1、龙殿法 副主任医师脊髓灰质炎第第九九章章 第第1 1节节 （2 2）脊髓灰质炎(poliomyelits)是由脊髓灰质炎病毒(poliovirus)引起的传染性很强的疾病。临床上以出现轻重不等的弛缓性瘫痪为特征,重者因呼吸肌麻痹而死亡。我国将脊髓灰质炎纳人法定乙类传染病管理。p儿科学脊髓灰质炎 脊髓灰质炎(poliomyelits)是由脊髓灰质炎病毒(poliovirus)引起的传染性很强的疾病。临床上以出现轻重不等的弛缓性瘫痪为特征,重者因呼吸肌麻痹而死亡。我国将脊髓灰质炎纳人法定乙类传染病管理。p儿科学脊髓灰质炎脊髓灰质炎病毒基因组结构脊髓灰质炎病毒基因组结构【病原学】脊髓灰质炎病毒属于微
2、小 RNA病毒科的肠道病毒属,编码4种壳蛋白,有3个可分别致病的血清型即1、和型,3型之间无交叉免疫。该病毒体外生存力强,耐寒、耐酸,耐乙醚、氯仿等有机溶剂,零下 20下能长期存活;高温、紫外线照射、含氣消毒剂、氧化剂等可将其灭活。p儿科学脊髓灰质炎脊髓灰质炎病毒颗粒，单股正链RNA病毒Hogle JM,Chow M,Filman DJ.Three-dimensional structure of poliovirus at 2.9 resolution.Science,1985,229:13581365.【病原学】脊髓灰质炎病毒属于微小 RNA病毒科的肠道病毒属,编码4种壳蛋白,有3个可分别
3、致病的血清型即1、和型,3型之间无交叉免疫。该病毒体外生存力强,耐寒、耐酸,耐乙醚、氯仿等有机溶剂,零下 20下能长期存活;高温、紫外线照射、含氣消毒剂、氧化剂等可将其灭活。p儿科学脊髓灰质炎抗原性 根据抗原性不同可分为、三个血清型，各型间很少交叉免疫，分别可用相应的免疫血清作中和试验定型，3型基因组核苷酸序列存在36%52%的差异。抵抗力 脊髓灰质炎病毒在外界环境中有较强的生存力，在污水和粪便中可存活数月，冰冻条件下（-70）可保存数年。在酸性环境中较稳定，不易被胃酸和胆汁灭活，耐乙醚和乙醇。加热至5630分钟以上、紫外线照射1小时或在含氯0.05mg/L的水中10分钟以及甲醛、2%碘酊、各
4、种氧化剂如过氧化氢溶液、含氯石灰、高锰酸钾等均能灭活。【病原学】脊髓灰质炎病毒属于微小 RNA病毒科的肠道病毒属,编码4种壳蛋白,有3个可分别致病的血清型即1、和型,3型之间无交叉免疫。该病毒体外生存力强,耐寒、耐酸,耐乙醚、氯仿等有机溶剂,零下 20下能长期存活;高温、紫外线照射、含氣消毒剂、氧化剂等可将其灭活。p儿科学脊髓灰质炎【流行病学】患儿和隐性感染者为传染源,从鼻咽部分泌物和粪便中排病毒。主要通过消化道途径传播,早期可经空气飞沫传播。患者粪便病毒存在时间可达2个月,一般本病的隔离期为40天。人群普遍易感感染后获得对同型病毒株的持久免疫力。p儿科学脊髓灰质炎【流行病学】患儿和隐性感染者
5、为传染源,从鼻咽部分泌物和粪便中排病毒。主要通过消化道途径传播,早期可经空气飞沫传播。患者粪便病毒存在时间可达2个月,一般本病的隔离期为40天。人群普遍易感感染后获得对同型病毒株的持久免疫力。p儿科学脊髓灰质炎1.传染源人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然宿主，隐性感染和轻症瘫痪型患者是本病的主要传染源。隐性感染者即无症状病毒携带者占90%以上，在传播过程中具有重要作用。2.传播途径粪-口途径传播为主要途径。口服的减毒活疫苗。空气飞沫传播，但时间短暂。【流行病学】患儿和隐性感染者为传染源,从鼻咽部分泌物和粪便中排病毒。主要通过消化道途径传播,早期可经空气飞沫传播。患者粪便病毒存在时间可达2个月,一般本
6、病的隔离期为40天。人群普遍易感感染后获得对同型病毒株的持久免疫力。p儿科学脊髓灰质炎3.人群易感性人群普遍易感，感染后获持久免疫力并具有特异性。血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA。4.流行状况本病遍及全球，多见于温带地区，但在普种疫苗地区发病率明显降低，也少有流行。我国自20世纪60年代开始服用减毒活疫苗以来，发病率迅速下降。2003年，全球消灭脊髓灰质炎的进度减缓，个别区域仍存在一定的发病率。【发病机制】病毒经口进入人体,在咽部和回肠淋巴组织中增殖,同时向外排出病毒,如机体抵抗力强,形成相应的保护性抗体,患儿可无临床症状,形成隐性感染:少数患者病毒可侵人血液引起病毒血症,
