1、神经系统对运动的调节运动系统非常复杂，行为的发生有赖于全身750多块肌肉在一个变化的、不可预料的环境中进行各种不同组合形式的协调活动。运动控制可以划分为两部分：脊髓对协调的肌肉收缩的命令和控制；脑对脊髓运动程序的命令和控制。脊髓内的“下运动神经元(Lower neurons)”，除了受到脊髓内局部环路的影响外，还受到大脑皮层运动区及脑干中许多“上运动神经元(Upper neurons)”的支配和协调。基底神经节和小脑则向那些上运动神经元提供某种感觉、认知或感性的信息，使运动更加精确和协调。概述躯体运动系统平滑肌(smooth muscle)：位于消化道和动脉管壁等部位，受到自主神经系统(aut
2、onomic nervous system,ANS)的神经纤维支配，参与消化道蠕动和血压的控制。横纹肌(striated muscle)又可分为两类：心肌和骨骼肌。心肌(cardiac muscle)：它在没有任何神经支配的情况下可发生节律性收缩。自主神经系统对心脏的支配作用可以加速或者减慢心率。骨骼肌(skeletal muscle)：构成躯体肌肉群。能够使骨骼围绕着关节运动；使眼睛在眼眶内转动；控制呼吸和面部表情；使人讲话。每块肌肉内有数百根肌纤维(muscle fiber)，即骨骼肌细胞，而每根肌纤维仅接受来自于中枢神经系统的一根运动神经轴突分支的支配。在胚胎发育上，骨骼肌起源于33对体
3、节，所以把这些肌肉和控制它们的神经系统合称为躯体运动系统躯体运动系统(somatic motor system)。它是随意控制的，并负责产生行为活动。来自CNS的轴突肌肉(肱二头肌)肌纤维骨骼肌的结构下运动神经元 躯体肌肉组织受到脊髓腹角内躯体运动神经元的支配，称为“下运动神经元”，以区别于高位脑中的“上运动神经元”（向脊髓提供输入）。只有下运动神经元能够直接命令肌肉收缩。肌肉的下运动神经元支配肌肉的下运动神经元支配。脊髓腹角含有支配骨骼肌纤维的运动神经元。下运动神经元腹根腹角混合脊神经肌纤维下运动神经元的节段性组构 下运动神经元的轴突聚集成束形成腹根，一条腹根与一条背根会合形成一根脊神经，脊
4、神经穿过椎间孔出脊髓，其数目与椎间孔数目相同（人：30对）。脊神经中含感觉纤维和运动纤维，称混合神经。脊髓中向同一根脊神经发出纤维的运动神经元都属于一个脊髓节段，脊神经以其起源的椎骨命名，这些节段：颈(cervical,C)1-8,胸(thoracic,T)1-12,腰(lumbar,L)1-5和骶(sacral,S)1-5。下运动神经元不是均匀地分布在整个脊髓内。支配远端和近端肌肉组织的运动神经元主要集中在脊髓的颈段和腰骶段，支配体轴肌肉的运动神经元在脊髓所有节段中都有。腹角膨大颈膨大腰膨大延髓脊髓运动神经元在脊髓中的分布。运动神经元在脊髓中的分布。脊髓颈膨大包含支配上肢肌肉的运动神经元；腰
5、膨大包含支配下肢肌肉的运动神经元。脊髓颈膨大包含支配上肢肌肉的运动神经元；腰膨大包含支配下肢肌肉的运动神经元。下运动神经元在每一脊侧节段腹角里的分布可依据其功能推测：控制屈肌的运动神经元位于控制伸肌的运动神经元背侧；控制体轴肌肉的运动神经元位于控制远端肌肉的运动神经元内侧。腹角屈肌伸肌体轴肌肉下运动神经元在腹角中的分布下运动神经元在腹角中的分布远端肌肉运动神经元脊髓内的下运动神经元可分为两类:运动神经元运动神经元和运动神经元运动神经元。运动神经元直接负责产生肌力。一个运动神经元和它支配的所有肌纤维构成了运动控制的基本成分，称为运动单位运动单位(motor unit）。肌肉收缩就是由一个运动单位
