1、08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏体格检查心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 20112心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏查体的基本条件心脏查体的基本条件环境安静环境安静适当光线适当光线取卧位，医生站在患者右侧取卧位，医生站在患者右侧选取听诊器选取听诊器钟型：钟型：适于听低音调声音适于听低音调声音鼓型：鼓型：滤过部分低调音，适于听高音调声音滤过部分低调音，适于听高音调声音3心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011Inspection4心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011位置改变位置改变Inspection5
2、心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011纵膈的位置纵膈的位置患侧移位：患侧移位：纵膈，心脏向患侧移位纵膈，心脏向患侧移位一侧胸膜肥厚或肺不张等一侧胸膜肥厚或肺不张等健侧移位：健侧移位：纵膈，心脏向健侧移位纵膈，心脏向健侧移位一侧胸腔积气、积液一侧胸腔积气、积液Inspection6心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011Inspection7心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏增大心脏增大右室增大：右室增大：心尖搏动向左移位，可略向上心尖搏动向左移位，可略向上左室增大：左室增大：心尖搏动向左下移位心尖搏动向左下移位双室增大：双室增大：心尖
3、搏动向左下移位伴心浊音界双侧心尖搏动向左下移位伴心浊音界双侧扩大扩大先心病先心病右位心右位心Inspection8心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011Inspection9心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011InspectionInspection10心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011Inspection11心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011Inspection12心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011Inspection13心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 201114心脏体格
4、检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011palpation15心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011palpation16心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011palpation17心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心包摩擦感心包摩擦感palpation18心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心包摩擦感心包摩擦感定义：定义：心前区以胸骨左缘第心前区以胸骨左缘第4 4肋间为主，于心动肋间为主，于心动周期的收缩期和舒张期可触及双相的粗糙摩擦感。周期的收缩期和舒张期可触及双相的粗糙摩擦感。以收缩期、前倾体位或呼气末
5、更为明显。以收缩期、前倾体位或呼气末更为明显。病因：病因：由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生振动传至胸壁所致。动传至胸壁所致。palpation19心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏视诊心脏视诊(Inspection）心脏触诊心脏触诊(palpation)心脏叩诊心脏叩诊(Percussion)心脏听诊心脏听诊(auscultation)20心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏叩诊心脏叩诊相对浊音区：相对浊音区：心脏左右线被心
6、脏左右线被肺遮盖的部分，叩诊呈相对肺遮盖的部分，叩诊呈相对浊音浊音绝对浊音区：绝对浊音区：不被肺遮盖的不被肺遮盖的部分则叩诊呈绝对浊音部分则叩诊呈绝对浊音palpation21心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011叩诊方法叩诊方法以左手中指作为叩诊板指，受检者以左手中指作为叩诊板指，受检者取坐位时板指与肋间垂直，平卧位时则板指与肋间取坐位时板指与肋间垂直，平卧位时则板指与肋间平行；以声音由清变浊来确定心浊音界。平行；以声音由清变浊来确定心浊音界。叩诊顺序叩诊顺序 先左界，后右界，由下而上，由外先左界，后右界，由下而上，由外而内。左侧在心尖搏动外而内。左侧在心尖搏动外2 23c
7、m3cm处开始，逐个肋处开始，逐个肋间向上，直至第间向上，直至第2 2肋间。测量其与胸骨中线间的垂肋间。测量其与胸骨中线间的垂直距离。直距离。palpation22心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心浊音界各部的组成心浊音界各部的组成 palpation23心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 201124心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心浊音界改变及其临床意义心浊音界改变及其临床意义 心外因素心外因素palpation25心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011palpation26心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏
8、刚聂宏刚 2011palpation27心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011palpation28心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011palpation29心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011palpation左心房增大或合左心房增大或合并肺动脉段扩大并肺动脉段扩大当左房与肺动脉段均增大当左房与肺动脉段均增大时，胸骨左缘第时，胸骨左缘第2、3肋间肋间心浊音界增大，心腰更为心浊音界增大，心腰更为丰满或膨出，心界形如梨丰满或膨出，心界形如梨形形常见于二尖瓣狭窄，故又常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣形心、梨形心称二尖瓣形心、梨形心30心脏体格
