1、慢性阻塞性肺部疾病疾病查房 宁波天一职业技术学院简要病史v姓名：曹高法v性别：男v年龄：62岁v民族：汉族v职业：退休v主诉：反复咳嗽咳痰气促主诉：反复咳嗽咳痰气促10余年，再发伴双下肢水肿余年，再发伴双下肢水肿1周周v现病史：患者现病史：患者10余年前无受凉，劳累等因素下于家中余年前无受凉，劳累等因素下于家中出现咳嗽，不剧，咳白色泡沫样痰，量中等，无胸闷出现咳嗽，不剧，咳白色泡沫样痰，量中等，无胸闷气促，无痰中带血，无发热寒战，无头晕头痛，无胸气促，无痰中带血，无发热寒战，无头晕头痛，无胸痛心悸，无恶心呕吐等不适。患者上述症状反复发作，痛心悸，无恶心呕吐等不适。患者上述症状反复发作，常与冬春
2、季节受凉后出现，曾多次于外院和我院住院常与冬春季节受凉后出现，曾多次于外院和我院住院治疗，诊断为治疗，诊断为“慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病”，给予抗感染等治，给予抗感染等治疗后症状缓解。平时未长期用药。平时登疗后症状缓解。平时未长期用药。平时登3楼感气促明楼感气促明显。显。1周前患者饮酒后再次出现咳嗽咳痰气促，痰白色，周前患者饮酒后再次出现咳嗽咳痰气促，痰白色，量中等，伴双下肢水肿，无发热寒战，无咯血，无胸量中等，伴双下肢水肿，无发热寒战，无咯血，无胸痛等不适，症状不剧，当时未予重视，未就诊，痛等不适，症状不剧，当时未予重视，未就诊，1周来周来自觉上述症状逐渐加重，出现说话后即有气促感。为自觉
3、上述症状逐渐加重，出现说话后即有气促感。为求进一步诊治来我院，门诊拟求进一步诊治来我院，门诊拟“慢性阻塞性肺病急性慢性阻塞性肺病急性加重加重”收入我科。收入我科。起病以来，患者神志清，精神软，胃纳欠佳，睡眠起病以来，患者神志清，精神软，胃纳欠佳，睡眠欠安，大小便无殊，体重无明显增减。欠安，大小便无殊，体重无明显增减。v既往史：既往体质尚可，既往史：既往体质尚可，1010年前因年前因“食道癌食道癌”于我院于我院手术治疗，术后愈合好。否认手术治疗，术后愈合好。否认“结核，疟疾，肺吸虫结核，疟疾，肺吸虫”等传染病史，否认等传染病史，否认“高血压病高血压病”史，史，“冠心病冠心病”史，史，“糖尿病糖尿
4、病”史，否认除上述疾病以外的史，否认除上述疾病以外的“肾，内分泌，肾，内分泌，脑脑”等脏器其他重大疾病史，否认外伤和输血史，否等脏器其他重大疾病史，否认外伤和输血史，否认食物，药物，过敏史，否认中毒史，预防接种不详。认食物，药物，过敏史，否认中毒史，预防接种不详。v个人史：初中文化程度，退休。否认外地久居史，否个人史：初中文化程度，退休。否认外地久居史，否认疫区，疫情，疫水接触史，否认牧区，矿山，高氟认疫区，疫情，疫水接触史，否认牧区，矿山，高氟区，低碘区居住史，否认工业毒物，粉尘，放射性物区，低碘区居住史，否认工业毒物，粉尘，放射性物质，有毒物质接触史，否认药物成瘾史，吸烟：质，有毒物质接触
5、史，否认药物成瘾史，吸烟：1515支支/天天*3030余年，已戒烟余年，已戒烟1 1余年，偶有饮酒，否认治游史。余年，偶有饮酒，否认治游史。v婚育史：婚育史：2525岁结婚，配偶体健，育有岁结婚，配偶体健，育有3 3个女儿，妻子和个女儿，妻子和女儿均体健，家庭关系和睦。女儿均体健，家庭关系和睦。v家族史：父母已亡，有家族史：父母已亡，有4 4兄弟姐妹，均体健，否认家族兄弟姐妹，均体健，否认家族性遗传病，肿瘤或类似的病史性遗传病，肿瘤或类似的病史慢性阻塞性肺部疾病概念v慢性阻塞性肺部疾病简称COPD，是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。慢性支气管炎和慢性阻塞性肺
6、气肿都有气流受阻现象，把具有气流受阻为特征的一类疾病vCOPD的诊断，病因，病理改变vCOPD的临床表现vCOPD的辅助检查v主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPDCOPD诊断的必备诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%及及FEV180%FEV180%预计值预计值可确定为不完全可逆性气流受限。可确定为不完全可逆性气流受限。v有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时有少数患者并无
7、咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%，而，而FEV180%FEV180%预计值，在除外其他疾病后，预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为亦可诊断为COPDCOPD。COPD的诊断v吸烟v感染v大气污染v职业粉尘和化学物质v气候v遗传因素COPD的病因COPD的病理改变v主要为慢性支气管炎和肺气肿的病理改变。主要为慢性支气管炎和肺气肿的病理改变。v主要的病变有：主要的病变有：v粘膜上皮纤毛倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死粘膜上皮纤毛倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状
