《其他传染病》课件.ppt

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1、1细菌性痢疾细菌性痢疾(bacillary dysentery)2概述Bacillary dysentery(菌痢)由痢疾杆菌引起的一种肠道传染病 结肠假膜性肠炎 肠粘膜不规则浅表性溃疡(地图状)腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。3病原学病原学 病原体病原体 痢疾杆菌痢疾杆菌 属肠杆菌科志贺菌属,属肠杆菌科志贺菌属,G 杆菌,无鞭毛杆菌,无鞭毛 分分 型型 目前分为目前分为4群及群及47个血清型个血清型 痢疾志贺菌痢疾志贺菌 A(病情最重)(病情最重)福氏志贺菌福氏志贺菌 B(我国主要,易转慢性)(我国主要,易转慢性)鲍氏志贺菌鲍氏志贺菌 C(我国较少)(我国较少)宋内志贺菌宋内志贺菌 D(病

2、情最轻)(病情最轻)41传染源:病人及带菌者2传播途径:消化道传播(水源、食物污染)3易感人群:普遍易感 儿童,中青年 免疫力不持久 无交叉免疫4流行特征:夏秋季 5临床表现临床表现 潜伏期潜伏期l一一3d(数小时至数小时至7d)。病情严重程度病情严重程度 痢疾志贺菌痢疾志贺菌福氏志贺菌福氏志贺菌宋内志贺菌宋内志贺菌腹痛、腹泻、里急后重、脓血便为主腹痛、腹泻、里急后重、脓血便为主要特征。重者可出现感染性休克、中毒要特征。重者可出现感染性休克、中毒性脑炎。性脑炎。6 大部分胃酸杀死大部分胃酸杀死痢疾杆菌痢疾杆菌 胃胃 少部分入肠少部分入肠 人体免疫力人体免疫力 细菌侵入后在肠粘膜上皮细胞和固有层

3、中繁细菌侵入后在肠粘膜上皮细胞和固有层中繁殖,释放内毒素,引起肠粘膜炎症反应和因有层小殖,释放内毒素,引起肠粘膜炎症反应和因有层小血管循环障碍,粘膜出现坏死和溃疡。血管循环障碍,粘膜出现坏死和溃疡。腹痛、腹泻、脓血。腹痛、腹泻、脓血。消化道消化道7 部位:结肠,结肠,尤其以直肠和乙状结肠为主尤其以直肠和乙状结肠为主 病理变化8病理类型 急性细菌性痢疾 慢性细菌性痢疾 中毒性细菌性痢疾91、急性细菌性痢疾 基本病变:结肠粘膜急性纤维素性炎,并有假膜形成(假膜性炎)。急性卡他性炎:粘膜充血、水肿、出血、中性白细胞浸润、粘膜分泌亢进、上皮糜烂 假膜性炎:由纤维素、坏死组织、炎细胞形成,开始在粘膜顶部

4、,糠皮样,融合成片 溃疡:假膜脱落形成,大小不等,多浅表,外形不规则(地图状)愈合10假膜性炎11假膜性炎12假膜性炎1314 临床病理联系:毒血症表现;局部炎症刺激症状;水样便、粘液便、脓血便。合并症少:肠出血、穿孔152、慢性细菌性痢疾 病程:2个月 病变特点:病变新旧并存,损伤与修复反复进行。慢性溃疡边缘不规则,较深,达肌层,底部不平。粘膜常有过度增生形成炎性息肉、肿块。可肠腔狭窄。肠壁炎细胞浸润,纤维组织增生肠壁厚、硬、狭窄 临床:复杂多变;慢性菌痢急性发作。163、中毒性细菌性痢疾 发病年龄:多见于27岁儿童 病变特点:全身症状重(中毒性休克和呼吸衰竭);肠道病变轻(卡他性炎和滤泡性

5、肠炎)致病菌:福氏、宋氏 临床:起病急骤,迅速出现中毒性休克或呼吸衰竭17流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitismeningo-coccal meningitis18一.概述 由脑膜炎双球菌(奈瑟菌)感染引起的经呼吸道传播的脑脊髓膜急性化脓性炎。多为散发,在冬、春季节可发生流行。患者多为儿童和青少年。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤淤点或淤斑、脑膜刺激症状(可出现中毒性休克)。19二.病原学 病原体(1)脑膜炎奈瑟菌 Neisseria meningitidis (脑膜炎双球菌 meningococcus)奈瑟菌属(2)G-双球菌(3

6、)内毒素致病重要因素(4)仅存于人体(5)细胞内寄生(6)巧克力色血琼脂培养基培养20流行病学传染源 带菌者或病人传播途径 呼吸道飞沫直接传播人群易感性 普遍易感 6m2岁 2122 流行特征(1)地区性(2)周期性(3)季节性:11m5m (34m高峰)(4)年龄分布:6m2岁(5)感染类型 60%70%带菌状态 25%30%上呼吸道感染型 1%典型流脑23 发病过程 细菌 呼吸道繁殖 入血 短暂菌血症 败血症 血脑屏障 脑脊髓膜24病理变化普通型流脑 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎症期暴发型流脑 Waterhouse-Friderichsens syndrome(华-佛氏综合征,暴发型脑

