1、心力衰竭心力衰竭 （heart failure)心脏的心脏的收缩收缩和和(或或)舒舒张功张功能发生障碍能发生障碍心力衰竭的概念心力衰竭的概念心心输出量输出量绝对或相对绝对或相对下降下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要（Concept of heart failure）概概 念念（1 1）原发性）原发性：心肌衰竭（：心肌衰竭（myocardialfailure)myocardialfailure)（2 2）继发性）继发性：?1.1.关键：关键：心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍概概 念念心力衰竭心力衰竭心功能不全心功能不全(心泵衰竭）心泵衰竭）代偿阶段代偿阶段失代偿阶段？失代偿阶段？（心衰
2、症状）（心衰症状）（有心肌损伤，无心衰症状）（有心肌损伤，无心衰症状）充血性心力衰竭充血性心力衰竭概概 念念(1)(1)供血减少供血减少 (2)(2)静脉淤血静脉淤血 充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（Congestive heart failureCongestive heart failure）2 2主要变化主要变化:心输出量心输出量概概 念念 Section 1 Cause and precipitating factors (病因与病因与 诱因诱因)1病因与诱因病因与诱因一、一、Cause1.1.原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变心肌病变，心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧维生素
3、维生素B1B1缺乏缺乏2.2.心脏心脏负荷过度负荷过度压力负荷过度压力负荷过度容量负荷过度容量负荷过度1病病 因因1.1.感染感染2.2.酸碱、电解质紊乱酸碱、电解质紊乱3.3.心律失常心律失常4.4.妊娠分娩妊娠分娩二、二、P Precipitating factors 加重心脏负荷（加重心脏负荷（耗氧耗氧）或加重心肌或加重心肌损害损害的因素的因素1诱诱 因因Section 2 Classification of 左心衰（左心衰（left heart failure)右心衰（右心衰（right heart failure)全心衰（全心衰（whole heart failure)一、按部位分一
4、、按部位分2分分 类类 按部位按部位 收缩性衰竭：心肌变性，坏死收缩性衰竭：心肌变性，坏死 舒张性衰竭：发生早，恢复晚舒张性衰竭：发生早，恢复晚二、按机制分二、按机制分2分分 类类 按机制按机制低输出量型（低输出量型（low output heart failure)高输出量型（高输出量型（high output heart failure)三、按心输出量分三、按心输出量分2分分 类类 按心输出量按心输出量低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心输出量正常心输出量正常人正常人?2分分 类类 按心输出量按心输出量四、按病情程度分四、按病情程度
5、分 轻、中、重轻、中、重2分分 类类 按病情程度按病情程度急性心衰（急性心衰（acute heart failure)acute heart failure)慢性心衰（慢性心衰（chronic heart failure)chronic heart failure)五、按发生速度分五、按发生速度分 2分分 类类 按发生速度按发生速度 美国心脏病学会和美国心脏学会美国心脏病学会和美国心脏学会(ACC/AHA)(ACC/AHA)慢性心力衰竭评估与治疗指南慢性心力衰竭评估与治疗指南为了强调心力衰竭发生发展的过程为了强调心力衰竭发生发展的过程,将心力衰竭分为将心力衰竭分为4 个期个期,心力衰竭心力衰竭
6、高危因素高危因素心脏结构异常心脏结构异常心力衰竭心力衰竭症状和体征症状和体征A A 期期有有不明显不明显无无B B 期期有有无无C C 期期明显明显现在有现在有&既往有既往有D D 期期非常明显非常明显顽固、终末期、顽固、终末期、在标准治疗下在标准治疗下反复发作反复发作 Section 3 Body compensation during 3机体代偿机体代偿一、神经体液调节机制的激活一、神经体液调节机制的激活1.1.交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加2.2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮
