现在QRS波之中、之后，也可在其前左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞，如有发生，多为器质性病变所致ST向量:损伤ST向量指向损伤部位心脏的传导障碍，通常分为5类：心室率取决于AV传导比，常见2:1，其次4:1左前分支由前降支的穿隔支供血，左后分支由右冠状动脉的后降支和左冠脉的左室后支供血。ECG表现：与表现：与R波同向波同
10、向的高大的高大T波。波。前壁心内膜下心肌缺前壁心内膜下心肌缺血时：血时：V1-V5导联出现导联出现高大的高大的T波波 下壁心内膜下心肌缺下壁心内膜下心肌缺血时，血时，II、III、aVF导导联出现高大的正向联出现高大的正向T波。波。ECG表现：表现：(与正常相反的与正常相反的T向量向量)T波倒置波倒置 如下壁外膜下心肌发生缺血时，在如下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的导联可出现深倒置的T波。波。一、一、心内膜下心肌损伤型心内膜下心肌损伤型ST段改变：段改变：ST段压低：水平型、下垂型段压低：水平型、下垂型 ST向量向量:损伤损伤ST向量向量指向损伤部位指向损伤部
11、位 （心外膜（心外膜 心内膜，所以心内膜，所以 ST段压低）段压低）2、心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌缺、心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌缺血）：血）：ST段抬高段抬高 ST向量：正常心内膜向量：正常心内膜 损伤的心外膜损伤的心外膜 在心电图上典型的缺血型在心电图上典型的缺血型STST改变，往往表现为改变，往往表现为STST呈呈水平和下垂形下移水平和下垂形下移0.1mv0.1mv，下移的，下移的STST段与段与R R波的夹波的夹角角9090（一）典型心绞痛，心电图出现一过性的（一）典型心绞痛，心电图出现一过性的STST段下移，段下移，T T波低平，双向或倒置。波低平，双向或倒置。（二）变异性
12、心绞痛，心电图可出现（二）变异性心绞痛，心电图可出现STST段抬高而常伴段抬高而常伴有高耸的有高耸的T T波。波。（三）慢性冠状动脉供血不足，心电图表现与典型心（三）慢性冠状动脉供血不足，心电图表现与典型心绞痛相似，一般变化较轻。绞痛相似，一般变化较轻。（四）判断运动试验的阳性结果时，心电图出（四）判断运动试验的阳性结果时，心电图出现缺血型现缺血型STST段下移的意义，较段下移的意义，较T T波改变的意义波改变的意义更为重要。更为重要。（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的的ST-TST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与改变，是由于心肌除极时间延长
13、，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性常称为继发性ST-TST-T改变。改变。冠状动脉闭塞后，随时间推移冠状动脉闭塞后，随时间推移ECGECG可出现可出现3 3种基本图形，其图形改变与冠状动脉供血区种基本图形，其图形改变与冠状动脉供血区域有关：域有关：一、基本图形一、基本图形 “缺血性缺血性”改变：同前改变：同前 “损伤性损伤性”改变：改变：“坏死性坏死性”改变：改变：缺血发生于心内膜面，缺血发生于心内膜面，T T波呈对称性，高而直立波呈对称性，高而直立 缺血发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜缺血发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内
14、膜面，复极程序反常，就出现对称性面，复极程序反常，就出现对称性T T波倒置波倒置1 1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现出现“损伤性损伤性”图形改变，主要表现为图形改变，主要表现为S-TS-T段偏移段偏移2 2、内膜面（或对侧心肌损伤时）：、内膜面（或对侧心肌损伤时）：S-TS-T段平直压低，段平直压低，外膜面心肌损伤时：外膜面心肌损伤时：S-TS-T段抬高，明显抬高可形成段抬高，明显抬高可形成单相曲线。单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。一步发生坏死。机理：坏死心