7、并侵犯呼吸道、消化道等组织引起前驱症状。此时如机体免疫系统能清除病毒则形成顿挫型感染;否则病毒可继续扩散到全身淋巴组织中大量增殖,并再次入血形成第二次病毒血症。病毒进入中枢神经系统主要侵犯脊髓前角运动神经元和脊髓、大脑的其他部位。机体感染后产生特异性 IgM、IgG 和 IgA 抗体,肠道产生的分泌性 IgA 是抗病毒的重要防御机制。p儿科学脊髓灰质炎主要累及运动神经元【病理】脊髓灰质炎病毒主要侵犯中枢神经系统脊髓前角的运动神经元,对灰质造成永久损害,以颈段和腰段受损最严重。病灶特点为多发,散在且不对称。可见神经细胞染色质溶解,周围组织充血、水肿和血管周围炎性细胞浸润。早期病变呈可逆性,病变严
8、重者则因神经细胞坏死、瘢痕形成而造成持久性瘫痪。偶见其他器官病变。p儿科学脊髓灰质炎嗜神经病毒，主要累及中枢神经系统运动神经细胞。以脊髓前角运动神经细胞病变最重，脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见。病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节，严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核。大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变。病灶特点为散在不对称及多发。【病理】脊髓灰质炎病毒主要侵犯中枢神经系统脊髓前角的运动神经元,对灰质造成永久损害,以颈段和腰段受损最严重。病灶特点为多发,散在且不对称。可见神经细胞染色质溶解,周围组织充血、水肿和血管周围炎性细胞浸润。早期病变呈可逆性
9、,病变严重者则因神经细胞坏死、瘢痕形成而造成持久性瘫痪。偶见其他器官病变。p儿科学脊髓灰质炎3.镜下所见 早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失，此为可逆性变化。病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死。周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞浸润。神经胶质纤维增生。【临床表现】潜伏期通常为812天。临床上分为无症状型(又称隐性感染,占90%以上)、顿挫型(约占 4%8%)无瘫痪型和瘫痪型。其中瘫痪型为本病的典型表现,可分为以下各期。p儿科学脊髓灰质炎临床表现轻重不等，分为：无症状型（隐性感染）90以上 顿挫型 48 无瘫痪型 1%2%瘫痪型 1%【临床表现】1.前驱期 表现为发热、
10、全身不适、食欲缺乏、多汗、咽痛、咳嗽、流涕等非特异性症状,或恶心呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状,持续 14 天,如病情不再发展而痊愈,即为顿挫型。2.瘫痪前期 多数患儿由前驱期进入本期,少数于前驱期症状消失数天后再次发热至本期,亦可无前驱期症状而从本期开始发病。患儿出现高热、头痛,颈背四肢疼痛,活动或变换体位时加重。同时出现多汗、皮肤发红、烦躁不安等兴奋状态和脑膜刺激征阳性等中枢神经系统症状体征。p儿科学脊髓灰质炎【临床表现】小婴儿拒抱,较大年龄患儿体检可见以下表现。三脚架征(tipod sign):患儿坐起困难,需用两臂后撑在床上使身体形似三角形以支持体位,提示有脊柱强直;p儿科学脊髓灰质炎【
11、临床表现】小婴儿拒抱,较大年龄患儿体检可见以下表现。吻膝试验(kiss-the-kmee test)阳性:坐起后不能自如地弯颈使下颌抵膝;头下垂征(head dop sign):将手置于患儿腋下并抬起躯干时,可发现头向后下垂。若 35 天后热退、症状消失则为无瘫痪型;如病情继续发展,浅反射和深腱反射逐渐减弱至消失,则可能发生瘫痪。3.瘫痪期 一般于起病后 27天或第二次发热 12天后出现不对称性肌群无力或弛缓性瘫痪,随发热而加重,热退后瘫痪不再进展。多无感觉障碍,大小便功能障碍少见。p儿科学脊髓灰质炎根据病变部位分为以下类型。(1)脊髓型:最常见。多表现为不对称的单侧下肢弛缓性瘫痪,近端肌群瘫
