1、综综 合合 实实 验验 多多 媒媒 体体(综综II-消化系统）消化系统）主讲主讲 杨廷桐杨廷桐形态学实验室形态学实验室2006年年5月月25日日综合实验综合实验 综合实验综合实验 是将正常与异常结构，单一学科与边缘学科知识，基础知识与临床技能有机的统一的融合在一起，使学生扩大知识面，扩展思路，动态学习思维，知识网络化，锻炼学生动脑，动口，动手，动眼的能力。培养学生敏捷的思路，综合分析，动与静的结合，动态演变判断，初步具有基本的科研素质和运用基本知识解决临床问题的能力。一、一、指导思想指导思想 1.建立系统及系统与系统之间的整体概念。建立系统及系统与系统之间的整体概念。2.掌握由正常组织发展到病
2、理改变的一系列动掌握由正常组织发展到病理改变的一系列动态演变过程。态演变过程。3.连接组织胚胎学连接组织胚胎学-病理学病理学-临床之间的纽带。临床之间的纽带。4.建立边缘学科的概念。建立边缘学科的概念。5.培养运用综合知识的能力来解决实际问题的培养运用综合知识的能力来解决实际问题的思路与方法。思路与方法。6.训练由基础走向临床的基本技能。训练由基础走向临床的基本技能。二、二、实验内容安排实验内容安排 1.多媒体讲授多媒体讲授 概述概述（7.50 正常组织学结构与功能正常组织学结构与功能 8.50点）点）病理改变病理改变-疾病的演变分析与预后疾病的演变分析与预后 2.实验室学习实验室学习 学生观
3、看标本、切片与教师交流答疑学生观看标本、切片与教师交流答疑（8.509.30点）点）4.实验室临床病历讨论实验室临床病历讨论 教师宣读教师宣读分析分析学生讨论学生讨论诊断诊断（9.3010.40点）点）5.多媒体室多媒体室 教师最后分析总结教师最后分析总结（10.4011.10点点）三、三、注意事项注意事项 1.请课前预习相关综合实验内容。请课前预习相关综合实验内容。2.学习相关的边缘学科知识学习相关的边缘学科知识-生理学、解剖学生理学、解剖学 、病理生理学、细胞生物学等。病理生理学、细胞生物学等。3.预习相关的组织学、病理学的理论知识。预习相关的组织学、病理学的理论知识。4.重点掌握疾病的动
4、态演变过程。重点掌握疾病的动态演变过程。5.学会运用所学知识，进行综合分析、推理、学会运用所学知识，进行综合分析、推理、判断与鉴别的基本方法。判断与鉴别的基本方法。6.6.掌握运用基础知识解决临床问题的技巧。掌握运用基础知识解决临床问题的技巧。正常解剖学正常解剖学 消化系统 digestion system 正常解剖学正常肝小叶组织学正常肝小叶组织学肝小叶汇管区正常肝血窦组织学正常肝血窦内枯否氏细胞正常肝超微结构组织学正常肝小叶血液循环病理学病理学 病理组织学切片 急性普通型肝炎急性普通型肝炎 要点：1.气球样变性 2.点状坏死动态演变演动态演变演 变变 病变的发生与发展动向病变的发生与发展动