6、和多个运动单位的共同活动引起的。支配一块肌肉的运动神经元集合叫做运动神经元池运动神经元池(motor neuron poor)。一个运动单位和一个运动神经元池一个运动单位和一个运动神经元池。运动神经元池运动单位运动神经元对肌肉收缩活动的等级性控制一个运动神经元通过在神经肌肉接头处释放神经递质乙酞胆碱(ACh)与一根肌纤维进行通讯。由一个突触前动作电位所引起的ACh释放可引起肌纤维的一个兴奋性突触后电位(EPSP;也叫终板电位)，这个EPSP也足够地大从而触发一个突触后动作电位。一个突触后动作电位能引起一次肌纤维的单收缩，即肌纤维随之出现的一次迅速收缩和松弛。中枢神经等级性控制肌肉收缩的三种方式
7、：中枢神经等级性控制肌肉收缩的三种方式：运动单位的放电频率起协同作用的运动单位数量大小原则 从单收缩到持续收缩从单收缩到持续收缩。运动神经元的单个动作电位引起肌纤维的一次单收缩，随着运动神经元动作电位数目和频率的增加。单收缩的总和引起了肌肉的持续收缩。运动单位的放电频率肌肉的持续收缩需要动作电位的持续发放，高频的突触前活动引起突触后反应的时间总和。单收缩的总和增加肌纤维的张力并使肌肉收缩变得平滑。测量肌肉的收缩记录运动神经元的活动细胞外记录的动作电位起协同作用的运动单位数量 一个被募集的运动单位所能够提供的张力的大小，则取决于在该运动单位内有多少肌纤维。在腿部的抗重力肌每个运动单位都相当大，一
8、个运动神经元支配1000多根肌纤维。对那些控制手指和眼运动的较小的肌肉来说，则以非常小的神经支配率为特征，小至一个运动神经元仅支配3根肌纤维。有大量小运动单位的肌肉能够被中枢神经更为精细地控制。大多数肌肉有大小不等的运动单位被按顺序募集，即最小运动单位的最先被募集，而最大的运动单位却最后被募集。这种按顺序募集的现象解释了为什么肌肉在轻负载下比在较大负载下更可能受到精细的控制。小运动单位有小的运动神经元；大运动单位有大的运动神经元。发生顺序募集的一种可能性，是由于那些小的运动神经元的胞体和树突都比较小，比较容易被脑的下行信号所兴奋。运动神经元的顺序募集是由于运动神经元的大小不同所致，首先是由哈佛
9、大学的神经生理学家Elwood Henneman在上一世纪50年代末提出来的，即大小原则(size principle)。大小原则运动神经元的3种输入来源来源于运动皮层和脑干的上运动神经元的输入，对随意运动的发起和控制很重要来自背根神经节细胞，其外周突支配埋在肌肉内的特化的感受装置(肌梭)，提供关于肌肉长度的反馈信息。来自脊髓的中间神经元的输入：数量最大，产生脊髓运动神经环路的一部分，对运动神经元具有兴奋或抑制作用。运动单位的类型快运动单位快运动单位(fast motor unit)：包含易疲劳的白色肌纤维(含较少线粒体，主要进行厌氧代谢)。（分布鸡胸脯、翅膀，青蛙和兔子的跳跃肌，人上肢肌肉）
10、神经元细胞体较大，轴突直径较粗，传导速度较快。偶尔发生高频的爆发性发放(每秒30-60个脉冲)。慢运动单位慢运动单位(slow motor unit)：耐疲劳的红色肌纤维(含大量的线粒体和氧化能量代谢所需的酶)。（分布腿部的抗重力肌，鸡腿、鸟类翅膀）神经元细胞体较小，轴突直径较细，传导速度较慢。相对稳定的低频放电活动为特征(每秒10-20个脉冲)。尽管两种类型的肌纤维可以、并且常常共存于一块肌肉中，但每一个运动单位却仅包含一种类型的肌纤维。神经肌肉的匹配交叉神经支配实验。强制慢运动神经元去支配一块快肌，导致这块肌肉向慢肌的性质转变。腓肠肌 快肌比目鱼肌 慢肌作为突触活动(经验)的一种后果，神经
