1、近场区：在临近探头的一段距离内，束宽几乎 相等，称为近场区，近场区为一复瓣区，此区 内声强高低起伏。(lmm= r2 (mm2) / mm)远场区：探头远方为远场区，声束开始扩散， 此区内声强分布均匀B 型超声诊断法：又称二维超声诊断法。它是 将回声信号以光电的形式显示，称为灰度调制 法。回声强则光点亮，回声弱则光点暗。通过 不同的扫查方法获得二维超声。A 型超声：为振幅调节型，单条声束在传播途 径中遇到各个界面所产生的一系列的散射和 反射回声，在示波屏时间轴上以振幅高低表 示。M 型超声：为辉度调制型并且为活动显示型， 是以单声束取样获得界面回声，示波屏 Y 轴为 时间轴代表界面深浅，X 轴
2、为另一外加的慢扫 描时间基线代表较长时间内的超声与其他有 关生理参数显示线为原理的超声仪。逆压电效应：在压电材料表面一定方向上施加 电压，在电场作用下引起压电材料形变，电压 方向改变，形变方向随之改变，形变与外加电 压成正比，这种因电场作用引起形变的效应称 逆压电效应 (或负压电效应)。正压电效应：在压电材料的一定方向上，加上 机械力使其发生形变，压电材料的两个受力面 上将产生符号相反的电荷，改变用力方向，电 荷的极性随之变换，电荷密度与外加机械力大 小成正比，这种因机械力作用引起表面电荷的 效应称正压电效应。荡击波征：M 型超声心动图检查时，声束穿越 心尖时，处于大量积液内的游离状态的心尖其
3、 摆动幅度最大，M 型超声心动图表现为心尖波 群时有时无，即收缩期出现，舒张期消失，这 种现象称为SAM 征：肥厚型心肌病患者，M 型超声心动图 检查时，增厚的室间隔向左心室流出道局限行 膨出，可导致左心室梗阻，此时二尖瓣前叶曲 线 E 峰与室间隔相撞击，EF 斜率减慢，CD 段 出现向上 (向前) 的异常凸出波形称 SAM 征驼峰征：肝肿瘤向肝表面隆起类似“驼峰”， 称为驼峰征。盗血综合症：指锁骨下动脉或无名动脉近心端 发生狭窄或者闭塞，引起同侧椎动脉血流逆行 流向锁骨下动脉远端，从而导致椎基底动脉供 血不足产生的症候群 超声诊断学:以电子学与医学工程学的最新成 就和解剖学、病理学等形态学为
4、基础，并与临 床医学密切结合获得超声图像，从而使一些疾 病得到早期诊断超声：是指振动频率每秒在 20000 次 (Hz,赫 兹) 以上，超过人耳听觉阈值上限的声波声源：能发生超声的物体称为声源。声束：指 声源发出的声波声场：弹性介质中充满超声能量的空间，称为 超声场。反射： 当声波从一种介质向另一种介质传播 时，由于声阻抗不同，在其分界面上，一部分 能量返回第一种介质称为反射。透射：一部分能量穿过界面进入第二种介质并 继续向前传播，称为透射。衰减：超声波在介质中传播，声能随传播距离 的增加而减小，这种现象称为超声的衰减。折射：穿过大界面的透射声束，当两种介质的 声速不同时，就会偏离入射声束的方
5、向而传 播，这种现象称为折射多普勒效应：当声源与接收器之间存在着对向 运动时，接收器收到的声波频率发生改变，这 一现象称为多普勒效应。 纵向分辨力 (又称轴向分辨力、距离分辨力或 深度分辨力)： 指的是辨别位于声束轴线上两 个物体之间的距离的能力 。一般的B超显像 仪，其纵向分辨力可达 1mm 左右。 横向分辨力，指的是辨别处于与声束轴线垂直 的平面上两个物体的能力。时间分辨力：指彩色多普勒系统能迅速的反应 实时成像中不同彩色及彩色普的能力。时间分 辨力及反映心动周期中血流的不同位相的能 力。侧向分辨力：侧向分辨力是指垂直于超声束轴 线平面上与线阵探头轴方向一致的轴线上，能 分辨相邻两点 (两