9、检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心包积液心包积液 心界向两侧增大且随体位心界向两侧增大且随体位改变。坐位时心浊音界呈改变。坐位时心浊音界呈三角形烧瓶样，卧位时心三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音界增宽，为心包底部浊音界增宽，为心包积液的特征性体征积液的特征性体征palpation31心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏视诊心脏视诊(Inspection）心脏触诊心脏触诊(palpation)心脏叩诊心脏叩诊(Percussion)心脏听诊心脏听诊(auscultation)32心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏听诊心脏听诊5 5个听
10、诊区：个听诊区：二尖瓣区：二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，位于心尖搏动最强点，又称又称心尖区心尖区；肺动脉瓣区：肺动脉瓣区：在胸骨左缘第在胸骨左缘第2 2肋肋间；间；主动脉瓣区：主动脉瓣区：位于胸骨右缘第位于胸骨右缘第2 2肋间；肋间；主动脉瓣第二听诊区：主动脉瓣第二听诊区：在胸骨在胸骨左缘第左缘第3 3肋间，又称肋间，又称ErbErb区区；三尖瓣区：三尖瓣区：在胸骨下端左缘第在胸骨下端左缘第4 4、5 5助间助间 auscultation33心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏听诊心脏听诊听诊顺序听诊顺序 心尖区心尖区肺动脉瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣二主
11、动脉瓣二区区三尖瓣区三尖瓣区听诊内容听诊内容 心率、心律、心音和额外心音、杂音以及心包心率、心律、心音和额外心音、杂音以及心包摩擦音摩擦音 auscultation34心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏听诊心脏听诊心率心率正常值成人为正常值成人为60100次次/分分；凡成人心率超过凡成人心率超过100次次/分分，婴幼儿心率，婴幼儿心率超过超过150次次/分称为心动过速。分称为心动过速。心率低于心率低于60次次/分称为心动过缓分称为心动过缓 auscultation35心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏听诊心脏听诊心律心律窦性心律不齐窦性心律不
12、齐(sinus arrhythmia)部分青部分青年人可出现随呼吸改变的心律；吸气时年人可出现随呼吸改变的心律；吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义义 期前收缩期前收缩 频发频发(6次分次分)与偶发与偶发(6次次/分分)auscultation36心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏听诊心脏听诊心房颤动心房颤动(atrial fibrillation)听诊心听诊心律绝对不规则，第一心音强弱不等和律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率、称脉搏短绌心率快于脉率、称脉搏短绌(pulse deficit)，常见于二尖瓣狭窄，常见于二
13、尖瓣狭窄,冠心病冠心病,甲亢。少数为特发性。甲亢。少数为特发性。auscultation37心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏听诊心脏听诊心音心音按心动周期依次为第一心音按心动周期依次为第一心音(Sl)，第二心音，第二心音(S2)，第三心音，第三心音(S3)和第四心音和第四心音(S4)。正常情况下，。正常情况下，只能听到第一、第二心音。第三心音可在青少年中只能听到第一、第二心音。第三心音可在青少年中闻及而第四心音一般听不到，如听到第四心音，多闻及而第四心音一般听不到，如听到第四心音，多数属病理情况数属病理情况 正常心音正常心音auscultation38心脏体格检查0
14、8药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心音心音第一心音第一心音心室的等容收缩期心室的等容收缩期,约在约在QRS波群开始后波群开始后0.020.04s。机制主要是瓣膜起源学说。二尖瓣、三机制主要是瓣膜起源学说。二尖瓣、三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。而发出声音。听诊特点为音调较低钝，强度较响，历听诊特点为音调较低钝，强度较响，历时较长时较长(持续约持续约0.1s)，与心尖搏动同时出，与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。现，在心尖部最响。auscultation39心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心音心音第二心音第二心音心
15、室的等容舒张期，标志心室舒张开始，心室的等容舒张期，标志心室舒张开始，约在约在T波的终末或稍后波的终末或稍后机制是血流在主动脉与肺动脉内突然减机制是血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致听诊特点为音调较高而脆，强度较听诊特点为音调较高而脆，强度较S1弱，弱，历时较短历时较短(约约0.08s)，心底部最响，心底部最响auscultation40心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011第一和第二心音的鉴别第一和第二心音的鉴别 auscultation41心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心音心音第三心音
16、第三心音时间在心室快速充盈期之末，距时间在心室快速充盈期之末，距S2后约后约0.120.18s，为低频低振幅的振动。，为低频低振幅的振动。机制由于心室快速充盈末血流冲击室壁心机制由于心室快速充盈末血流冲击室壁心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。头肌突然紧张、振动所致。特点音调低钝而重浊，持续时间短特点音调低钝而重浊，持续时间短(约约0.04s)而强度弱，在心尖部及其内上方于仰卧位而强度弱，在心尖部及其内上方于仰卧位较清楚。正常情况只在儿童和青少年中听较清楚。正常情况只在儿童和青少年中听到到 auscultation42心脏体格检查0