8、上皮化生；化生；v粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化；粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化；v管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；v管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；可增生、肥大，管腔变窄；v软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。支气管炎反复软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管
9、因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。COPD的临床表现v症状：起病缓慢，病程较长。症状：起病缓慢，病程较长。慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。或排痰。咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，
10、可有脓性痰。多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短，是活甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。的标志性症状。喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的喘息喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的喘息。v体征：典型肺气肿体征：桶状胸，胸部呼吸活动减弱；叩诊过清音，心体征：典型肺气肿体征：桶状胸，胸部呼吸活动减弱；叩诊过清音，心浊音界缩小，肝上界下移；听诊呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。浊音界缩小，肝上界下移；听诊呼吸音减弱，呼气延长
11、，心音遥远。vCOPD的分期：的分期：（1）急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽，咳痰，气促（或）急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽，咳痰，气促（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状 （2）稳定期）稳定期 则指病人咳嗽，咳痰，气短等症状稳定或症状轻微。则指病人咳嗽，咳痰，气短等症状稳定或症状轻微。v并发症并发症 自发性气胸，肺部感染，呼吸衰竭等自发性气胸，肺部感染，呼吸衰竭等COPD的辅助检查v血象检查v血气分析vX线检查v肺功能检查v痰液检查v该病人主要的护理诊断v该病人的护理措施v该病人出院后的健康宣教v该病的护
12、理新进展11种功能型健康管理型态v1.健康认知健康管理型态：患者既往体质尚可，现神志清，精神软，咳嗽咳痰气促，痰色白，量中，伴双下肢水肿。v2.营养代谢型态：患者胃纳欠佳v3.排泄型态：大小便无殊，基本正常。v4.睡眠休息型态：患者睡眠欠。v5.活动运动型态：住院前登3楼感气促明显v6.认知感知型态：患者各种感觉正常，对疾病知识并不了解。v7.自我感知自我概念型态：患者无发热寒战，无咯血，无头痛头晕，无胸痛心悸v8.角色关系型态：患者与他人沟通正常，家庭关系和睦。v9.性生殖型态：患者25岁结婚，育有三女，体健。v10.应对应激耐受型态：应对型态良好。v11.价值信仰型态：患者无宗教信仰。护理
13、诊断和相关因素v清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物增多，黏稠及支气管痉挛有关v气体交换受损 与呼吸道阻塞，肺组织弹性降低，通气/血流比例失调致通气和换气功能障碍有关v活动无耐力 与肺功能下降引起慢性缺氧，活动时供养不足有关v营养失调：低于机体需要量 与呼吸道感染致消耗增加而摄入不足有关v潜在并发症：自发性气胸、肺部感染、呼吸衰竭护理措施v注意病情观察，观察病人咳嗽，咳痰，呼吸困难进行性，加重的程度，全身症状，体征和并发症的情况。尤其注意观察痰液的性质和量。监测动脉血气分析和水，电解质，酸碱平衡状况。v遵医嘱正确给予抗感染治疗，观察药物疗效和不良反应，有效地控制呼吸道感染。鼓励病人咳嗽，指导病人正确