11、元可以改变肌肉的表型，这或许是学习和记忆的一种基础。肌肉纤维受活动量的变化影响 肌肉活动量(特别是等长收缩)增多的一个后果是肌肉肥大(或过度生长)。相反，长期不活动导致肌肉萎缩，或肌纤维退化。这种情况可发生于创伤后关节被石膏制动时。下运动神经元和它所支配的肌纤维之间有一种十分密切的相互关系。肌萎缩性脊髓侧索硬化（肌萎缩性脊髓侧索硬化（ALS）：ALS患者的最初症状表现为肌肉的无力和萎缩。通常在3-5年的病程中，患者丧失所有的随意运动能力-即行走、说话、吞咽和呼吸能力全部丧失。这种疾病不影响感觉、智力和认知功能。ALS的病理变化是大运动神经元的退变，中枢神经系统中其他的神经元却不受疾病的影响。A
12、LS的确切病因还不清楚，一小部分ALS病例是遗传性的，一种影响超氧化物歧化酶的突变基因；对ALS病因的另一个猜测是兴奋性毒素。兴奋-收缩耦联 肌肉的收缩是由运动神经元轴突末梢释放Ach，引起ACh受体激活，突触后膜引起一个大的EPSP。因为肌细胞膜含有电压门控钠离子通道，这个EPSP足以在肌纤维上诱发一个动作电位，这个动作电位触发Ca2+从肌纤维的细胞器内释放，引起肌纤维收缩。当细胞器的回摄作用使Ca2+水平降低时，肌肉就松弛。重症肌无力重症肌无力：一种自身免疫性疾病。发病原因：患者的免疫系统产生抗他们自身尼古丁型ACh受体的抗体。这种抗体结合在尼古丁受体上，干扰ACh在神经肌肉接头处发挥正常
13、作用。此外，抗体与受体的结合，也导致神经肌肉接头结构上的退行性变。有效治疗措施：给予抑制AChE抑制剂，通过延长释放到突触间隙中的ACh寿命，从而增强神经肌肉之间的传递。也可用药物或切除胸腺的办法来抑制免疫系统的功能。肌纤维的结构肌质网肌原纤维肌纤维膜T管肌纤维在胚胎早期由肌肉前体细胞融合而成(多核细胞)；肌膜是可兴奋细胞膜；肌膜上扩散的动作电位引起肌原纤维收缩。肌原纤维被肌质网（贮存Ca2+）包围；沿肌膜扩散的动作电位借助T管到达肌质网，传导到肌纤维内部。肌原纤维肌质网T管肌膜Ca2+从肌质网释放肌质网的内部T管膜的断面肌纤维的胞质肌质网膜的断面T管膜上的电压敏感性蛋白与肌质网上的钙通道蛋白
14、相互对接。T管膜去极化引起膜上与肌质网的钙通道藕联的电压敏感性蛋白的构型变化，钙通道开放，使肌质网内贮存的Ca2+释放到肌纤维的胞质中，引起肌纤维收缩。肌原纤维的微观结构肌原纤维被Z线线(zline)分为多个节段。一个节段有两条Z线，两条Z线之间的肌原纤维叫做肌小节肌小节(sarcomere)。锚靠在Z线两端的许多细丝叫做细肌丝细肌丝(thin element)。Z线两端上的细肌丝面对面，但不相互接触。在两条细肌丝之间的一些纤维叫做粗肌丝粗肌丝(thick filament)。细肌丝粗肌丝肌小节当细肌丝沿粗肌丝滑动时，相邻的Z线相向移动而彼此靠近，使肌小节的长度变短，肌肉收缩。肌肉收缩的滑丝模
15、型(sliding-filament model)粗细肌丝相对滑行是由于肌凝蛋白(myosin)和肌纤蛋白(actin)的相互作用。肌肉静息时，肌凝蛋白在肌纤蛋白上的结合位点被肌钙蛋白(troponin)遮盖。Ca2+和肌钙蛋白的结合暴露了肌凝蛋白在肌纤蛋白上的结合位点。当肌凝蛋白与肌纤蛋白结合后就发生分子构象变化分子扭动，引起细肌丝相向滑动。ATP被消耗，肌凝蛋白的头部解离和复位，因而这一过程可以自我重复。肌肉收缩的分子基础只要Ca2+和ATP存在，收缩就待续发生。肌肉的舒张则是由于肌质网对Ca2+的回摄。该过程依赖于钙泵的作用，也需要ATP。兴奋(1)运动神经元的轴突产生一个动作电位。(2