17、8药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心音心音第四心音第四心音时间心室舒张末期，约在第一心音前时间心室舒张末期，约在第一心音前0.1s(收缩期前收缩期前)机制一般认为机制一般认为S4的产生与心房收缩使房室瓣及其相的产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构关结构(房室瓣装置，包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头房室瓣装置，包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌肌)突然紧张振动有关。突然紧张振动有关。特点低频低振幅振动，不能被人耳所闻。在病理情况特点低频低振幅振动，不能被人耳所闻。在病理情况下如能听到下如能听到S4，则在心尖部及其内侧较明显，低调、，则在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱沉浊而弱 auscultati
18、on43心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心音的改变及其临床意义心音的改变及其临床意义 心音强度改变心音强度改变胸壁厚度、肺含气量等胸壁厚度、肺含气量等心室收缩力与心排血量，瓣膜位置的高低，心室收缩力与心排血量，瓣膜位置的高低，瓣膜的活动性及其与周围组织的碰击瓣膜的活动性及其与周围组织的碰击(如如人工瓣与瓣环人工瓣与瓣环)等等 心音性质改变心音性质改变心音分裂心音分裂 auscultation44心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心音强度改变心音强度改变 第一心音强度的改变第一心音强度的改变S1S1增强增强二尖瓣位置低垂：二尖瓣狭窄二尖瓣位置低垂：二
19、尖瓣狭窄心动过速及心肌收缩力增强时：高热、心动过速及心肌收缩力增强时：高热、贫血、甲亢等贫血、甲亢等度度AVB “大炮音大炮音”(cannon sound)auscultation45心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心音强度改变心音强度改变 S1S1减弱减弱心室收缩前二尖瓣位置较高：心室收缩前二尖瓣位置较高：MR ARPR间期延长间期延长心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱:心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心衰等心衰等 S1S1强弱不等强弱不等心房颤动和完全性房室传导阻滞心房颤动和完全性房室传导阻滞 auscultation46心脏体格检查08药学本科药学本
20、科 聂宏刚聂宏刚 2011心音强度改变心音强度改变 第二心音强度的改变第二心音强度的改变循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣的循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣的解剖改变是影响解剖改变是影响S2的主要因素。的主要因素。S2有两个主要成分即主动脉瓣成分有两个主要成分即主动脉瓣成分(A2)和和肺动脉瓣成分肺动脉瓣成分(P2)，通常，通常P2在肺动脉瓣区在肺动脉瓣区最清晰，最清晰，A2在主动脉瓣区最清楚在主动脉瓣区最清楚 auscultation47心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心音强度改变心音强度改变 S2 S2增强：增强：体循环阻力增高或血流量增多时，亢进的体循环阻力增高
21、或血流量增多时，亢进的A2可向心尖及肺动脉瓣区传导，如高血压、可向心尖及肺动脉瓣区传导，如高血压、动脉粥祥硬化。动脉粥祥硬化。肺循环阻力增高或血流量增多时，肺循环阻力增高或血流量增多时，P2亢亢进，向主动脉瓣区和胸骨左缘第进，向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传肋间传导，但不向心尖传导，如肺心病、左向右导，但不向心尖传导，如肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭等。分流的先心病、左心衰竭等。auscultation48心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心音强度改变心音强度改变 S2S2减弱：减弱：由于体循环或肺循环阻力降低、压力降低由于体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减
22、少时均可分别导致第二心音的或血流量减少时均可分别导致第二心音的A2或或P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全动脉瓣狭窄和关闭不全 auscultation49心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心音性质改变心音性质改变 心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱，显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，可形成极相似，可形成“单音律单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1、S2均减轻时，听诊类似钟摆声，又称均减轻
23、时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律钟摆律”或或“胎心律胎心律”提示病情严重，如大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎提示病情严重，如大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等等 auscultation50心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心音分裂心音分裂(splitting of heart sounds)定义：定义：S1或或S2的两个主要成分之间的间距延长，的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂正常生理条件下，心室收缩与舒张时二个房室瓣与二正常生理条件下，心室收缩与舒张时二个房室瓣与二个半月瓣的关闭并非绝对同步，
24、三尖瓣较二尖瓣延迟个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭关闭0.020.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s。通。通常上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音常上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音auscultation51心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心音分裂心音分裂S1S1分裂：分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距的两个成分相距0.03s以上时，可出现以上时，可出现S1分裂。分裂。常见于心室电或机械活动延迟使三尖瓣关闭明显迟于二常见于心室电或机械活动延迟使三尖瓣关闭明显
