1、广州中医药大学病理教研室 胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可见较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，人群中患病率为10%，多见于2050岁的成年，男多于女。目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。粘膜防御屏障-粘液屏 障，细胞屏 障 上皮细胞快速的再生能力 健全的粘膜血液循环 粘膜合成前列腺素 。多位于胃小弯侧，近幽门多见，约75%分布在胃窦部。：图17-1图17-2 肝细胞点状坏死，坏死灶内炎症细胞浸润 毛玻璃样肝细胞 表面抗原免疫组化 急性普通型肝炎 肝细胞松化，气
2、球样变，可见点状坏死 。点状坏死气球样变 坏死后性肝硬化假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，中性白细胞浸润。小结:1、肝炎病毒的类型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主3、临床病理类型及特点急性(普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。慢性（普通型）肝炎：轻、中、重急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生幻灯片 3概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状
3、再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化(liver cirrhosis)。我国常用的分类是结合病因及病变的综合分类:：假小叶压迫小叶下V，窦内血液不易排出而压力，门脉压力。小叶中央V纤维化和中央静脉、肝窦的增厚、闭塞，减少了肝实质内血液的流通 增加了门静脉回流的阻力。压力高的肝A血经吻合支注入门V，阻碍了门静脉的正常回流。门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变1病毒性肝炎的临床病理类型是哪几种?简述各自病 变特点。2急性（普通型）肝炎及急性重型肝炎常见临床表现 有哪些?3试述各型肝炎的结局。4什么叫肝硬化？可分为哪几类？5简述门脉性肝硬化的病理变化
4、。6门脉高压症有哪些主要临床表现?肝细胞癌：癌组织（图左部分）与正常组织（图右部分）分界清楚肝细胞癌：癌细胞排列成不规则的梁索状，癌细胞梁索之间为血窦肝癌细胞呈甲胎蛋白（AFP）阳性表达（免疫组化）物质代谢 屏障解毒 肝脏功能 激素灭活 凝血及抗凝物质合成及清除 胆色素代谢 Hepaticinsufficiency（一）急性肝功能衰竭（暴发性肝功能衰竭）1224小时后发生黄疸，24天：嗜睡昏迷并有明显的出血倾向。（二）慢性肝功能衰竭 有诱因：如感染、上消化道出血、服用镇静剂及麻醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等。w目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱
5、、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能障碍。NH3 NH4+，当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。氨的生成增多氨的清除不足门-体侧支循环的建立肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质 成分增多严重肝病合并肾功能不全时，血中尿素大量堆积肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷分解增加氨的清除主要在肝内经合成尿素，再由肾排出体外。生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨，消耗3.0分子的ATP。鸟氨酸循环障碍酶系统遭破坏，尿素合成减少，w脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上行投射纤维，投射到大脑皮层 维持觉醒状态。w中脑黑质
6、中的多巴胺能神经原神经纤维投射到纹状体 维持机体的协调运动。正常时蛋白质消化分解 苯丙氨酸 酪氨酸 肠道内细菌脱羧酶作用 苯乙胺 酪胺 入肝，在单胺氧化酶作用下 分解，经肾脏排出w肝功能衰竭时酪胺、苯乙胺的清除发生障碍。而进入脑组织，在脑内经-羟化酶的作用，转变为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。w苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质多巴胺、去甲肾上腺素相似，生物学效应却远不如正常神经递质，称为假性神经递质。w脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上行投射纤维，投射到大脑皮层 维持觉醒状态。w中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射到纹状体 维持机体的协调运动。w被假性神经递质替代后，则相应引起神志异常及动作不协调等症状。w肝功能下降时，胰岛素灭活减少，过高的胰岛素使肌肉、脂肪等组织摄取、利用支链氨基酸增多，导致血浆支链氨基酸减少；同时芳香族氨基酸分解减少，造成血浆、脑组织中芳香族氨基酸增多，进一步形成假性神经递质。w色氨酸浓度升高，入脑组织后，经羟化、脱羧转变为5-羟色胺，为抑制性递质。谢谢大家！GOODBYE