15、肌细胞丧失电活动，该部位机理：坏死心肌细胞丧失电活动，该部位心肌不再产生心电向量、正常心肌同样除心肌不再产生心电向量、正常心肌同样除极、产生一个与梗塞部位相反的综合向量极、产生一个与梗塞部位相反的综合向量 正常心肌心电综合向量背离梗死区正常心肌心电综合向量背离梗死区正向正向向量减少或消失，向量减少或消失，R R波变小，出现波变小，出现QSQS波。波。一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表状态和产生动作电流，所以心电图主要表现现“异常异常Q Q波（坏死型波（坏死型Q Q波，病理性波，病理性Q Q波）波）”，即即Q Q波增宽（波
16、增宽（0.04s0.04s）、加深（）、加深（同一导联同一导联1/4R1/4R波）。波）。1、室间隔向量产生、室间隔向量产生q波；波；2、产生、产生R波波数分钟数分钟数小时数小时数周数周数周数月数周数月月月 前间壁：前间壁：V V1 1-V-V3 3 前壁：前壁：V V3 3-V-V5 5 广泛前壁：广泛前壁：V V1 1-V-V6 6 高侧壁：高侧壁：I I、avLavL 下壁：下壁：IIII、IIIIII、avFavF 后壁：后壁：V V7 7-V-V9 9 右室壁：右室壁：V V3R3R、V V4R4R、V V1 1 大多为不完全代偿间歇如下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF
17、导联可出现深倒置的T波。、aVF导联ST段抬高，明显抬高可形成单相曲线右室壁：V3R、V4R、V1有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在II、III、aVF直立，在aVR倒置）心电图上在规则的P-P间隔中突然没有P波，而且所失去的P波之前与之后的P-P间隔与正常P-P间隔不成倍数关系。左心室肥大ECG特点：二、心肌梗塞的图形演变及分期5mV、RaVL1.前壁：V3-V5RV1+SV51.2、心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌缺血）：ST段抬高心电图表现为P波尖而高耸，其振幅0.ST-T改变：TV1 倒置、双向、ST压低窦性心动过缓:频率低于60次/分较为严重的一种室性心律
18、失常。在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.提示右心室肥厚，多见于先天性心脏病右心室流出道肥厚时，也可见于慢性肺源性心脏病引起的右心室肥厚。aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹，一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“异常Q波（坏死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增宽（0.发生预激的解剖学基础是:在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通心肌组成的肌束,连结心房与心室之间者，称为房室旁路（AP）或Kent束,旁路传导速度非常快 ST段抬高：、急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征 异常Q波:、感染、脑血管意外、横位心：III联可有
19、Q波II联无Q波、LVH、顺钟转、LBBB：V1V2可QS5、RVH、心肌病窦性心动过速（窦性心动过速（sinus tachycardia）窦性心动过缓（窦性心动过缓（sinus bradycardia）窦性心律不齐（窦性心律不齐（sinus irregularity）窦性停搏（窦性停搏（sinus arrest）病态窦房结综合症（SSS 有一系列规律出现的有一系列规律出现的P P波，且波，且P P波形态表明波形态表明激动来自窦房结（即激动来自窦房结（即P P波在波在IIII、IIIIII、aVFaVF直直立，在立，在aVRaVR倒置）倒置）P-RP-R间期间期0.12s0.12s 正常窦性心