25、迟于二尖瓣，在心尖或胸骨左下缘可清楚闻及尖瓣，在心尖或胸骨左下缘可清楚闻及S1分裂。分裂。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等，由于三移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等，由于三尖瓣或二尖瓣延迟关闭以致尖瓣或二尖瓣延迟关闭以致S1分裂。分裂。auscultation52心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心音分裂心音分裂S2S2分裂分裂生理性分裂生理性分裂(physiologic splitting)多多数人于深吸气末因胸腔负压增加
26、，右心回心血流增加，数人于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左、右心室舒张不同步，使肺动脉右室排血时间延长，左、右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延迟，因而可出现瓣关闭明显延迟，因而可出现S2分裂，尤其在青少年更分裂，尤其在青少年更常见。常见。通常分裂通常分裂(general splitting)是临床上最为是临床上最为常见的常见的S2分裂，见于某些情况如右室排血时间分裂，见于某些情况如右室排血时间 延长，使延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟肺动脉瓣关闭明显延迟(如完全性右束支传导阻滞、肺动如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等)或左室射
27、血时间缩短，主动脉或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)。auscultation53心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心音分裂心音分裂S2S2分裂分裂固定分裂固定分裂(fixed splitting)(fixed splitting)指指S2分裂不受吸气、呼气的影响，分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的分裂的两个成分时距较固定。两个成分时距较固定。先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流，先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明右心血流增加，排血延长，肺动
28、脉瓣关闭明显延迟，致显延迟，致S2分裂；当吸气时，回心血流增分裂；当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高以致左向右分流加，但右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其变，因此其S2分裂的时距较固定分裂的时距较固定auscultation54心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心音分裂心音分裂S2S2分裂：分裂：反常分裂反常分裂(paradoxical splitting)(paradoxical splitting)：又称逆分裂又称逆分裂(reversed splitting)(reverse
29、d splitting)，指指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。窄，呼气时变宽。S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。主动脉瓣狭窄或重度高血压时，传导阻滞。主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭延迟也可出现闭延迟也可出现S2逆分裂逆分裂auscultation55心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011额外心音额外心音(extra cardiac sound)多数为病理性，大部分出现在多数为病理性，大部分出
30、现在S2之后即舒张期，之后即舒张期，与原有的心音与原有的心音S1、S2构成三音律构成三音律(triple rhythm)，也可出现在也可出现在S1之后即收缩期之后即收缩期；少数可出现两个附；少数可出现两个附加心音，则构成四音律加心音，则构成四音律(quadruple rhythm)auscultation56心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011奔马律奔马律(gallop rhythm)奔马律奔马律 是心肌严重损害的体征是心肌严重损害的体征舒张早期奔马律舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)(protodiastolic gallop)：最为常见，是病理
31、性的最为常见，是病理性的S3，又称，又称S3奔马律。奔马律。是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。听诊部位为左室奔马律在心尖区或其内例，右室奔马律听诊部位为左室奔马律在心尖区或其内例，右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第则在剑突下或胸骨右缘第5肋间。肋间。auscultation57心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011奔马律奔马律舒张早期奔马律舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)(protodiastolic ga
32、llop)：最最为常见，是病理性的为常见，是病理性的S3，又称第三心音奔马律。，又称第三心音奔马律。特点为音调低、强度弱、在特点为音调低、强度弱、在S2之后，与之后，与S1和和S2的间距相仿，的间距相仿，通常心率较快，因此类似马奔跑。通常心率较快，因此类似马奔跑。与生理性与生理性S3的主要区别是的主要区别是S3见于健康人，尤其是儿童和青见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现。少年，在心率不快时易发现。S3与与S2的间距近于的间距近于S1与与S2的的间距，且在坐位或立位时间距，且在坐位或立位时S3可消失。可消失。舒张早期奔马律则常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症舒张早期奔马律则常见于
33、心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时心肌炎与心肌病等严重心功能不全时 auscultation58心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011奔马律奔马律舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)(late diastolic gallop)又称收缩期前奔马律或房性奔马律，实为增强的又称收缩期前奔马律或房性奔马律，实为增强的S4特点为音调较低，强度较弱，距特点为音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近较远，较接近S1(S1前前约约0.1s)，在心尖部稍内侧最清楚。，在心尖部稍内侧最清楚。发生机制与心房收缩有关，多数是由于心室舒张