5、向:1.多在半年内恢复，坏死可完全再生 2.一部分转变为慢性，其中乙肝为5%-10，丙肝为50。病理学病理学 慢性普通型肝炎慢性普通型肝炎 轻性轻性 要点：1.片状坏死 2.纤维组织轻度增生 3.小叶结构完整病理学病理学 慢性普通型肝炎慢性普通型肝炎 中性中性 要点：1.带状碎块坏死 2.纤维组织长入 小叶内 3.肝小叶的纤维 间隔形成病理学病理学 慢性普通型肝炎慢性普通型肝炎 重性重性 要点：1.广泛带状桥接坏死 2.纤维组织长入 小叶内并分割，形成 假小叶 3.肝细胞出现增生病理学病理学 重型肝炎重型肝炎 急性、亚急性急性、亚急性 要点：1.广泛严重坏死 2.一片荒凉 3.网状纤维塌陷 4
6、.炎细胞浸润 5.肝细胞再生结节动态演变动态演变 病变的发生与发展动向：病变的发生与发展动向：肝炎中的慢性中、重度肝炎及重型肝炎，由于肝细胞发生明显的片状坏死，尤其是肝界板的坏死，小叶的阻挡作用遭到破坏，汇管区增生的纤维结缔组织浸入小叶内，逐渐将正常肝小叶分割包绕，致肝纤维化，最终引起肝硬化的发生。这一种形式称为主动性纤维组织增生。另一种形式称为被动性纤维化。在大片而广泛的肝细胞坏死后（如重型肝炎）坏死区网状纤维支架塌陷，并发生胶原纤维化，致使再生的肝细胞失去原有的依托，呈现不规则的增生结节，由胶原纤维包绕失去原有小叶的结构。病理学病理学 肝硬化肝硬化liver cirrhosis 要点：要点
7、：1.假小叶假小叶 A.肝细胞肝细胞 B.增生纤维组织增生纤维组织 假胆管假胆管动态演变动态演变 病变的发生与发展动向：病变的发生与发展动向：遭受病毒侵袭的肝细胞，不断受到体内T淋巴细胞毒的作用，致使肝细胞变性坏死，纤维组织增生，再加之肝细胞失去依托而发生的结节状增生，纤维组织的分割包绕，使之肝细胞血供渐减少，肝细胞发生变性和坏死，肝细胞再发生增生，这样在长期的病程中形成一个恶性循环，由量变到质变，发生癌基因和抑癌基因的改变，肝细胞基因的突变，蛋白激活原癌基因或与P53结合，使P53失活，致癌变，或因肝细胞过度增生致癌变等，最终失去机体的调控，而发生癌变。一般经过7年左右肝硬化可发展为癌。病理
8、学病理学 肝癌肝癌（primary carcinoma of liver）要点：要点：1.细胞增生异型型细胞增生异型型 2.排列紊乱（团，腺）排列紊乱（团，腺）3.大小不一，核裂大小不一，核裂动态演变动态演变 病变的发生发展动向：病变的发生发展动向：肝癌发生后，恶性度很高，通常经过血道肝内转移或肝外转移至肺、肾上腺、脑、骨等，也可通过淋巴道至淋巴结。病程进展快，出现进行性消瘦、肝区疼、肝迅速增大，出现黄疸及腹水。病人常在46个月内死亡，死亡原因：恶病质。大出血（肝癌破裂，侵袭腹腔大血管，食管下端静脉曲张破裂）。肝组织广泛破坏，出现肝性脑病。下面实验室教师辅导下面实验室教师辅导同学观察大体标本、
9、切同学观察大体标本、切片片（9.30点，结束）点，结束）现在开始临床病历讨论现在开始临床病历讨论 教师宣读病历，解释症状体征及各种化验检查等 学生分组讨论，作出诊断 教师引导，学生竞争性学习.（10.40点结束点结束）总 结分析疾病的发生发展：分析疾病的发生发展：8年前开始（胃病），实际上是肝炎，由于误诊，缺乏正规的治疗，逐渐的转变为慢性肝炎，慢性肝炎的反复发作，肝细胞的变性坏死，纤维组织的增生演变为肝硬变，肝细胞的变形坏死，纤维组织的增生，肝细胞的结节状再生，三者反复进行，破坏了正常小叶结构盒肝内正常血液循环的异常改建，使肝体积缩小，质地变硬肝硬变，反复演变，不断的加重导致8月前腹胀，纳差，