16、)运动神经元轴突末梢向神经肌肉接头处释放ACh。(3)尼古丁受体通道开放，突触后肌膜去极化(EPSP)。(4)电压门控钠离子通道开放，肌纤维产生一个动作电位并沿肌膜扩散。(5)T管去极化引起肌质网内Ca2+释放。收缩(1)Ca2+与肌钙蛋白结合。(2)肌凝蛋白在肌纤蛋白上的结合位点暴露。(3)肌凝蛋白的头部结合在肌纤蛋白上。(4)肌凝蛋白的头部扭动。(5)随着ATP消耗，肌凝蛋白的头部解离。(6)只要有Ca2+和ATP存在，这个循环就将持续。松弛(1)依靠ATP驱动泵的作用。Ca2+被肌质网回摄。(2)肌凝蛋白在肌纤蛋白上的结合位点被肌钙蛋白遮盖。兴奋-收缩耦联的过程运动单位的脊髓控制来自肌梭
17、的本体感觉大多数骨骼肌深部有一种特化的结构-肌梭肌梭(muscle spindle)。作为本体感受器(proprioceptor)的肌梭和与它们相联系的Ia感觉轴突，特化为监测肌肉长度变化的感受器，是躯体感觉系统的一个组成部分。I类神经轴突是人体中最粗的有髓鞘轴突，迅速传导动作电位。Ia轴突最大，传导速度最快。Ia轴突通过背根进入脊髓，与中间神经元和腹角运动神经元形成兴奋性突触。Ia的输入强大:一根Ia轴突与一个运动神经元池中每一个运动神经元都形成突触，该运动神经元池支配同一块肌肉，而在肌肉中则含有该Ia轴突的肌梭。Ia感觉轴突纤维性包囊牵张反射：肌肉被拉长时有回缩的倾向。牵张反射：肌肉被拉长
18、时有回缩的倾向。切断背根之后，尽管运动神经元是完整的，牵张反射和肌张力也会随之丧失。运动神经元接受来自肌肉持续的突触传入。Ia感觉轴突的放电与肌肉的长度密切相关：当肌肉被拉长时，Ia轴突放电频率增加；而当肌肉缩短和松弛时，其放电频率下降。牵张反射Ia纤维和运动神经元对于一个突然施加在肌肉上，使肌肉被拉长的重力的反应。肌肉短暂的长度变化Ia的发放运动神经元发放，使肌肉缩短给肌肉施加重力膝反射 Ia纤维和与其发生突触联系的运动神经元构成了单突触的牵张反射弧(monosynaptic myotatic reflex arc)。当一个物加在一块肌肉上，肌肉被拉长，肌梭也被拉伸。肌梭中心区拉伸，机械敏感
19、性离子通道开放，导致Ia轴突末梢去极化。Ia轴突的动作电位的发放增加，突触性地使运动神经元去极化和发放频率增加，导致肌肉收缩。当医生敲击膝盖下的肌健检查大腿四头肌牵张反射的反射弧是否完整的时候，将发生膝反射。四头肌肌腱四头肌肌梭Ia传入 梭内肌纤维：肌梭的纤维性包囊中含有特化的骨骼肌纤维。梭外肌纤维：数量更多的、位于肌梭之外，构成肌肉主体。区别：梭外肌纤维受运动神经元支配，梭内肌纤维接受Y运动神经元的运动性支配。、运动神经元及其所支配的肌纤维梭内肌纤维梭外肌纤维运动神经元Y运动神经元运动神经元的功能(a)运动神经元的激活缩短梭外肌纤维的长度。此时肌梭被松弛而停止工作，Ia纤维停止发放，不再向脊
20、髓提供肌肉长度的信息。(b)运动神经元的激活引起肌梭两极区的收缩，使Ia传入纤维保持于激活状态，维持肌梭于工作状态。运动神经元的激活减少Ia传入纤维的活动，而运动神经元的激活则增加Ia的活动。肌纤维高尔基腱器官囊Ib传入神经元胶原纤维腱来自高尔基腱器官的本体感觉肌梭并非肌肉本体感受输入的唯一来源。骨骼肌的另一种感受器是高尔基腱器官高尔基腱器官，它起到张力检测器的作用。高尔基腱器官位于肌肉与肌腱的接头处，受到Ib类感觉纤维的支配，Ib纤维比Ia纤维略细。肌梭与梭外肌纤维以平行方式排列，而高尔基键器官与梭外肌纤维则以串行方式排列。向脊髓提供不同类型信息：Ia活动编码了肌肉长度的信息；Ib活动则编码