12、痪程度重于远端。可出现抬头及坐起困难,呼吸运动受限、矛盾呼吸,肠麻痹、顽固性便秘、尿潴留或尿失禁等表现。(2)延髓型:病情大多严重,可见脑神经麻痹及呼吸、循环受损的表现。常与脊髓型同时发生。(3)脑型:较少见。呈弥漫性或局灶性脑炎,临床表现与其他病毒性脑炎无异。(4)混合型:同时存在上述两种或两种以上类型的表现。p儿科学脊髓灰质炎 4.恢复期 一般在瘫痪后12周,肢体远端的瘫痪肌群开始恢复,并逐渐上升至腰部。轻症13 个月恢复,重症则需更长时间。5.后遗症期 因运动神经元严重受损而形成持久性瘫痪,12年内仍不能恢复则为后遗症。受累肌群萎缩,形成肢体或脊柱畸形。p儿科学脊髓灰质炎 4.恢复期 一
13、般在瘫痪后12周,肢体远端的瘫痪肌群开始恢复,并逐渐上升至腰部。轻症13 个月恢复,重症则需更长时间。5.后遗症期 因运动神经元严重受损而形成持久性瘫痪,12年内仍不能恢复则为后遗症。受累肌群萎缩,形成肢体或脊柱畸形。p儿科学脊髓灰质炎【并发症】呼吸肌麻痹者可继发吸入性肺炎、肺不张;尿潴留易并发尿路感染;长期卧床可致压疮、肌萎缩骨质脱钙、尿路结石和肾衰竭等。p儿科学脊髓灰质炎【实验室检查】1.血常规 外周血白细胞多正常,急性期血沉可增快。2.脑脊液 瘫痪前期及瘫痪早期可见细胞数增多(以淋巴细胞为主),蛋白增加不明显,呈细胞蛋白分离现象,对诊断有一定参考价值。至瘫痪第3周,细胞数多已恢复正常,而
14、蛋白质仍继续增高46周后方恢复正常。3.血清学检查 发病早期患者血液及脑脊液中抗脊髓灰质炎病毒特异性 IgM 抗体阳性,可帮助早期诊断;恢复期患者血清中特异性IgG 抗体滴度较急性期有4倍以上增高,有诊断意义。p儿科学脊髓灰质炎【实验室检查】4.病毒分离 病毒分离是本病最重要的确诊性试验,起病1周内从咽部和粪便内易分离到病毒,早期从血液和脑脊液中也能分离出病毒。5.核酸检测 用 RT-PCR法检测患者咽拭子和粪便等样本中病毒核酸可快速诊断。还可通过 病毒基因测序分析来区别野毒株与疫苗株。6.影像学检查 MRI表现:脊髓型可见矢状位脊髓腹侧面前角区均匀的带状长,信号,不伴占位效应和明显肿胀;横断
15、面显示脊髓前角长T,信号;增强扫描后可强化或无强化。脑干型可表现为中脑水平黑质纹状体束区的对称性长T 长T,信号。p儿科学脊髓灰质炎【诊断与鉴别诊断】脊髓灰质炎出现典型瘫痪症状时,诊断并不困难。瘫痪出现前多不易明确诊断。血清学试验和大便病毒分离阳性可确诊。需与其他急性驰缓性麻痹(AFP)相别。1.急性感染性多发性神经根神经炎(吉兰-巴雷综合征)鉴别要点见表 9-2。2.其他原因所致弛缓性瘫痪如家族性周期性麻痹、周围神经炎、假性瘫痪等相鉴别。p儿科学脊髓灰质炎【治疗】目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展,主要是对症处理和支持治疗。1.前驱期和瘫痪前期 卧床休息,隔离 40天。避免劳累、肌内注射及手
16、术等刺激,肌肉痉挛疼痛可热敷或口服镇痛剂。静脉滴注高渗葡萄糖及维生素C,可减轻神经组织水肿。静脉输注免疫球蛋白 400mg/(kgd),连用 23 天,有减轻病情的作用。2.瘫痪期 瘫痪肢体置于功能位置,防止畸形。地巴唑 0.10.2mg/(kgd)顿服,10 天为1个疗程,有兴奋脊髓和扩张血管的作用;加兰他敏能促进神经传导,0.050.1mg/(kgd),肌内注射,2040天为1个疗程;维生素 B,能促进神经细胞代谢,0.1mg/d 肌内注射。呼吸肌麻痹者及早使用呼吸机;吞咽困难者用鼻饲保证营养;继发细菌感染者选用适宜抗生素治疗。3.恢复期及后遗症期 尽早开始康复训练,防止肌肉萎缩。也可采用
17、针灸、按摩及理疗等,促进功能恢复,严重肢体畸形可行手术矫正。p儿科学脊髓灰质炎【预防】1.主动免疫 除了 HIV 感染儿童外,对所有儿童均应进行脊髓灰质炎的主动免疫。由于我国在消灭脊髓灰质炎领域取得的进展(评估野生脊髓灰质炎病毒风险减弱),从 2016年开始转而采用灭活的脊髓灰质炎疫苗。基础免疫自出生后2月龄婴儿开始,接种1剂灭活脊髓灰质炎疫苗(IPV),3月龄、4月龄和4周岁时分别接种1剂脊髓灰质炎减毒活疫苗。还可根据需要对5岁儿童实施基础免疫外的强化补充免疫接种。p儿科学脊髓灰质炎【预防】2.被动免疫 未接种疫苗而与患者有密切接触的5 岁儿童和先天性免疫缺陷的儿童应及早肌内注射免疫球蛋白 0.30.5ml(kg次),每天1次,连用2天,可防止发病或减轻症状,以后应进行主动免疫。p儿科学脊髓灰质炎龙殿法 副主任医师脊髓灰质炎第第九九章章 第第1 1节节 （2 2）