7、系统激活钠水潴留、回心血量增加钠水潴留、回心血量增加3.3.其他：其他：ANP,NO,TNF,endothelinANP,NO,TNF,endothelin3机体代偿机体代偿 神经体液调节机制的激活神经体液调节机制的激活*心率加快（心率加快（160/min160/min）*心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张*心肌收缩性增强？心肌收缩性增强？*心室重塑心室重塑二、心脏代偿二、心脏代偿3机体代偿机体代偿 心脏代偿心脏代偿压力感受器：压力感受器：心输出量心输出量动脉血压动脉血压主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦心迷走心迷走，交感交感 容量感受器：容量感受器：心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血容量感受器
8、容量感受器交感神经交感神经化学感受器：缺氧化学感受器：缺氧心率心率 （一）心率加快（一）心率加快-1.1.机制机制3机体代偿机体代偿 心脏代偿心脏代偿 -心率加快心率加快代偿作用局限：代偿作用局限：过快（过快（180180次次/分）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少衰竭心肌衰竭心肌:负性力负性力-频率关系频率关系/-R blocker,digitalis（一）心率加快（一）心率加快-2.2.意义意义3机体代偿机体代偿 心脏代偿心脏代偿 -心率加快心率加快AB3机体代偿机体代偿 心脏代偿心脏代偿 -心率加快心率加
9、快Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 1.7 2.1 2.2 2.7 m m收缩力收缩力肌节初长肌节初长（二）心脏紧张源性扩张：（二）心脏紧张源性扩张：Increased preload 3机体代偿机体代偿 心脏代偿心脏代偿 -心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张部分心肌坏死；正常心肌收缩性增强部分心肌坏死；正常心肌收缩性增强（三）（三）心肌收缩性增强？心肌收缩性增强？3机体代偿机体代偿 心脏代偿心脏代偿 -心肌收缩性增强心肌收缩性增强（四）心室重塑（四）心室重塑(ventricular remodeling)心力衰竭时，为适应心脏负荷的增加，
10、心肌及心力衰竭时，为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。所出现的适应性、增生性的变化。3机体代偿机体代偿 心脏代偿心脏代偿 -心室重塑心室重塑Ventricular remodeling 在基因调控下，心脏的结构、代谢和功能的模式在基因调控下，心脏的结构、代谢和功能的模式改建过程改建过程肥大肥大表型改变表型改变凋亡凋亡心肌细胞心肌细胞 +非心肌细胞非心肌细胞 +细胞外基质细胞外基质成纤维成纤维增生增生炎症炎症增生增生胶原增生胶原增生3机体代偿机体代偿 心脏代偿心脏代偿 -心室重塑心室重塑
11、作用缓慢、持久作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大肥大心肌的生长具有不平衡性，超过某种限度时，则肥大心肌的生长具有不平衡性，超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。发生由代偿向衰竭的转化。心肌肥大的意义：心肌肥大的意义：3机体代偿机体代偿 心脏代偿心脏代偿 -心室重塑心室重塑胎儿型基因被激活：胎儿型基因被激活：ANF基因基因 -MHC -MHCAng-等等 间质细胞，间质细胞，I,型胶原产生型胶原产生、降解降解；I(粗粗)/(细细)型胶原比早型胶原比早 期期，晚期，晚期心肌细
12、胞心肌细胞 细胞总数细胞总数1/3，体积，体积70%表型改变和胶原增生表型改变和胶原增生3机体代偿机体代偿 心脏代偿心脏代偿 -心室重塑心室重塑1.1.血容量血容量 2.2.血液重新分配血液重新分配 3.3.组织利用氧的能力组织利用氧的能力4.4.红细胞红细胞三、心脏以外的代偿三、心脏以外的代偿3机体代偿机体代偿 心脏以外的代偿心脏以外的代偿Section 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制心力衰竭基本机制心力衰竭基本机制心肌舒缩性心肌舒缩性心泵功能机体机体4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制一、心肌舒缩的分子基础一、心肌舒缩的分子基础1.收缩蛋白
13、收缩蛋白myosin,actin2.调节蛋白调节蛋白 tropomyosin,troponin3.Ca 2+4.ATP4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制二、心肌收缩性减弱二、心肌收缩性减弱（一）心肌结构破坏（一）心肌结构破坏 1 1。心肌细胞数量减少（收缩蛋白丧失）。心肌细胞数量减少（收缩蛋白丧失）Necrosis Necrosis AMIAMI apoptosis apoptosis4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 -心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 心肌结构破坏心肌结构破坏 2.2.心肌结构改变心肌结构改变n肌丝肌丝/线粒体线粒体n间质间质/心肌心肌n胚胎基因表达胚胎基因表达n肌