6、个病灶) 间的最小距离。B 型诊断法：B 型诊断法即辉度调制型。本法 以不同辉度的光点表示反射讯号的强弱，反射 强则亮，反射弱则暗，称为灰阶成象。当成象 速度达到每秒 2430 幅时，则能显示脏器的活 动状态，称为实时显像。B 型诊断法就是根据 一系列人体切面声像图进行诊断。高灰阶的 B 型扫描仪，可清晰显示软组织的微细结构，为 当前其他影像诊断方法所不能比拟，是目前临 床使用最为广泛的超声诊断法。伪差：又称伪像、假像、伪影等。指由于成像 系统原理上的不足、技术上的限制、方法上的 不全、诊断上的主观臆断等等客观条件和人为 因素造成的图像畸变或假像，以及检测得到的 数据与真实情况有差异的均属伪差
7、。它可导致 误诊，故须充分了解其原因和特征，以鉴别真 伪。振铃效应：又名声尾。系声束在传播途径中， 遇到一层薄的液体层，且液体下方有极强的声 反射界面为其条件，声像图上见长条状多层重 复纹路分布的光亮带。镜面效应伪差： 又称镜面图像伪差或镜像伪 差。表面光滑的强反射大界面，如膈肌、胸大 肌，作为一镜面反射器，使声束反射产生镜面 像的伪差。混响效应：声束扫查体内平面大界面时，部分 声能量返回探头表面之后，又从探头的平滑面 再次反射，多次反射多次影像重叠，使超声图像暗淡的现象。声源停止后，声波多次反射或散射使 回声延续的现象。后壁增强效应：指在常规调节的 DGC 系统下所发生的 图像显示效应，而不
8、是声能量在后壁被其他任何物理 能量所增强的效应增益调节伪差：因增益调节不当所致的伪差。增益过 低可使目标变小、回声变暗，增益过高可使目标变大、 回声增强而造成误诊，如使内部回声增多的小囊肿误 诊为实性肿物。部分容积效应：当物体尺寸小于声束束宽或虽大于声 束宽，但部分在声束内时，则病灶回声与周围正常组 织回声重叠的效应。部分容积效应伪差：当邻近的两个目标并列于超声束 下，在声像图上可出现两者相互重叠的图像伪差。如 十二指肠和胆囊与它们附近的肿大的淋巴结的重叠， 可酷似胆囊结石或肿瘤，而导致误诊。旁瓣效应：指旁瓣与主瓣同时扫查物体成像，两者回 声相互重叠， 因旁瓣对同一靶标测距长而图形甚淡， 所形
9、成的虚线和虚图。即第一旁瓣成像重叠效应。 旁瓣效应伪差：旁瓣与主瓣同时检测物体，两者回声 相互重叠所形成的伪差。如女性膀胱后壁因子宫前 突，在其两侧呈现“纱状披肩”图形。测距伪差：由于声速差异、折射以及仪器与探头等各 种原因造成超声成像诊断仪测量距离时的伪差。实性回声：在图像上的某一区域，无后壁和后壁增强 效应，可肯定为实质的回声，称为实性回声。声影：指在常规 DGC 正补偿调节后，由于障碍物的反 射或折射，声波不能到达的区域，在组织或病灶后方 所演示的回声低弱甚或接近无回声的平直条状区，见 于气体、结石、钙化及致密软组织回声之后牛眼征：病灶中心强回声区出现液化坏死形成的无回 声或低回声区，类
10、似牛眼，称为牛眼征。靶环征：某些肿瘤病灶，在其中心强回声区的周围形 成低回声的同心圆环，称为靶环征。见于肝转移 癌 及胃肠道肿瘤等。假肾征:中间为强回声，周围为弱回声，整个形态类 似肾脏的图形称为假肾征。常见于正常胃亦可见于肠 道肿瘤 。晕圈:肿瘤边缘的弱回声所形成的透声环称为晕圈， 多见于肝癌病灶周围彗星尾征：超声波遇到子宫内金属避孕环或腹膜游离 气体、肝内胆管积气等时，声像图表现为强回声及其 后方的狭长带状回声，形如“彗星尾”，称为彗星尾 征。结石滚动征：在胆囊结石时，其内可见强回声团伴声 影，且可随体位改变而移动，此即结石滚动征。 WES 征：胆囊内充满结石，当增厚的胆囊壁弱回声带 包绕
11、着结石强回声，后方伴有声影，简称为囊壁、结 石、声影三合征。双筒枪征：又称平行管征。肝管或胆总管扩张时，声 像图上形成与门静脉平行的直径相近或更粗的管道 图像，形似双筒枪，故名。宫腔分离征：当有粘膜下子宫肌瘤时，因其位于宫内， 可致宫腔回声一分为二。反向靶征：中心为低回声，周围绕以强回声的同心圆 形团块状声像。多见于肝转移癌。层流：红血球以相当一致的方向和速度流动的正常血 流。其多普勒频移的增减与大小相似，速度分布剖面 图呈中央在前，两侧靠后的抛物线状。频谱呈狭带状， 回声密集，Reynold 数小于 1000。彩色多普勒血流图 呈单一色彩，中央鲜亮，两侧依次变暗。其可听血流 信号呈平顺的乐声