21、了肌肉张力的信息。肌肉本体感受器的组构(a)肌梭与梭外肌纤维以平行的方式排列，而高尔基腱器官在肌纤维与肌键之间以串行的方式排列。(b)高尔基腱器官对肌肉张力增强的变化做出反应，并通过Ib感觉传入纤维将信息传递至脊髓。图中处于激活状态的肌肉长度没有变化，Ia传入纤维沉默，没有发放。梭外肌纤维反牵张反射环路Ib传入纤维进入脊髓后与腹角中的中间神经元形成突触联系，部分中间神经元中与支配同一块肌肉的运动神经元形成抑制性联系构成反牵张反射反牵张反射(reverse myotatic reflex)。该反射环路的正常功能在一个最适范围内调节肌肉的张力。随着肌肉张力增加，运动神经元的抑制可以减慢肌肉收缩;当
22、肌肉张力下降时，运动神经元的抑制减弱，使肌肉收缩加强。该反射环路极端情况下可保护肌肉，使肌肉免受过度负载的伤害。抑制性中间神经元来自关节的本体感觉 在关节的结缔组织中，尤其是在围绕着关节(关节囊)和韧带周围的纤维性组织中，还有多种本体感受性轴突。这些机械敏感性轴突可以对关节运动的角度、方向和速度变化做出反应。来自关节感受器的信息与来自肌梭、高尔基触器官和来自皮肤感受器的信息一起被用于判断关节的角度。当某一来源的感觉信息缺失时，其他来源的信息则对这种缺失加以补偿。脊髓中间神经元来自高尔基腱器官的Ib输入，对于运动神经元的作用完全是多突触的(polysynaptic)，这种作用是经过脊髓中间神经元
23、的介导而实现的。大多数到达运动神经元的输入是来自于脊髓中间神经元。脊髓中间神经元接受初级感觉轴突、脑的下行轴突和下运动神经元轴突侧枝的突触输入。脊髓中间神经元本身彼此相互连接形成网络，对多种输入做出反应，并产生能够导致一个协调性肌肉收缩活动的运动程序。对抗肌以牵张反射为例，为了肘部屈肌的拉长，需要通过牵张反射使屈肌收缩，同时也需要其对抗肌(伸肌)的舒张。这种一群肌肉的收缩伴随着其对抗肌舒张的过程称为交互抑制交互抑制(reciprocal inhibition)。在牵张反射中产生交互抑制，这是由于Ia传入纤维的侧枝与抑制性脊髓中间神经元形成突触联系，而这些抑制性中间神经元与支配对抗肌的运动神经元
24、发生抑制性突触联系。抑制性输入：同一关节屈肌和伸肌之间的交互抑制抑制性中间神经元兴奋性输入：多突触的屈肌反射环路兴奋性中间神经元屈肌疼痛传入屈肌反射(flexor reflex)是对某些不良刺激做出肢体回缩反应，将脚从无意踩上的钉子上移开的收足反应就是一个典型的例子。痛觉纤维进入脊髓后大量分支，激活多个脊髓节段的中间神经元，最终兴奋运动神经元(控制被刺激侧肢体屈肌的运动神经元)。交叉伸肌反射环路当你在行走中踏上一枚钉子，屈肌反射使得你能够(反射性地)将足猛然提起，对侧肢体的伸肌激活、屈肌抑制，这就是交叉伸肌反射交叉伸肌反射(crasser-extensnr reflex)，其作用在于补偿由于受
25、刺激侧下肢的缩回。而额外施加到另一侧下肢抗重力伸肌上的负担。该例子中，一侧脊髓屈肌的激活伴随了对侧屈肌的抑制。伸展伸展屈曲屈曲行走时脊髓运动程序的发生交叉伸肌反射环路似乎为行走运动(locomotion)提供了基础，这一过程缺少的只是一个协调机制来为两条腿的交替活动定时。控制协调的行走运动的环路在脊髓之中。产生节律性运动活动的神经环路被称为中枢模式发生器中枢模式发生器(central pattern generator)。脊髓中间神经元的内在起搏器活动，作为一组运动神经元节律性活动的原始驱动力而发挥作用的，指挥行走这样的周期性行为。脊髓中间神经元的节律活动一些神经元在一些神经元在NMDA受体激