14、原纤维错位肌原纤维错位n凋亡凋亡/坏死坏死/肥大肥大/纤维化纤维化4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 -心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 心肌结构破坏心肌结构破坏 肥大心肌的不平衡生长方式肥大心肌的不平衡生长方式(1)(1)心肌交感神经密度及心肌交感神经密度及NENE(2)(2)线粒体数量相对不足线粒体数量相对不足(3)(3)微血管数量相对不足或狭窄微血管数量相对不足或狭窄(4)(4)肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性(5)(5)肌浆网钙转运障碍肌浆网钙转运障碍(6)(6)肌节错位肌节错位4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 -心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 心肌结构破坏心肌结构破坏
15、 3.3.心室扩张心室扩张 机制：机制：心肌减少心肌减少 肌丝重排肌丝重排 室壁应力增大，胶原降解室壁应力增大，胶原降解 4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 -心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 心肌结构破坏心肌结构破坏 (二二)心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍1.1.能量生成障碍能量生成障碍（1 1）心肌缺血缺氧）心肌缺血缺氧（2 2）维生素）维生素B1B1缺乏缺乏2.2.能量利用障碍能量利用障碍（1 1）肌球蛋白头）肌球蛋白头/尾比值尾比值（2 2）V3V3数量数量（3 3）MLC-1MLC-1；TnT4TnT4 3.3.能量储备减少能量储备减少 磷酸肌酸减少磷酸肌酸减少ATP CPATP
16、 CP CPK4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 -心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍 ATPATP缺乏引起的后果缺乏引起的后果:CaCa2+2+转运障碍转运障碍CaCa2+2+分布异常分布异常CaCa2+2+超载超载CaCa2+2+与肌钙蛋白作用异常与肌钙蛋白作用异常细胞水肿细胞水肿线粒体形态功能异常线粒体形态功能异常提供的化学能提供的化学能转化的机械能转化的机械能蛋白质合成蛋白质合成心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 -心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍 （三）心肌兴奋（三）心肌兴奋-收缩偶联障
17、碍（收缩偶联障碍（CaCa2+2+转运异常）转运异常）1.1.肌浆网肌浆网摄储释钙摄储释钙障碍障碍n原因：心肌肥大、酸中毒、能量原因：心肌肥大、酸中毒、能量 n机制：机制：（1 1）酸中毒使酸中毒使SRSR和钙牢固结合和钙牢固结合（2 2）钙释放通道）钙释放通道(ryanodin-R)(ryanodin-R)（3 3）钙储量）钙储量:钙泵活性钙泵活性 4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 -心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 兴奋收缩偶联障碍兴奋收缩偶联障碍 v 肌浆网肌浆网CaCa2+2+释放量释放量Ry-Ry-受体受体Ca2+Ca2+钙储存钙储存蛋白蛋白H+肌浆网肌浆网储存钙减少储存钙减少H
18、 H+浓度增加浓度增加Ry-Ry-受体减少受体减少Ca2+4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 -心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 兴奋收缩偶联障碍兴奋收缩偶联障碍 n钙通道膜电压依赖性钙通道膜电压依赖性:+Em opens it；n受体操纵性受体操纵性:NE；nNa+/Ca 2+载体载体机制：机制：（1）心肌）心肌NE（2）-R密度，功能（下调；脱敏）密度，功能（下调；脱敏）（3）高血钾竞争抑制）高血钾竞争抑制2.2.钙内流受阻钙内流受阻4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 -心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 兴奋收缩偶联障碍兴奋收缩偶联障碍 3.3.肌钙蛋白与钙结合障碍肌钙蛋白与钙结合障碍