12、。空窗区：在多普勒频谱图上，频带与基线之间的无回 声信号区。湍流：红血球运动的方向和速度不一致的异常血流。 其多普勒频移大小不均，正负不一。频谱呈宽带形， 回声稀疏，Reynold 数大于 2000。彩色多普勒血流图 呈多色混杂状。其可听血流信号呈粗糙的混杂音。湍 流又可分为紊流、射流和涡流三型：紊流：频谱形态不规则，单向主频谱充填、流速 40 60cm/s，有低幅负向频谱。彩色多普勒血流图显示彩 色明亮，正向血流红中带黄，负向蓝中带紫。此型多 见于二尖瓣狭窄及各瓣口关闭不全。射流：频谱呈完整的单向波形，有明确的主频谱且部 分充填，血流速度 100200cm/s，甚至更高。加速 和减速时间均延
13、长。彩色多普勒血流图显示正向血流 呈红色鲜亮并带黄色，负向血流呈蓝色鲜亮并带白 色。涡流： 血流经过严重狭窄后进入扩张的血管腔或心 腔，形成许多小漩涡、离散的紊乱血流。频谱无规则、 呈双向、无明确主峰 。主频谱全充填 ，流速 80 140cm/s。彩色多普勒显示五彩镶嵌的血流。可闻血流声嘈杂刺耳响度大。此种血 流多见于室间隔缺损、瓣口返流及明显的动脉狭窄等 病症。A/B 比值 (A/B ratio)： 血流循环阻力指标之一。 其中 A 为收缩期最高 (峰值) 血流速度，B 为舒张期 最低 (或峰值) 血流速度。A/B 正常值为 1.2 左右。 60 岁以后此值缩小，若 A/B1.05，80是正
14、常的； A/B1.05，则 88有异常。若 A/B7.5，血管狭窄 60 ；A/B11，血管狭窄65 ；A/B18，则狭 窄90。阻力指数 (Resistance Index，RI)： 血液循环阻力 指标之二。其计算公式为：RI (Max velMin vel) / Max vel，式中 Max vel 为收缩期最高 (峰值) 血 流速 度，Minvel 为舒张期最低 (或峰值) 血流速度。 正常值为 0.550.75。大于 0.75 表示阻力增高；小 于 0.55 表示阻力减低。搏动指数 (Pulsatility Index，PI)： 血液循环阻 力指标之三。其计算公式为：PI= (A-B)
15、 / M。式中 A 为收缩期最高 (峰值) 血流速度 B 为舒张期最低血 流速度，M 为平均血流速度。PI 对估测血管管腔有否 阻塞较有帮助。阻抗指数 (Impedance Index,ImI) ：血液循环阻力 指标之四。其计算公式为 ImI=AM/ B2，式中 A 为收缩期最高 (峰值) 血流速度，B 为舒张 期最低血流速度，M 为平均血流速度。在胎儿宫内发育迟缓，其脐动脉的 ImI 明显增高羊水指数： B型超声测量四个象限的羊水最大垂直 径，并将其相加，正常时其约为 80mm。若大于 180mm 为羊水过多，小于 50mm 则提示羊水过少，此时应警惕胎儿畸形。CDFI (CDFI 即彩色多
16、普勒血流显像。应用于心血管、 腹部及周围血管等，提高了超声诊断的敏感度和准确 率。它具有色强显示(流向显示： 以蓝红色分别表示 离开或迎向探头，深浅表示平均流速)；色彩显示(流 速增强显示)；色差显示(湍流显示)。肝Glisson 系统:肝门静脉、肝固有动脉及肝管的各级分 支均伴行,三者在肝内的分布基本一致,并由结缔组 织鞘包裹,此三者组成 Glisson 系统。第一肝门：肝横沟处，有门静脉，胆管，肝动脉等出 入。第二肝门：三支肝静脉与下腔静脉汇合处。第三肝门： 右后叶肝静脉和尾状叶的小静脉出肝部 位，这些静脉出肝后直接汇入下腔静脉Glisson 系统:肝门静脉、肝固有动脉及肝管的各级分 支均