26、活时产生节律性去极化反应受体激活时产生节律性去极化反应。(a)在静息状态，NMDA受体通道和钙离子激活的钾离子通道均关闭。(b)谷氨酸使MNDA受体通道打开，细胞膜去极化。钙离子进入细胞。(c)胞内钙离子浓度升高引起钙离子激活的钾离子通道开放。钾离子流出神经元，膜超极化。超极化状态允许镁离子进入，并将NMDA通道堵塞，停止钙离子的内流。(d)随着钙离子浓度下降，钾离子通道关闭，膜电位复位，准备下一次振荡。脊髓中间神经元除了具有NMDA受体外，还有Ca2+激活的钾离子通道。节律性交替活动的可能环路兴奋性中间神经元屈肌运动神经元伸肌运动神经元来自脑的持续性输入 一种可能的行走模式发生环路一种可能的
27、行走模式发生环路:行走是由一个稳定的输入兴奋两个中间神经元（分别与控制屈肌和伸肌的运动神经元相联系）所发起的。两个中间神经元对连续性输入产生爆发式放电的输出反应，这是由于这两个中间神经元彼此抑制了对方的活动所造成的。通过脊髓的交叉伸肌反射环路，两侧肢体的运动就被协调起来，从而实现一侧的肢体的伸出和另一侧肢体的回缩。通过在脊髓腰段和颈段之间添加一些中间神经元环路联系，就可以解释伴随行走所产生的手臂摆动机制。兴奋性中间神经元运动的脑控制中枢运动控制系统是以等级性的方式组构的，前脑处于最高水平，而脊髓则位于最低水平。运动控制的等级运动控制的等级水平 功能 结构 高 运动战略 新皮层联络区、基底神经节
28、 中 运动战术 运动皮层、小脑 低 运动执行 脑干、脊髓脊髓的下行通路外侧通路：脊髓外侧柱内，参与肢体远端肌肉装置的随意运动，受皮层直接控制。腹内侧通路：参与身体姿势和行走运动，受脑干控制。皮质脊髓束红核脊髓束外侧通路外侧通路腹内侧通路腹内侧通路脑桥网状脊髓束延髓网状脊髓束前庭脊髓束顶盖脊髓束来自脑的轴突沿两条主要的通路下行到脊髓：来自脑的轴突沿两条主要的通路下行到脊髓：皮质脊髓束(a)和红核脊髓束(b)的起始和终止。这些组成部分控制手臂和手指的精细运动。中脑右侧红核丘脑大脑脚的基底部延髓锥体延髓锥体交叉皮质脊髓束红核脊髓束内囊运动皮层皮质脊髓束起源于新皮层，2/3轴突：大脑皮层前叶的4 区和
29、6区-运动皮层(motor cortex)。1/3轴突：顶叶的躯体感觉区，调节到大脑的躯体感觉信息。皮层脊髓纤维穿过内囊端脑和丘脑大脑脚底部和脑桥延髓腹侧面锥体束发生交叉,在脊髓外侧柱形成皮质脊髓束,其轴突终止于脊髓腹角。红核脊髓束起源于中脑的红核,轴突在脑桥发生交叉，汇入穿行在脊髓外侧柱的皮质脊髓束。人类中皮质红核脊髓通路大部分被皮质脊髓通路取代。外侧通路腹内侧通路腹内侧通路包含4条起源于脑干的下行纤维束，这些纤维束都终止于控制体轴和近端肌肉的脊髓中间神经元上。这些纤维束是前庭脊髓束、顶盖脊髓束、脑桥网状脊髓束和延髓网状脊髓束。腹内侧通路利用平衡、体位和视觉环境的感觉信息，反射性地维持躯体的
30、平衡和身体的姿势。前庭脊髓束和顶盖脊髓束前庭脊髓束(a)和顶盖脊髓束(b)的起止。这两条腹内侧通路控制头和背部的姿势。前庭脊随束前庭脊随束起源于延髓的前庭核，一部分纤维双侧投射到脊髓，激活颈部脊髓控制颈部和背部肌肉的神经环路，指挥头部运动；另一部分纤维同侧投射到腰段脊髓，通过增强腿部伸肌运动神经元活动，保持直立和平衡姿势。顶盖脊位束顶盖脊位束起源于中脑的上丘，此处接受视网膜的直接输入；还接受来自视皮层的投射，携带躯体感觉和听觉信息的传入纤维的输入；图像的刺激引起头部和眼睛运动的朝向反应。前庭核前庭脊髓束脊髓延髓顶盖脊髓束上丘脑桥和延髓网状脊髓束脑桥(内侧)和延髓(外侧)网状脊髓束这些腹内侧通路