14、咳嗽，促进咳痰。对痰液较多或年老体弱、无力咳痰者，已祛痰为主，按医嘱是用祛痰剂或给予超声雾化吸入。注意雾化后和协助病人翻身后，进行背部叩击，有利于分泌物的排出。v合理用氧，对呼吸困难伴低氧血症，采用低流量持续给氧，流量12L/min。每天氧疗时间不少于15小时，因熟睡时呼吸中枢兴奋性降低或上呼吸道阻塞而缺氧加重，为此睡眠时间不间歇。v协助病人呼吸训练，改善呼吸状态。v应注意营养摄入，给予高热量，高蛋白，高维生素饮食，防止产气影响膈肌运动，少吃产气食品。改善营养状态，提高机体的免疫力。保证足够的饮水量，有助于痰液的稀释。v病情缓解的期间，要注意全身运动锻炼，结核呼吸训练能有效挖掘呼吸功能潜力v注
15、意病人的心理护理，聆听病人的叙述，作好病人与家属及单位间的沟通。v（1）缩唇呼吸：在呼气时将口唇缩成吹笛子状，气体经缩窄的口唇缓慢呼出，称缩唇呼气。其作用是提高支气管内压，防止呼气时小气道过早陷闭，以利于肺泡排气。病人将缩唇呼气，融入腹式呼吸之中，便能有效增加呼吸运动的力量和效率，调动通气的潜能。v腹式呼吸：通过腹肌的主动舒张与收缩加强腹肌训练，可使呼吸阻力减低，肺泡通气量增加，提高呼吸效率。v训练方法：取仰卧或舒适的冥想坐姿或仰卧，放松全身。右手放在腹部肚脐，左手放在胸部。吸气时，最大限度地向外扩张腹部，胸部保持不动。呼气时，最大限度地向内收缩腹部，胸部保持不动。循环往复，保持每一次呼吸的节
16、奏一致。健康宣教v做好卫生宣教工作，使病人及家属了解做好卫生宣教工作，使病人及家属了解COPDCOPD的发病、加重与呼吸道的发病、加重与呼吸道感染与外界环境因素密切相关，认识到积极配合治疗及康复训练可感染与外界环境因素密切相关，认识到积极配合治疗及康复训练可减少疾病急性发作、改善呼吸功能、延缓病情进展、提高生活质量，减少疾病急性发作、改善呼吸功能、延缓病情进展、提高生活质量，但为此必须付出耐心，治疗和锻炼必须持之以恒。但为此必须付出耐心，治疗和锻炼必须持之以恒。v指导病人适当休息，避免过度疲劳，注意营养的摄入，与病人及家指导病人适当休息，避免过度疲劳，注意营养的摄入，与病人及家属共同制定休息和
17、营养摄入计划。属共同制定休息和营养摄入计划。v鼓励病人特别是缓解期病人，坚持锻炼以加强耐寒能力与机体抵抗鼓励病人特别是缓解期病人，坚持锻炼以加强耐寒能力与机体抵抗力；同时告诉病人注意保暖，避免受凉，预防感冒。力；同时告诉病人注意保暖，避免受凉，预防感冒。v指导病人坚持呼吸锻炼和全身运动锻炼，以保护肺功能，防止并发指导病人坚持呼吸锻炼和全身运动锻炼，以保护肺功能，防止并发症的发生。活动前可先做缩唇呼吸和腹式呼吸，防止气促的发生；症的发生。活动前可先做缩唇呼吸和腹式呼吸，防止气促的发生；活动时略感不适应立即停止活动，做缩唇呼吸和腹式呼吸，改善通活动时略感不适应立即停止活动，做缩唇呼吸和腹式呼吸，改
18、善通气。气。v想吸烟者宣传积极戒烟的道理。同时注意改善环境卫生，做好个人想吸烟者宣传积极戒烟的道理。同时注意改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除暨避免烟雾、粉尘和刺激性气体等诱发因素对呼吸劳动保护，消除暨避免烟雾、粉尘和刺激性气体等诱发因素对呼吸道的影响道的影响v应警惕自发性气胸、肺部急性感染等并发症。如感不适，应及时就应警惕自发性气胸、肺部急性感染等并发症。如感不适，应及时就医医护理新进程v药物新进展：药物新进展：1 1、支气管扩张剂：、支气管扩张剂：报告显示，长期使用新一代长效选择性报告显示，长期使用新一代长效选择性M3M3受体阻滞剂噻托溴铵，有受体阻滞剂噻托溴铵，有可能改变可能改变COP
19、DCOPD的自然病程，有临床资料表明，噻托溴铵能显著改善夜间的自然病程，有临床资料表明，噻托溴铵能显著改善夜间症状和睡眠期氧合作用，改善肺内气体分布，降低急性发作次数，与沙症状和睡眠期氧合作用，改善肺内气体分布，降低急性发作次数，与沙美特罗或福莫特罗联用有明显协同作用。美特罗或福莫特罗联用有明显协同作用。2 2、肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素3 3、磷酸二酯酶（、磷酸二酯酶（PDEPDE）抑制剂）抑制剂4 4、白三、白三B4B4拮抗剂拮抗剂5 5、抗氧化剂：、抗氧化剂：N-N-乙酰半胱氨酸，具有强力抗氧化、化痰作用，减少炎症反应。更乙酰半胱氨酸，具有强力抗氧化、化痰作用，减少炎症反应。更有效的
20、抗氧化剂有效的抗氧化剂a-a-苯基叔丁基硝酮，能阻断细胞内氧自由基生成，目前苯基叔丁基硝酮，能阻断细胞内氧自由基生成，目前正在试验中。正在试验中。6 6、疫苗、疫苗7 7、蛋白酶抑制剂、蛋白酶抑制剂8 8、前列腺素抑制剂、前列腺素抑制剂 ：血栓烷受体阻滞剂塞曲司特及环氧合酶抑制剂吲哚美辛、美洛昔康，血栓烷受体阻滞剂塞曲司特及环氧合酶抑制剂吲哚美辛、美洛昔康，均有减少气道分泌，减轻炎症的作用。均有减少气道分泌，减轻炎症的作用。9 9、大环内酯类物、大环内酯类物红霉素能有效治疗弥漫性泛细支气管炎，显示除抗菌外，还能抑制红霉素能有效治疗弥漫性泛细支气管炎，显示除抗菌外，还能抑制中性粒细胞效应，稳定细胞膜作用。中性粒细胞效应，稳定细胞膜作用。