17、伴行,三者在肝内的分布基本一致,并由结缔组 织鞘包裹,此三者组成 Glisson 系统。回声： 肾肝脾1. 肝囊肿的声像图a,肝内见类圆形无回声区。b.壁薄而光滑，可见侧后声影，后方回声增强，部分 囊内可见分隔光带。c.囊肿可单发或多发，合并感染或出血囊内可见点状 回声。鉴别诊断肝囊肿主要与肝内血管及扩张的胆管的断面相鉴别: 肝内血管的形态随超声切面的不同而变化，彩色多普 勒检查肝内血管内被彩色血流信号充填。扩张肝内胆 管在某些切面与胆道相通。多发性囊肿要注意和多囊肝鉴别：后者无正常肝实质 回声，常合并肾脾胰多囊性改变。2.原发性肝癌巨块型：最常见，肿瘤直径可达 10cm 以上。结节型：单个或
18、多个结节，肿瘤结节直径5cm弥漫型：肝内弥散分布细小的癌结节，直径常1.4cm 5、三支肝静脉变细或显示不清 6、肝动脉代偿性增粗，血流速度增大 7、胆囊壁增厚、囊壁不光滑，呈“双边影” 8、脾脏增大、脾静脉增宽 9、食道胃底静脉曲张、脐静脉开放 10、腹水门脉高压声像图 (继发征像)(1) 侧枝循环开放 脐静脉重新开放使圆韧 带内已闭塞的脐静脉分离而出现管状无回声 区， 自门静脉左支囊部延向腹壁。彩色多普 勒检查门静脉左支彩色条状管道沿肝圆韧带 方向一直通向肝表面，并穿过肝包膜及肌层 至腹壁。(2) 脾脏肿大 脾脏径线测值增大，脾静脉 内径增宽 (0.7cm)。(3) 腹水 肝前、肝肾间隙、
19、腹腔、盆腔出 现无回声区，形态不定，且随体位改变而有 相应变化。 中晚期常可见右胸水。(4) 胆囊肿大、胆囊壁增厚，双边(可以和 癌性腹膜炎时渗出性腹水的胆囊壁“单层结 构”相鉴别)(5)肝门区和脾门区血管海绵样变： 门静脉 及分支或脾静脉及分支部分或全部受阻后， 在其周围形成大量侧支循环，分别在肝门或 脾门区形成网状交叉血管。(6)门脉内血栓：较少见(血流缓慢至红细胞 沉积所致)肝硬化胆囊壁双边的原因主要为：1：门脉高 压，胆囊静脉回流受阻。2：淋巴结肿大，淋 巴液回流受阻。5.肝脓肿的声像图1.肝脏肿大程度，形态正常、局部隆起，或 全肝增大形态失常。 2.常见肝实质异常回声有以下几种：(1
20、) 脓肿前期 (早期)： 局限性不均匀低回 声，边界不清。(2) 胆道感染的肝脓肿：沿胆道分布多发性 粗大的点状或团状强回声(3) 脓肿形成期：发病 10 天1个月左右， 脓腔内呈无回声液性暗区，多为圆形、椭圆 形，脓腔壁回声较强，厚度为 25mm，后壁 及脓肿深部肝组织回声增强。(4) 肝脏多发性粟粒样小脓肿：呈弥漫性或 散在多发性点状或斑片状回声，多无明确无 回声区，应在短时间内多次超声随访。多个 小脓肿液化、融合形成不规则的低回声或无 回声区后，经超声定位穿刺可抽出黏稠脓液。 (5) 脓肿恢复期：穿刺排脓后，无回声区变 小，散在的中小点状或斑片状回声，残腔内 少量液体； 最后残腔消失，遗
21、留增强的中小 点或纤维条索。 3.彩色多普勒检查脓肿病灶，其周围肝血管 显示彩色血流信号，脓液内则无此征象。 4.急性肝脓肿病灶回声较模糊，呈中小光点， 分界不清。脓肿形成时，腔壁回声增强与周 围肝组织易分辨。 巨大肝脓肿，肝内血管可 受压移位，周围脏器右肾、胆囊等可随肝脏 肿大而移位。 5.慢性肝脓肿的脓腔壁回声强，厚可达 3 8m，内膜面高低不等，可能有少许彩色血流； 脓腔内回声与内容物有关，稀薄脓汁呈无回 声，含有坏死组织时，液性暗区内有杂乱的 斑点、絮状条索与团块、黏液脓液者近似低 回声。6.肝脓肿伴右胸积液，右后叶或巨大肝脓肿 可伴有右胸膜腔渗出性积液，小量积液在右 肋膈角，大量积液