20、律的频率一般规定为正常窦性心律的频率一般规定为6060100100次次/min/min。同一导联中。同一导联中P-PP-P间期差值应小于间期差值应小于0.10.12 2s s。1、明显而持久的窦性心动过缓（心率、明显而持久的窦性心动过缓（心率50次次/分，且不易用阿分，且不易用阿托品等药物纠正）；托品等药物纠正）；2、多发的窦性静止或严重的窦房结阻滞；、多发的窦性静止或严重的窦房结阻滞；3、明显的窦性心动过缓而常出现室上性快速心律发作，故亦、明显的窦性心动过缓而常出现室上性快速心律发作，故亦称为心动过缓过速综合症；称为心动过缓过速综合症；4、如病变同时波及房室交界区，则窦性静止时，可不出现交、
21、如病变同时波及房室交界区，则窦性静止时，可不出现交界性逸搏，或同时出现房室结区传导障碍，此即称为双结界性逸搏，或同时出现房室结区传导障碍，此即称为双结病变。病变。1、室性期前收缩、室性期前收缩(premature ventricular complex)2、房性期前收缩、房性期前收缩(premature atrial complex)3、交界性期前收缩、交界性期前收缩(premature junctional complex)早搏的相关概念早搏的相关概念室早的心电图特征室早的心电图特征：提早出现的提早出现的QRS-T波，其前无波，其前无P波或无相关波或无相关的的P波波 提早出现的提早出现的QR
22、S形态宽大畸形，时限形态宽大畸形，时限0.12s（心肌传导慢），（心肌传导慢），T波方向与波方向与QRS主主波方向相反波方向相反 代偿完全：代偿完全：（配对间期（配对间期+代偿间期代偿间期=2倍正常心动周期）倍正常心动周期）室早的心电图特征：室早的心电图特征：提早出现的异位提早出现的异位P波波 P-R间期间期0.12s 大多为不完全代偿间歇大多为不完全代偿间歇房早的心电图特征房早的心电图特征 提早出现的提早出现的QRS-T波，其前可无波，其前可无P波，但波，但QRS-T形态与窦性者相同形态与窦性者相同 逆行逆行P波（波（II、III、aVF的的P倒置），倒置），P波可以出波可以出现在现在QRS
23、波之中、之后，也可在其前波之中、之后，也可在其前 但但P-R 0.12s，R-P0.20s；不能上传者可以无；不能上传者可以无P波波 多为代偿完全：交界性早搏往往有完全性代偿间多为代偿完全：交界性早搏往往有完全性代偿间歇歇室性期前室性期前收缩收缩房性期前收房性期前收缩缩交界性期前收缩交界性期前收缩发生率发生率最常见最常见较常见较常见少见少见P波波无无P无或逆行无或逆行PQRS波波畸形畸形一般与窦性的一般与窦性的QRS波相同波相同T波改变波改变有有一般无明显改变一般无明显改变代偿间期代偿间期完全完全不完全不完全完全完全三种期前收缩（早博）的鉴别三种期前收缩（早博）的鉴别 异位性心动过速是一种异位
24、节律点兴奋性增强或异位性心动过速是一种异位节律点兴奋性增强或折返激动引起的异位心律（连续折返激动引起的异位心律（连续3个或更多）个或更多）最常见的是阵发性心动过速：有突然发生、突然最常见的是阵发性心动过速：有突然发生、突然停止的特点，心室率快速而匀齐（通常在停止的特点，心室率快速而匀齐（通常在150次次/分以上）分以上）阵发性室上性心动过速：理应分为房性与交界区阵发性室上性心动过速：理应分为房性与交界区性，但因性，但因P波常不易明辩，故将两者统称之为室波常不易明辩，故将两者统称之为室上性上性 阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速阵发性室性阵发性室性心动过速心动过速心电图心电图特征特征阵发性
25、房性心阵发性房性心动过速动过速阵发性交界性阵发性交界性心动过速心动过速频率频率160250次次/分分160250次次/分分140200次次/分分节律节律规则规则规则规则稍不齐稍不齐P波波异位异位P波波逆传逆传P波波可见到窦性可见到窦性P波波QRS波波窄窄 0.10s0.10s宽宽 0.12s阵发性心动过速阵发性心动过速（paroxysmal tachycardia）阵发性室上性心动过速发作时阵发性室上性心动过速发作时阵发性室上性心动过速终止时阵发性室上性心动过速终止时 较为严重的一种室性心律失常。较为严重的一种室性心律失常。发作时呈室性心动过速特征，只是增宽变形的发作时呈室性心动过速特征，只是
26、增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向 每约连续出现每约连续出现310个同类的波之后就会发生扭个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。转，翻向对侧。扑扑 动和颤动和颤 动动 P波消失，代之以规则而快速的锯齿波（F波），频率250350bpm，大多不能全部下大多不能全部下传传心室率取决于AV传导比，常见2:1，其次4:1 QRS波形态多数正常房扑房扑(AF)房颤房颤(Af)发生率发生率低低高高心房激动频率心房激动频率bpm250350350600心房节律心房节律规则规则不规则不规则“三消失三消失”P、P-R间期、等电线三消失间期、等电线三消失心房波