34、末期压力发生机制与心房收缩有关，多数是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等 auscultation59心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011奔马律奔马律重叠型奔马律重叠型奔马律(summation gallop)(summation gallop)：为舒张
35、早期和晚期奔马律重叠出现引起。为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。两音重叠的形成原因可能是两音重叠的形成原因可能是PR间期延长及明显心动过间期延长及明显心动过速。速。如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音，称个心音，称舒张期舒张期四音律四音律，常见于心肌病或心力衰竭。，常见于心肌病或心力衰竭。auscultation60心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011开瓣音开瓣音(opening snap)又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0.07s，听诊特点为音调高、历时短促而响亮
36、、清脆，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。呈拍击样。见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。叶振动引起的拍击样声音。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。件。auscultation61心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心包叩击音、肿瘤扑落音心
37、包叩击音、肿瘤扑落音心包叩击音心包叩击音(pericardial knock)(pericardial knock)见于缩窄性心包炎者，在见于缩窄性心包炎者，在S2后约后约0.1s出现的出现的中频、较响而短促的额外心音，在心尖部中频、较响而短促的额外心音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及和胸骨下段左缘最易闻及 为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音auscultation62心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚
38、 2011心包叩击音、肿瘤扑落音心包叩击音、肿瘤扑落音肿瘤扑落音肿瘤扑落音(tumor plop)(tumor plop)见于心房粘液瘤患者在心尖或其内侧肋见于心房粘液瘤患者在心尖或其内侧肋骨左线第骨左线第3、4肋间在肋间在S2后约后约0.080.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。较低，且随体位改变。粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致致 auscultation63心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2
39、011收缩早期喷射音收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)(early systolic ejection sound)又称又称收缩早期喀喇音收缩早期喀喇音(click)(click)为高频爆裂样声音，高调、短促而为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于清脆，紧接于S1之后约之后约0.050.07s，在心底部听诊最清楚。在心底部听诊最清楚。产生机制：扩大的肺动脉或主动脉产生机制：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的瓣叶在瓣叶
40、用力开启或狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致开启时突然受限产生振动所致 auscultation64心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011收缩早期喷射音收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)(early systolic ejection sound)肺动脉收缩期喷射音：肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、空间隔缺损等疾病。狭窄和房间隔缺损、空间隔缺损
41、等疾病。主动脉收缩期喷射音：主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区听诊在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。auscultation65心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011收缩期额外心音收缩期额外心音 收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音(mid and late systolic click)(mid and late systolic click)为高调、短促、清脆，如关门路锁的为高调、短促、清脆
42、，如关门路锁的Ka-Ta样声音。可由房样声音。可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱入左房，引起室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱入左房，引起“张张帆帆”样声响，临床上称为二尖瓣脱垂。样声响，临床上称为二尖瓣脱垂。出现在出现在S1后后0.08s者称收缩中期喀喇音，者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩以上者为收缩晚期喀喇音。在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体位改变而晚期喀喇音。在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体位改变而变化。变化。由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全。收缩中、晚期喀由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征喇音合并收缩晚期杂
