1、2023-6-271 是指作用于节后胆碱能神经受体是指作用于节后胆碱能神经受体,阻断节阻断节后胆碱能神经兴奋的药物后胆碱能神经兴奋的药物,也称胆碱能神经也称胆碱能神经阻断药、平滑肌解痉药。阻断药、平滑肌解痉药。阿托品是此类药物的代表。阿托品是此类药物的代表。2023-6-272 阿托品阿托品(atropine)(atropine)阿托品是从颠茄植物中分离出的生物碱，为阿托品是从颠茄植物中分离出的生物碱，为消旋莨菪碱。现已人工合成。消旋莨菪碱。现已人工合成。药理作用药理作用 作用机制：作用机制：l阿托品为竞争性阿托品为竞争性M M胆碱受体阻断药，胆碱受体阻断药，l对对M M胆碱受体有高度的选择性
2、及有较强的亲和胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力，阻断力，阻断AchAch对对M M胆碱受体的激动作用。胆碱受体的激动作用。2023-6-273 阿托品与阿托品与M M胆碱受体结合后内在活性很小，胆碱受体结合后内在活性很小，一般不一般不产生激动作用。产生激动作用。l大剂量大剂量阿托品对阿托品对N N1 1(神经节神经节)胆碱受体有阻胆碱受体有阻断作用。断作用。l阿托品对阿托品对AchAch的生物合成、贮存、释放过程的生物合成、贮存、释放过程均无影响。均无影响。2023-6-2741.1.腺体腺体 阿托品阿托品阻断阻断M M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺对汗
3、腺对阿托品最敏感，阿托品最敏感，抑制作用最强，抑制作用最强，0.5mg0.5mg阿托品可产生明显阿托品可产生明显抑制作用；对泪腺抑制作用；对泪腺 及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；大剂量大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。2023-6-2752023-6-2762023-6-2773.眼 扩瞳2023-6-2782023-6-2792023-6-27106.中枢作用中枢作用 较大剂量（较大剂量（12mg）可兴奋延脑呼吸中枢）可兴奋延脑呼吸中枢 和大脑皮层。此作用可用于有机磷中毒呼和大脑皮层。此作用可用于有机磷中毒呼吸抑
4、制作用的解救。吸抑制作用的解救。中毒剂量（中毒剂量（10mg)可出现明显中枢中毒症可出现明显中枢中毒症状，如烦躁不安，多言，幻觉，运动失调，状，如烦躁不安，多言，幻觉，运动失调，惊厥等。惊厥等。2023-6-27112023-6-27122023-6-27132023-6-27142023-6-27152023-6-27162023-6-27172023-6-27182023-6-2719 N1胆碱受体阻断药 (神经节阻滞药)N胆碱受体阻断药 N2胆碱受体阻断药 (骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药)2023-6-2720松药 骨骼肌松弛药 非松药 2023-6-2721松药松药 (depolarizi
5、ng muscular relaxants)作用机制：作用机制：药物与神经肌肉接头后膜药物与神经肌肉接头后膜N2受体结合，产受体结合，产生与生与Ach相似的，较相似的，较持久的除极作用持久的除极作用，使，使N2受体对受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。不起反应而使骨骼肌松弛。2023-6-27222023-6-27232023-6-27242023-6-27252023-6-27262023-6-27272023-6-27282023-6-2729*合成的双季铵化合物，作用机理同筒箭毒碱，作用强度是筒箭毒碱的5倍。作用持续时间约为30-40min。*可配合全身麻醉（麻醉前宜先用阿拖品减少腺体分
6、泌）或化学保定。*中毒时可用新斯的明解救。2023-6-2730又称为:肾上腺素受体激动药 （adrenoceptor agonists)拟交感胺类药物 (sympathomimetic amines)2023-6-2731肾上腺素受体激动药的基本化学结构为-苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。2023-6-27321.儿茶酚胺(catecholamines)属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2.非儿茶酚胺 属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。2023-6-27333.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间 长、短有关。儿