27、心房波F波波 波形波形“三相等三相等”振幅振幅 间距间距f波波 波形波形“三不等三不等”振幅振幅 间距间距QRS波波室上性室上性室上性，电压不等室上性，电压不等R-R间距间距规则或呈比例规则或呈比例绝对不规则绝对不规则心房扑动和颤动的鉴别心房扑动和颤动的鉴别心房扑动（呈心房扑动（呈2 1下传）下传）心房颤动心房颤动心房扑动心房扑动心房颤动心房颤动室扑室扑(VF)室颤室颤(Vf)心室节律心室节律失去正常失去正常QRS-T波群波群的特点的特点快而无效的收缩快而无效的收缩心室激动频率心室激动频率200250次分次分200250次分次分心心 室室 波波振幅大正弦波振幅大正弦波大小不等极不均匀大小不等极
28、不均匀的低小波的低小波转转 归归常不能持久或很快恢常不能持久或很快恢复或转为室颤复或转为室颤很快转为心脏停搏很快转为心脏停搏心室扑动心室扑动心室颤动心室颤动II度房室传导阻滞（度房室传导阻滞（II型）型）AV 2:1下传 连续出现两次或两次以上的连续出现两次或两次以上的QRS波群波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如3 1、4 1房室传导阻滞房室传导阻滞右束支传导阻滞（右束支传导阻滞（RBBB）：右束支细长，由）：右束支细长，由左左前降支的第一穿隔支前降支的第一穿隔支供血供血。左束支粗而短，左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞，由双侧冠状动脉分支
29、供血，不易发生传导阻滞，如有发生，多为器质性病变所致如有发生，多为器质性病变所致左前分支由前降支的穿隔支供血，左后分支由右左前分支由前降支的穿隔支供血，左后分支由右冠状动脉的后降支和左冠脉的左室后支供血。冠状动脉的后降支和左冠脉的左室后支供血。QRS波前半部接近正常波前半部接近正常 QRS波后半部在多数导联，如波后半部在多数导联，如I、II、aVL、aVF、V4-V6等表现为具有宽而有切迹的等表现为具有宽而有切迹的S波波,S波其时限波其时限0.04s；aVR导联呈导联呈QR型，其型，其R波宽而有切迹，波宽而有切迹，最有特征性变化的是最有特征性变化的是V1导联，呈导联，呈rsR型的型的M波形波形
30、 (兔耳朵兔耳朵)I、V5、V6导联导联q波减小或消失，主波（波减小或消失，主波（R或或S波）增宽，顶峰粗纯或有切迹波）增宽，顶峰粗纯或有切迹 I、V5,6导联常无导联常无S波波 心电轴有不同程度的左偏趋势心电轴有不同程度的左偏趋势 ST-T方向与方向与QRS主波方向相反主波方向相反QRS波波群时间群时间 0.12秒秒V1、V2导联呈导联呈rS波波、aVL、V5、V6导联导联R波增宽波增宽发生预激的解剖学基础是:在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通心肌组成的肌束,连结心房与心室之间者，称为房室旁路（AP）或Kent束,旁路传导速度非常快是指心电图呈预激（预先激动）表现，临床上有心动过速发作
31、。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。P-R间期缩短0.12s QRS起始部增宽（delta波）P-J间期正常 继发性ST-T改变总结：QRS前前半部分增宽：预激预激QRS后后半部分增宽：束支束支 阻滞阻滞 3S综合征又称S1S2S3综合征。指在肢体导联1,11,111均出现终末S波。3S综合征的产生机制是由于QRS终末向量指向右上，位于额面-90-150之间，投影在1,11,111,导联的负侧，故产生向下为主的S波。1.正常变异，见于临床及心电图均无异常证据的健康儿童或者瘦长体型的年轻人。可能代表婴儿期右心室流出道生理性优势的继续，但大多数S小于等于R.2.提示右心室肥厚，多见于先天性心脏病右心室流出道肥厚时，也可见于慢性肺源性心脏病引起的右心室肥厚。3.偶尔见于急性心肌梗死，尤其是心尖部梗死。近年来还有人证明3S征是左前分枝传导阻滞的一种变异型。目前尚未一致意见，通常认为如下：1.1,11,111导联均有终末S波 2.S波大于0.3mv，S11大于S111 3.多数认为必须S大于等于R方可诊断3S综合征。