7、膜炎双球菌败血症)暴发性脑膜脑炎(水肿型)251.前驱期(上呼吸道感染期)上呼吸道感染症状,如低热、鼻塞、咽痛等 持续12天,但因发病急,进展快,此期易被忽视。262.败血症期(1)感染中毒症状:畏寒、高热体温迅速达40度以上、头痛、呕吐、全身乏力。肌肉酸痛,食欲不振及神志淡漠等症状。(2)瘀点瘀斑(最重要的体征)70%90%病人 部位:全身皮肤黏膜 大小:不等 发展:严重者瘀点、瘀斑可迅速扩大,且因血栓形成发生大片坏死。(3)约10%的患者常在病初几日在唇周及其他部位出现单纯疱疹。27皮肤瘀点、瘀斑283.脑膜炎期病理:脑、脊髓膜急性化脓性炎 脓性渗出物以大脑额叶、顶叶及脑底部 最明显症状:

8、颅压升高表现体征:脑膜刺激征 表现为颈项强直和屈髋伸膝征(Kernig sign)阳性。29304.恢复期 体温下降 瘀点瘀斑消失 症状好转 神经系统检查正常 10%口唇疱疹 31(二)暴发型 少数病例(儿童)起病急骤,病情凶险如不及时抢救,常于24小时内甚至6小时内危及生命,此型病死率达50%,婴幼儿可达80%。败血症休克型 脑膜脑炎型321.败血症休克型 循环衰竭为主要特征(1)起病急,进展迅速,感染中毒症状重(2)瘀点瘀斑迅速出现,增多扩大(3)循环衰竭导致休克(4)脑膜刺激征缺如或不明显(5)易出现DIC33 华佛氏综合征:爆发型流脑败血症型,患者败血症状重而脑膜炎轻,细菌内毒素引起周

9、围循环衰竭(中毒性休克)和DIC,在皮肤、粘膜广泛出血时,往往并发双侧肾上腺大片出血,可引起肾上腺皮质功能不足,称为华佛氏综合征(Waterhousefriderichsen syndrome)3435362.脑膜脑炎型 脑实质严重损害为特征(1)高热,瘀点瘀斑(2)脑实质损害表现 意识障碍,惊厥,昏迷 脑水肿表现:视神经乳头水肿,锥束征(+)脑疝:枕骨大孔疝 海马沟回疝37临床病理联系临床病理联系脑膜刺激征颅内压增高脑脊液改变颈项强直Korning征(+)角弓反张前囟饱满喷射性呕吐压力脓性浑浊培养、涂片 双球菌颅神经麻痹耳聋视力障碍面神经麻痹38七.并发症和后遗症 并发症 继发感染(肺炎)化

10、脓性迁徙性病变 后遗症 耳聋,失明,脑积水,癫痫等39 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎 (epidemic encephalitis B)40概述 国际上称日本脑炎 乙型脑炎病毒引起 脑实质炎症为主要病变的急性传染病 蚊虫叮咬传播 有严格的季节性,夏秋季流行,集中于7、8、9三个月,十岁以下儿童最易感染。临床特点:高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征 可有后遗症41病原学l乙型脑炎病毒,呈球形,直径2040nm,为单股RNA病毒;l外有类脂囊膜,表面有血凝素,能凝集鸡红细胞;l病毒在胞浆内增殖,能在乳鼠脑组织内传代,亦能在鸡胚、猴肾细胞、鸡胚细胞和Hela等细胞内生长;l对温度、乙醚、酸等

11、都很敏感;l其抗原性较稳定。42流行病学 传染源:传染源:人畜共患的自然医源性疾病,猪是主要传染源,其中以未过夏天的幼猪最为重要。43流行病学 传播途径:蚊虫叮咬传播途径:蚊虫叮咬 蚊类是主要传播媒介,库蚊、伊蚊和按蚊的某些种类都能传播本病,其中以三带喙库蚊最重要。蚊体内病毒能经卵传代越冬,可成为病毒的长期储存宿主。44流行病学 人群易感性:人群易感性:普遍易感。感染后多呈隐性感染。感染后免疫力持久 发病年龄:2-6岁儿童发病率最高。流行特征:流行特征:地区性:地区性:主要分布于亚洲。季节性:季节性:集中在7、8、9三个月45发病机制 人 蚊虫叮咬 病毒进入人体局部组织细胞和淋巴结、以及血管内