19、机制：机制：H H+竞争与肌钙蛋白结合；竞争与肌钙蛋白结合；4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 -心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 兴奋收缩偶联障碍兴奋收缩偶联障碍 三、心室舒张功能（过程）异常三、心室舒张功能（过程）异常1.1.钙离子复位延缓钙离子复位延缓 ATP ATP、使、使钙泵活性钙泵活性2.2.横桥解离障碍横桥解离障碍 ATPATP 肌钙蛋白与钙亲和力肌钙蛋白与钙亲和力（一）心室舒张功能障碍（一）心室舒张功能障碍4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 -心肌舒张功能异常心肌舒张功能异常 舒张功能障碍舒张功能障碍细胞内钙离子复位延缓细胞内钙离子复位延缓肌浆网肌浆网胞浆胞浆Ca2+C
20、a2+Ca2+肌钙蛋白肌钙蛋白Ca2+CaCa2+2+ATP酶NaNa+-Ca-Ca2+2+交换交换体体4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 -心肌舒张功能异常心肌舒张功能异常 舒张功能障碍舒张功能障碍1.1.心肌收缩构型变化心肌收缩构型变化 2.2.冠脉灌注不足冠脉灌注不足（二）（二）心室舒张势能减少心室舒张势能减少4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 -心肌舒张功能异常心肌舒张功能异常 舒张势能减少舒张势能减少（三）心室顺应性降低（三）心室顺应性降低心室在单位压力下引起的容积变化（心室在单位压力下引起的容积变化（V/P)容 积压 力顺应性降低顺应性正常顺应性升高4 4 心力衰竭发生
21、机制心力衰竭发生机制 -心肌舒张功能异常心肌舒张功能异常 顺应性降低顺应性降低 Collagen(细细)I(I(粗粗)顺应性降低的原因：顺应性降低的原因：1.1.室壁厚度增加室壁厚度增加2.2.室壁成分改变室壁成分改变顺应性降低引起心衰的机制：顺应性降低引起心衰的机制：1.1.妨碍心室充盈妨碍心室充盈2.2.加重淤血加重淤血3.3.妨碍冠脉灌注妨碍冠脉灌注4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 -心肌舒张功能异常心肌舒张功能异常 顺应性降低顺应性降低四、心脏各部舒缩不协调四、心脏各部舒缩不协调?心力衰竭与心泵衰竭心力衰竭与心泵衰竭1 1、心律失常破坏、心律失常破坏2 2、同一心室心肌梗死区域
22、性分布、同一心室心肌梗死区域性分布4 4 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 -心脏各部舒缩不协调心脏各部舒缩不协调病因病因收缩物质收缩物质 心肌肥大心肌肥大结构破坏结构破坏能量生成能量生成利用利用 能量代谢障碍能量代谢障碍钙转运异常钙转运异常钙内流钙内流 钙动员钙动员 钙结合障碍钙结合障碍心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱钙复位延缓钙复位延缓横桥解离横桥解离 舒张负荷舒张负荷 心室舒张心室舒张 心室内外心室内外因素因素心室顺应性心室顺应性 心室舒张顺应性异常心室舒张顺应性异常心力衰竭心力衰竭Section 5 心衰时机体的改变心衰时机体的改变5-心衰时机体的改变心衰时机体的改变HFCOVR供血不足供
23、血不足肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血神经神经体液体液+5-心衰时机体的改变心衰时机体的改变一、心输出量不足一、心输出量不足心功能检测心功能检测1.1.心泵功能心泵功能（，CO3.5L/min,CI2.2L/min/mCO3.5L/min,CI2.2L/min/m2 2）2.2.心室舒张末期压力（心室舒张末期压力（）3 3.心肌收缩功能心肌收缩功能 （,+dp/dt,+dp/dtmaxmax）4.4.心室舒张功能和顺应性（心室舒张功能和顺应性（）5 5.心力贮备心力贮备 5-心衰时机体的改变心衰时机体的改变 心输出量不足心输出量不足 心功能检测心功能检测临床表现：临床表现：1.1.皮肤
24、苍白或发绀皮肤苍白或发绀2.2.乏力、失眠、嗜睡乏力、失眠、嗜睡3.3.尿量减少尿量减少4.4.心源性休克心源性休克5-心衰时机体的改变心衰时机体的改变 心输出量不足心输出量不足 临床表现临床表现1.1.静脉淤血和静脉压力静脉淤血和静脉压力2.2.水肿水肿3.3.肝肿大压痛和肝功能异常肝肿大压痛和肝功能异常二、体循环淤血二、体循环淤血5-心衰时机体的改变心衰时机体的改变 体循环淤血体循环淤血疲乏疲乏水肿水肿颈静脉怒张颈静脉怒张肝肿大肝肿大腹水腹水厌食厌食紫绀紫绀外周静脉外周静脉压升高压升高5-心衰时机体的改变心衰时机体的改变 体循环淤血体循环淤血体循环淤血体循环淤血心性水肿心性水肿5-心衰时机