7、茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。4.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。2023-6-27345.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体选择性产生改变。取代基团越大,对受体选择性越小,对受体选择性越大。-H 去甲肾上腺素 主要兴奋受体 -CH3 肾上腺素 主要兴奋 受体 -异丙基 异丙肾上腺素 主兴奋1 2受体，对受体无活性。-叔丁基 舒喘灵 主对2受体有活性2023-6-2735 受体激动药肾上腺素受体激动药 ，受体激动药 受体激动药2023-6-
8、2736苯乙胺苯乙胺-N-甲基转移酶甲基转移酶 2023-6-27372023-6-2738 1 1受体和受体和 1 1、2 2受体，受体，l对受体激动作用强度相等。对受体激动作用强度相等。1.1.心脏心脏 1 12023-6-2739 受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。收缩。2 2受体，骨骼肌和肝血管扩张。受体，骨骼肌和肝血管扩张。l冠状血管扩张（冠状血管扩张（2 2）2023-6-27403.3.血压血压 小剂量小剂量ADAD：l收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。l舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼舒张压不变
9、或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量大剂量ADAD：l收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。2023-6-2741 2 2受体，使受体，使 1 1受体，粘膜血管收受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。缩，通透性降低，消除粘膜水肿。2023-6-27425.5.胃肠平滑肌张力降低。胃肠平滑肌张力降低。6.6.血糖升高：血糖升高：受体，促进糖原分解；受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；
10、抑制胰岛降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。释放。2023-6-2743 1 1、1 1受体，血压升高。受体，血压升高。2 2受体，受体，2023-6-27445 2023-6-27452023-6-2746 1 1、2 2、1 1、2 2受体。受体。l2.2.间接作用：促进神经末梢释放间接作用：促进神经末梢释放NANA。2023-6-27472023-6-27482023-6-2749去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)体内过程体内过程 本品口服不吸收，在
11、碱性肠液中易破坏；不本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。采用静脉滴注给药。2023-6-2750 药理作用药理作用 作用机制：作用机制：对对 受体具有强大的激动作用受体具有强大的激动作用 对对 1 1受体激动作用较弱受体激动作用较弱 对对 2 2受体无作用受体无作用 激动突触前膜激动突触前膜 2 2受体，负反馈抑制受体，负反馈抑制NANA的释放。的释放。2023-6-27512023-6-2752 受体，对受体，对 1 1、2 2受体无选择性，强度受体无选择性，强度相等；对相等；对 受体无作用。受体
12、无作用。1.1.心脏心脏 激动激动 1 1受体，其作用比受体，其作用比NANA、ADAD强。强。2023-6-2753 2 2受体，血管扩张；冠状血受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。管扩张，血流量增加。3.3.血压血压 兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管扩张，兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管扩张，舒张压下降，总体反应为血压下降。舒张压下降，总体反应为血压下降。4.4.支气管平滑肌支气管平滑肌 2 2受体，支气管舒张；抑受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。制过敏介质释放。2023-6-27542023-6-27552023-6-2756一、名词解释M受体N受体（N1、N2受体）拟似药（激动
13、药）拮抗药（阻断药）M样作用N样作用2023-6-27571、神经元之间或神经元效应器之间神经冲动的传递是如何完成的？2、胆碱能神经的受体有哪些？胆碱能神经兴奋的基本生理功能是什么？乙酰胆碱是如何被破坏的？3、肾上腺素能神经受体有哪些？肾上腺素能神经兴奋的基本生理功能是什么？去甲肾上腺素是如何被破坏的？4、拟胆碱药有哪些?作用机理是什么？临床主要适应症是什么？各举一例。2023-6-27585、抗胆碱药可分为哪两类？各举一例。6、阿托品的药理作用是什么？临床有哪些应用？7、琥珀胆碱属于哪类药物？用药时应注意些什么？中毒时如何解救？8、肾上腺素有哪些药理作用？临床主要用途是什么？9、麻黄碱属于哪类药物？主要应用是什么？