31、控制躯干的姿势和四肢的抗重力肌肉。小脑脑桥脊髓延髓脑桥网状结构延髓网状结构网状脊髓束网状脊髓束主要起源于脑干的网状结构，沿脑干长轴，在其核心部走行。脑桥网状脊髓束增强脊髓的抗重力反射，通过增强下肢伸肌的力量，帮助躯体维持站立姿势。延髓网状脊髓束是解除抗重力肌肉的反射控制。主要的下行脊髓束和它们的起点 腹内侧通路起源于脑干的一些区域，主要参与姿势的维持和某些反射运动。一个随意性运动的发起，需要从运动皮层通过外侧通路下达运动指令。运动皮层直接激活脊髓运动神经元，并通过与腹内侧通路核团之间的信息交流，将脊髓运动神经元从反射控制中释放出来。对于随意运动和行为的发起，皮层所起的作用是关键的。运动皮层网状
32、核上丘和前庭核红核皮层脊髓外侧通路腹内侧通路大脑皮层对运动的计划我们把皮层4区和6区称为运动皮层运动皮层，而事实上几乎所有的新皮层都参与随意运动的控制。目标定向运动(goal-directed movement)有赖于身体在空间的位置、运动欲达到的目标，并选择一个运动计划来达到运动目标等信息。一旦运动计划被选定，它就必须保存在记忆里并保存到适当的时候，最后对运动执行机构发出执行这一计划的指令。在某种程度上，大脑皮层的不同区域控制运动过程的不同方面。密切参与随意运动的计划和指令的新皮层区4区和6区构成运动皮层运动皮层6区区外侧部：前运动区(PMA),直接支配远端肌肉的运动单位内侧部：辅助运动区(
33、SMA),与网状脊髓束神经元联系，支配近端肌肉的运动单位中央沟前额叶皮层4区区初级运动皮层,M1,位于中央前回后顶叶皮层人类额叶前部对抽象思维、作决定和预料行为后果十分重要。前额叶区与后顶叶皮层是运动控制等级结构的最高层次，对运动做出决定。它们发出轴突在6区会聚，6区位于连接处，编码了想做某种动作的信号被转化为特定的动作该怎样去做的信号。后顶叶皮层后顶叶皮层5区：初级躯体感觉皮层3区、1区和2区的传入靶区；7区：高级视皮层(如MT)的传入靶区。人中央前回的躯体定位图运动皮层对躯体运动的调控特点：交叉性：但头面部肌肉的支配是双侧性的有精细的功能定位大体呈身体倒影:在4区内侧近中线部位是下肢代表区
34、，向外侧依次为躯干、前臂、手指，最外侧靠近外侧沟处为面部和舌代表区头面代表区内部为正立的运动精细部位其代表区大：如手指和面部在猴子身上进行的实验进一步支持了这一观点:6区(SMA和PMA)在运动计划，尤其是远端肌肉的复杂序列运动中起重要作用。运动开始之前前运动区细胞的放电。(a)准备:猴坐在灯箱前面，任务是等待一个指令刺激，该刺激告知他应该做的动作。做对了会得到奖赏，然后当触发刺激给出时，执行这个运动。在猴完成动作期间，记录PMA神经元的活动。(b)预备：向上箭头所指之处为指令刺激给出的时间，该刺激引起了PMA神经元的放电。(c)开始:运动发起后不久，PMA细胞就停止了放电。PMA神经元的动作
35、电位给出指令刺激给出触发刺激从皮层到基底神经节，再到丘脑，然后返回皮层6区的神经环路，功能是筛选和发起意向性运动。到达6区的主要皮层下输入主要是背侧丘脑的一个核团：腹外侧(VL)核，到达该VL核的一部分VLo的输入起源于埋藏在端脑深部的基底神经节基底神经节。基底神经节是大脑皮层的靶核，尤其是大脑皮层的额叶、前额叶和顶叶皮层的靶核。基底神经节基底神经节前额叶皮层 运动皮层 感觉皮层基底神经节及其相关的结构丘脑的腹外侧核尾核壳核纹状体黑质苍白球底丘脑核基底神经节似乎参与了许多平行的环路，但仅有少数的环路是属于运动环路。其他的环路与记忆和认知功能的某些方面有关。皮层-纹状体-苍白球-VLo-皮层(S