43、音称二尖瓣脱垂综合征 auscultation66心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011医源性额外音医源性额外音人工瓣膜替换术后额外心音人工瓣膜替换术后额外心音为音调高、响亮、短促的金属乐音。为音调高、响亮、短促的金属乐音。安置人工起搏器后额外音安置人工起搏器后额外音起搏音：起搏音：发生于发生于S1前约前约0.080.12s处，高频、短促、带喀处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电流喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电流刺激心内膜或心外膜的神经组织，引起局部肌肉收缩和起刺激心内膜或心外膜的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔
44、内摆动引起的振动所致。搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。膈肌音：膈肌音：发生在发生在S1之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所产生发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所产生 auscultation67心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)心脏杂音是指在心音与额外心音之外，心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动
45、所产生的异常声音振动所产生的异常声音 auscultation68心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)杂音产生的机制杂音产生的机制1)血流加速血流加速 2)瓣膜开放口径或大血管通瓣膜开放口径或大血管通道狭窄道狭窄 3)瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全 4)异常血流通道异常血流通道 5)心腔异物或异常结构心腔异物或异常结构 6)大血管瘤样扩张大血管瘤样扩张auscultation69心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏杂音心脏杂音杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点最响部位和传导方向最响部位和传导方向 au
46、scultation70心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏杂音心脏杂音杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点心动周期中的时期：心动周期中的时期：可分收缩期可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、杂音、舒张期杂音、连续性杂音、双期杂音。早期、中期、晚期或全双期杂音。早期、中期、晚期或全期杂音。期杂音。auscultation71心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏杂音心脏杂音杂音的特性与听诊要点：杂音的特性与听诊要点：性质：一般而言，功能性杂音较柔和，器性质：一般而言，功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。杂音的音色可形容为吹质性杂音较粗糙。杂音
47、的音色可形容为吹风样、隆隆样风样、隆隆样(雷鸣样雷鸣样)、机器样、喷射样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样等。叹气样、乐音样和鸟鸣样等。auscultation72心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏杂音心脏杂音杂音的特性与听诊要点：杂音的特性与听诊要点：杂音形态有杂音形态有5 5种：种：递增型杂音：如二尖瓣狭窄；递增型杂音：如二尖瓣狭窄；递减型杂音：如主动脉瓣关闭不全：递减型杂音：如主动脉瓣关闭不全：递增递减型杂音，又称菱形杂音：如主递增递减型杂音，又称菱形杂音：如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；动脉瓣狭窄的收缩期杂音；连续型杂音：如动脉导管未闭的连续性连续型杂音：如
48、动脉导管未闭的连续性杂音；杂音；一贯型杂音：强度大体保持一致，如二一贯型杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。尖瓣关闭不全的收缩期杂音。auscultation73心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏杂音心脏杂音体位对杂音的影响体位对杂音的影响 左侧卧位左侧卧位(MS)前倾位前倾位(AI)仰卧位仰卧位(MI、TI、PI)呼吸对杂音的影响呼吸对杂音的影响 深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强肺动脉瓣的杂音增强深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强运动对杂音的影响运动对杂音的
49、影响 auscultation74心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011心脏杂音心脏杂音auscultation75心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011收缩期杂音的临床意义收缩期杂音的临床意义二尖瓣区：二尖瓣区：功能性：功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲亢等。常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲亢等。杂音性质柔和、吹风样、强度杂音性质柔和、吹风样、强度26级，时限短，较局级，时限短，较局限。限。相对性：相对性：见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型如高血压性心脏病、冠
50、心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。心肌病等。auscultation76心脏体格检查08药学本科药学本科 聂宏刚聂宏刚 2011收缩期杂音的临床意义收缩期杂音的临床意义二尖瓣区：二尖瓣区：器质性：器质性：主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。杂音性质较粗糙、二尖瓣脱垂综合征等。杂音性质较粗糙、吹风样、响亮高调，强度在吹风样、响亮高调，强度在36级以上，级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。并向左腋下传导。二尖瓣脱垂综合征二尖瓣脱垂综合征auscultation77心脏体格检查08药学本科药学