10、乏力，尿量减少，双下肢浮肿。以后腹部逐渐隆起，下肢浮肿逐渐加重，治疗效果不佳演变为数日前的鼻出血，并发现左上腹有一硬块。2小时前，患者进硬食后感上腹部不适，继之呕出暗红色血液数口，当即昏迷在地，急诊入院。解释临床表现解释临床表现：双下肢浮肿，腹部逐渐隆起水肿与腹水形成 鼻出血肝功能降低 左上腹有一硬块脾大 呕出暗红色血液数口食管下静脉曲张破裂出 血 扑翼样震颤肝性脑病 蜘蛛痣，巩膜轻度黄染肝功能低下 腹壁静脉怒张侧枝循环 腹腔内有移动性浊音腹水形成 病理诊断：病理诊断：一、门脉性肝硬变门脉性肝硬变 a.门脉高压门脉高压（胃肠淤血，脾大，食管静脉曲张破裂，腹壁静脉怒张，腹水）b.肝功能不全肝功能
11、不全（蜘蛛痣，黄胆，凝血酶原时间24秒，肝性脑病）二、贫血贫血（红细胞21012/升，血红蛋白80克/升）三、慢性胃溃疡、慢性胃溃疡（胃小弯近幽门处有一1.50.8平方厘米的陈旧性溃疡）死亡原因 诱因：诱因：上消化道出血 死因：死因：肝性脑病病毒性肝炎肝硬变肝癌三者动态演变病毒性肝炎肝硬变肝癌三者动态演变 病毒性肝炎病毒性肝炎病因HAV（甲）/HBV(乙DNA)/HCV丙/HDV丁/HEV戊/HGV庚急性肝炎急性肝炎气球样变、点片状坏死反复6月慢性肝炎慢性肝炎轻碎片坏死汇管区炎细胞，少许纤维组织增生中严重的碎片、典型的桥接坏死，增生的纤维组织向小叶内穿插重大范围的碎片和桥接坏死坏死去可见肝细胞
12、的结节状增生，纤维组织分割部分肝小叶肝细胞弥漫性的变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞的结节状增生，三者反复交替进行导致肝内小叶结构的破坏、血液循环的改建和肝小叶的重构假小叶形成肝硬变肝硬变门脉性门脉性（结节0.51.0cm纤维组织宽窄较一致）、坏死后性坏死后性（结节1.53.0cm纤维组织宽窄不一）、胆汁性胆汁性（结节0.10.5cm纤维组织较纤细）门脉高压（脾大、胃肠淤血、腹水、侧支循环建立）、肝功能不全（黄胆、出血、蜘蛛痣、白球比倒置、肝性脑病）肝炎病毒抑制p53/活化原癌基因、肝硬化7年左右、黄曲霉菌肝癌肝癌早期早期小肝癌3cm晚期晚期巨块、结节、弥漫型转移。思考与拓展题（课后练习）思考与
13、拓展题（课后练习）1.正常肝脏的解剖结构与功能正常肝脏的解剖结构与功能 2.肝小叶、肝索、肝窦、界板的概念肝小叶、肝索、肝窦、界板的概念 3.窦周隙、贮脂细胞、窦内皮细胞的概念窦周隙、贮脂细胞、窦内皮细胞的概念 4.急性肝炎的特征性变化（急性肝炎的特征性变化（5.慢性肝炎的类型及特点慢性肝炎的类型及特点 6.何谓肝硬变，肝硬变是如何发生发展的，类何谓肝硬变，肝硬变是如何发生发展的，类型及特点型及特点 7.门脉高压、肝功能不全是如何发生的门脉高压、肝功能不全是如何发生的 8.肝癌的分型与特点肝癌的分型与特点 9.肝炎肝硬变肝癌三者的动态演变过程肝炎肝硬变肝癌三者的动态演变过程作业（课后完成）作业（课后完成）叙述肝炎肝硬变肝癌三者的动态演叙述肝炎肝硬变肝癌三者的动态演变过程变过程谢谢同学们合作谢谢同学们合作