36、MA)基底神经节运动环路的连接图静息时：苍白球的神经元自发地放电，因而抑制了VL。当皮层激活时：兴奋壳核神经元，壳核神经元抑制苍白球神经元使VLo神经元从苍白球神经元的抑制中释放出来，使VLo神经元得以开始活动，而VLo神经元则促进SMA的活动。苍白球额叶皮层神经元黑质壳核底丘脑核基底神经节的功能障碍 通过基底神经节的直接运动环路的功能是促进随意运动的发起。支持这一观点的证据来自于对几种人类疾病的研究。由基底神经节所导致的丘脑抑制加强，是运动机能运动机能减退症减退症(hypokinesia,即运动减少)的基础，而减少基底节输出则导致运动机能增强症运动机能增强症(hyperkinesia,即运动
37、过多)。帕金森病(Parkisons disease)以运动过少为特征50岁以上人群中发病率大约为1%。该病的症状包括：运动迟缓、意向性运动发起困难、肌肉张力增加、以及手和下巴的震颤。发病基础：黑质到纹状体传入通路的退变。这些传入通路神经递质是多巴胺，正常情况下，黑质到纹状体的输入通过激活壳核细胞增强直接运动环路的活动(将VLo从苍白球的抑制中解脱出来)。多巴胺耗竭关闭了通过基底神经节和VLo到SMA的输入通路。可通过口服多巴类化合物L-多巴（多巴胺的前体）加以治疗。多巴可通过血脑屏障，增加黑质中尚存活细胞的多巴胺合成，减轻某些症状。然而不能从根本上改变疾病的进程或减缓黑质细胞退变的速率。遗传
38、性、进行性运动机能增强、运动障碍或不正常运动、痴呆或认知能力障碍，以及性格失调等症状为特征。还表现出舞蹈症(即患者出现控制不住而无目的的、迅速而不规则的运动)，同时出现身体各部分的抽动样动作。亨廷顿病患者最明显的脑病变是尾核、壳核和苍白球神经元的死亡，伴随大脑皮层和其他部位神经元的死亡。这些结构的损害和随之发生的基底神经节对丘脑抑制性输出的丧失，可解释亨廷顿病患者的运动失调，而皮层的退变则是患者出现痴呆和性格障碍的主要原因。亨廷顿病(Huntingtons disease)病变基底神经节中的神经元死亡图A正常人(左)；帕金森病患者(右)，黑质中有80%以上的多巴胺能神经元死亡。图B 正常人(左
39、)；亨廷顿病患者(右)，纹状体和其他脑区的神经元缓慢退变黑质尾核壳核小脑小脑半球脊髓小脑皮层小脑深部核团脑桥核第四脑室小叶（10个）蚓部延髓(a)人类小脑背面观。显示蚓部和半球。(b)脑的正中矢状面，显示小脑的小叶。(c)小脑横切面，显示小脑皮层和深部核团。蚓部的输出到达发出腹内侧下行脊髓通路的脑干结构，腹内侧下行通路控制体轴的肌肉装置。小脑半球则与发出外侧下行通路的其他脑结构联系，尤其是与大脑皮层相联系。毁损小脑后运动变得不协调、不精确，称为共济失调共济失调(ataxia)。脑在结构上不沿中线分离的，小脑叶片在中线不中断地从一侧走行到另一侧。小脑占全脑体积的1/10，神经元总数超过整个中枢神经系统的50%小脑接到运动意图的信号后把关于运动的方向、定时和力量的指令通知给初级运动皮层。这些指令基于他们对后果的预测（基于经验）。小脑是运动学习的另一个重要部位。在小脑中，运动的意图与运动的结果相比较，当这种比较与期望的运动不相符时，小脑环路将会对运动做补偿性的修饰。丘脑腹外侧核通过小脑的运动环路脑桥、小脑前额叶皮层 运动皮层 感觉皮层