25、体的改变心衰时机体的改变 体循环淤血体循环淤血三、肺循环淤血三、肺循环淤血n表现为肺水肿和呼吸困难表现为肺水肿和呼吸困难5-心衰时机体的改变心衰时机体的改变 肺循环淤血肺循环淤血劳力性呼劳力性呼吸困难吸困难端作呼吸端作呼吸夜间阵发夜间阵发性呼吸困难性呼吸困难咳嗽咳嗽紫绀紫绀铁锈色痰铁锈色痰肺动脉楔肺动脉楔压升高压升高5-心衰时机体的改变心衰时机体的改变 肺循环淤血肺循环淤血（一）呼吸困难（一）呼吸困难呼吸困难的基础：呼吸困难的基础：肺淤血，肺水肿肺淤血，肺水肿呼吸困难的基本机制：呼吸困难的基本机制：1.1.肺顺应性下降肺顺应性下降2.2.呼吸道阻力增加呼吸道阻力增加3.J-3.J-感受器受刺激
26、感受器受刺激4.4.缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒5-心衰时机体的改变心衰时机体的改变 肺循环淤血肺循环淤血 呼吸困难呼吸困难呼吸困难的分类呼吸困难的分类1.1.劳力性劳力性(dyspnea on exertion)伴随着体力活动而出现伴随着体力活动而出现机制机制 ：（1 1）回心血量）回心血量（2 2）HR HR，心肌缺血；，心肌缺血；HbHb氧合氧合（3 3）PaOPaO2 2和和COCO2 2刺激呼吸中枢兴奋刺激呼吸中枢兴奋5-心衰时机体的改变心衰时机体的改变 肺循环淤血肺循环淤血 呼吸困难呼吸困难2.2.端坐呼吸（端坐呼吸（orthopnea)orthopnea)患者被迫采取端坐位或半卧位，
27、以减轻呼患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难吸困难机制：机制：平卧位平卧位 （1 1）机体下半身静脉回流）机体下半身静脉回流（2 2）水肿液吸收入血增多）水肿液吸收入血增多（3 3）横膈上移限制呼吸运动）横膈上移限制呼吸运动 5-心衰时机体的改变心衰时机体的改变 肺循环淤血肺循环淤血 呼吸困难呼吸困难3.3.夜间阵发性呼吸困难（夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea)paroxysmal nocturnal dyspnea)夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难吸困难5-心衰时机体的改变心衰时机体的改变 肺循环淤血肺循
28、环淤血 呼吸困难呼吸困难Paroxysmal nocturnal dyspnea机制：机制：（1）体位改变：平卧位）体位改变：平卧位（2）入睡后迷走兴奋性相对）入睡后迷走兴奋性相对（3）熟睡后神经反射敏感性）熟睡后神经反射敏感性 5-心衰时机体的改变心衰时机体的改变 肺循环淤血肺循环淤血 呼吸困难呼吸困难（二）肺水肿（二）肺水肿左心衰最严重表现左心衰最严重表现机制机制1.cap 1.cap 血压血压2.cap 2.cap 通透性通透性5-心衰时机体的改变心衰时机体的改变 肺循环淤血肺循环淤血 肺水肿肺水肿一、一、X X线检查线检查二、超声心动图二、超声心动图 三、放射性核素检查三、放射性核素检
29、查四、有创性血流动力学检查四、有创性血流动力学检查Section 6 实验室及其他检查实验室及其他检查6实验室及其他检查实验室及其他检查Section 7 诊断要点诊断要点病因病因+病史病史+症状症状+体征体征+实验室及其他检查实验室及其他检查前提：前提：具备明确的器质性心脏病具备明确的器质性心脏病或损害心功能疾病的诊断或损害心功能疾病的诊断7 诊断要点诊断要点一、病因诱因防治一、病因诱因防治二、调节神经体液系统失衡及干预心室重塑二、调节神经体液系统失衡及干预心室重塑 ACEI和和-受体阻断剂受体阻断剂;AngII-R 阻断剂阻断剂 三、降低心脏负荷三、降低心脏负荷四、改善心脏舒缩功能四、改善
30、心脏舒缩功能五、改善心肌能量代谢五、改善心肌能量代谢六、换心、心肌干细胞六、换心、心肌干细胞Section 8 心衰的防治原则心衰的防治原则8-心衰的防治原则心衰的防治原则Section 9 护理评估护理评估9护理评估护理评估 病史病史1 1、病史、病史心衰的病因和诱因心衰的病因和诱因病程发展经过病程发展经过心理心理-社会状况社会状况9护理评估护理评估 身体评估及辅助检查身体评估及辅助检查2 2、身体评估、身体评估一般状态一般状态心肺心肺其他其他3 3、实验室及其他检查、实验室及其他检查10 常用护理诊断常用护理诊断1 1、气体交换受损、气体交换受损2 2、体液过多、体液过多3 3、活动无耐力、活动无耐力4 4、潜在并发症、潜在并发症Section 10 常用护理诊断常用护理诊断11 护理措施及依据护理措施及依据1 1、气体交换受损、气体交换受损2 2、体液过多、体液过多3 3、活动无耐力、活动无耐力4 4、潜在并发症：洋地黄中毒、潜在并发症：洋地黄中毒Section 11 护理措施及依据护理措施及依据12 健康指导健康指导1 1、饮食与活动、饮食与活动2 2、预防病情加重、预防病情加重3 3、提高对治疗的依从性、提高对治疗的依从性Section 12 健康指导健康指导