12、皮细胞内增殖 入血 病毒血症血脑屏障中枢神经系统 病原体:病毒的数量、毒力 人 体:机体的免疫力、防御功能 免疫力强:隐性感染或轻型病例 免疫力低下:侵入中枢神经系统46病理变化 好发部位:上重下轻(大脑皮质、基底核,视丘最严重;小脑皮质丘脑、桥脑次之;脊髓最轻)。病变特点:脑的变质性炎脑的变质性炎神经细胞变性、坏死神经细胞卫星现象和噬神经细胞现象。脑血管病变和炎细胞浸润淋巴细胞套软化灶形成筛状软化灶神经胶质细胞增生胶质细胞结节47大脑皮质软化灶脑实质充血、水肿,可见点状出血和粟粒大小的软化灶。48神经细胞卫星现象在变性坏死的神经细胞周围有在变性坏死的神经细胞周围有5个以上增生的少突胶质细围个

13、以上增生的少突胶质细围绕时,称神经细胞卫星现象;绕时,称神经细胞卫星现象;49噬神经细胞现象小胶质细胞和血源性巨小胶质细胞和血源性巨噬细胞侵入变性坏死的噬细胞侵入变性坏死的神经细胞内,则称为噬神经细胞内,则称为噬神经细胞现象。神经细胞现象。50淋巴细胞套血管扩张充血,管周间隙增宽,常伴有淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润 51软化灶形成神经组织发生局灶性坏死液化、形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶,称为筛状软化灶。52胶质细胞结节增生的小胶质细胞若聚集成群而形成结节,称胶质细胞结节。53(七)病理变化及临床联系(七)病理变化及临床联系l早期有高热,全身不适等症状。早期有高热,全身不适等症

14、状。l由于脑实质炎性损害和神经细胞广泛变性、坏死,病人由于脑实质炎性损害和神经细胞广泛变性、坏死,病人出现嗜睡、昏迷。出现嗜睡、昏迷。l当脑内运动神经细胞受损严重时,可出现肌张力增强,当脑内运动神经细胞受损严重时,可出现肌张力增强,腱反射亢进,抽搐、痉挛等上运动神经元损害的表现。腱反射亢进,抽搐、痉挛等上运动神经元损害的表现。l桥脑和延髓的运动神经细胞受损严重时,出现延髓性麻桥脑和延髓的运动神经细胞受损严重时,出现延髓性麻痹,病人吞咽困难,甚至发生呼吸、循环衰竭。痹,病人吞咽困难,甚至发生呼吸、循环衰竭。54 由于脑实质血管高度扩张充血,血管壁通透性增加,而发由于脑实质血管高度扩张充血,血管壁

15、通透性增加,而发生脑水肿。生脑水肿。颅内压升高,出现头痛、呕吐颅内压升高,出现头痛、呕吐,严重的颅内压增高可引起严重的颅内压增高可引起脑疝(脑疝(brain hernia)。)。常见的有小脑扁桃体疝和海马沟回疝。小脑扁桃体疝时,常见的有小脑扁桃体疝和海马沟回疝。小脑扁桃体疝时,由于延髓的呼吸和心血管中枢受挤压,可引起呼吸,循环由于延髓的呼吸和心血管中枢受挤压,可引起呼吸,循环衰竭,甚至死亡。衰竭,甚至死亡。由于脑膜有轻度的炎症反应,临床上也可出现脑膜刺激症由于脑膜有轻度的炎症反应,临床上也可出现脑膜刺激症状。状。55(八)结局及并发症(八)结局及并发症 痊愈痊愈 后遗症:后遗症:因脑组织病变较

16、重而恢复较慢,有的不能恢复而留有痴呆,语言障碍,肢体瘫痪等 死亡:死亡:严重者,可因呼吸,循环衰竭或并发小叶性肺炎而死亡。56再见再见57脑膜表面化脓58脑膜表面化脓59脓性渗出物覆盖,脓性渗出物覆盖,使脑的沟回结构不清使脑的沟回结构不清脑膜炎脑膜炎(大体)(大体)60脑膜炎脑膜炎(镜下镜下)蛛网膜下腔脓性渗出物脑膜血管充血61颅内压升高症状l 由于脑膜血管充血,蛛网膜下腔脓性渗出物积聚,蛛网膜颗粒因脓性渗出物的阻塞而致脑脊液吸收障碍等原因而使颅内压升高。l 如伴有脑水肿则颅内压升高更显著。l表现为剧烈的头痛,喷射性呕吐,小儿前囟饱满、视神经乳头水肿等症状体征。62脑膜刺激症状l 表现为颈项强

17、直和屈髋伸膝征(Kernig sign)阳性。l 颈强直是由于炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜及软脑膜和软脊膜,使神经根在通过椎间孔处受压,当颈部或背部肌肉运动时,牵引受压的神经根而产生疼痛,因而颈部肌肉发生保护性痉挛而呈僵硬紧张状态。l 在婴幼儿,其腰背部肌肉也常发生保护性痉挛,形成角弓反张体征。lKernig征是由于腰骶节段脊神经后根受到炎症波及而受压。当屈髋伸膝时,坐骨神经受到牵引而发生疼痛。63锥体束征 为上运动神经元损害出现的原始反射。当锥体束病损时,失去了对脑干和脊髓的抑制功能而释放出踝和拇指趾背伸的反射作用。docin/sanshengshiyuandoc88/sanshenglu 更多精品资源请访问更多精品资源请访问

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