22、右胸腔见液性无回声鉴别诊断：未液化的早期肝脓肿及肝脓肿液化不全期应 与肝癌鉴别，结合病史及短期随访复查是鉴 别二者的主要方法。完全液化的肝脓肿与肝 囊肿鉴别： 肝脓肿壁厚，不规则，无侧后声 影。肝囊肿壁薄，可见侧后声影。肝豆状核变性：又称Wilson 病或假性硬化症， 多发生在青少年。声像图表现:肝肿大，实质 回声不均，但肝内管道分布和走向正常，脾 可肿大。无特征性超声图像改变，难与其它 肝病鉴别，应结合临床考虑。慢性血吸虫肝典型声像图表现：肝脏左叶增大，右叶缩小， 肝实质回声分布不均匀，呈斑块状、网络状 或地图样回声分布。肝内门静脉管壁明显增 厚， 内径变细， 门静脉走向扭曲。晚期合并 门静
23、脉高压时，可见脾脏肿大，合并腹水。 部份可见门脉海绵样变。 弥漫性脂肪肝 1、肝脏增大，肝包膜整齐平滑， 边缘处较圆钝。 2、肝实质回声密集、细小、增强，称明亮肝。 3、肝实质回声近声增强，远声逐渐减弱，称 衰减。 4、肝内血管结构显示欠清。 鉴别诊断 肝癌 癌肿回声有球体感，伴有声晕，血管 征象及肝实质多有回声粗糙、肝硬化表现。 局灶性脂肪肝的弱回声区边界欠清，无球体 感，血管走行正常。弱回声血管瘤： 肝血管瘤多位于血管周边， 内部呈网格状结构，仔细辨认周围有小血管 伸入，即“裂隙征”，彩色多普勒血流信号稀 疏，脂肪肝时血管走行正常.多囊肝的声像图:肝脏体积增大，表面不光 滑。肝实质内可见无
24、数大小不等的无回声区， 直径数毫米至数厘米不等.常合并肾脾胰的 多囊性改变。有家族遗传病史转移性肝癌声像图特征肝内出现二个以上 (极少有单个) 大小相仿的 园形或椭圆形实质回声肿块，内部回声呈多样 化。主要与原发灶的病理类型不同有关，但同 一患者肝内所有肿瘤回声应为相同，肿瘤内一 般无血流信号。 胃肠道，泌尿系来源一般为 高回声，胰腺及肉瘤来源一般为低回声，乳腺 及肺来源则为高回声，周边伴有声晕(牛眼征) 淋巴瘤肝转移多为低、无回声，边界清，需与 肝囊肿鉴别。二尖瓣狭窄：一. 病理生理：二尖瓣炎症，水肿 瓣膜 增厚、粗糙、粘连、融合 瓣口狭窄: .隔膜型: 瓣体病变轻,弹性较好.漏斗型 : 粘
25、连增粗并纤维化、钙化瓣下结 构缩短变硬,形成漏斗状.A 二尖瓣口面积 4- 6cm2二尖瓣口狭窄:轻度:1.5 2cm 2 压差 10 mmHg中度:1.0-1.5 cm2 压差 10-20mmHg重度: 20mmHg临床表现: 左心衰, 肺水肿.超声检查:左心长轴, 心尖四腔,二尖瓣水平短轴观,M 型二尖瓣前后叶波群(IIB 区),心底 波群 (IV 区)四. 声像图特点:1. 切面超声心动图:(1) . 二尖瓣回声增强, 增粗, 粘连 瓣口变 小(2) . 二尖瓣前叶瓣体弹性好,前叶呈圆隆状 开放,瓣体在舒张期突向左室流出道,若瓣体 纤维化钙化,瓣口失去正常呈鱼嘴形,边缘不 光整,瓣口面积
26、2.0 cm(3) 风湿侵犯瓣下结构,腱索增粗,缩短(4) 左房,右室增大,肺动脉内径增宽(5) 左房,左心耳血栓形成 2.M 型超声心动图:(1) . 二尖瓣前后叶活动曲线呈城墙样改 变,EF 斜率减低,A 波消失,前后叶呈同向运 动.(2) .E 峰下降垂直距离16mm(3) . 瓣膜增强增粗.(4) .心底波群,左房增大 3.多谱勒超声心动图(1). 通过狭窄口,血流速度加快,峰值 超 过 2m,频谱为宽带充填(2). 彩色多谱勒血流 二尖瓣靠左室侧见 以红色为主的五色镶嵌的血流束.(3). 运用 CW 可计算二尖瓣跨瓣压差 五. 鉴别诊断(1). 与二尖瓣口血流增多鉴别:室间隔缺损,
27、动脉导管 未闭,主动脉窦瘤破裂,二尖瓣关闭 不全等(2) 与二尖瓣口面积减小鉴别: 主动脉瓣关 闭不全,心衰,扩心等二尖瓣关闭不全：二.临床表现有效心搏量下 降， 出现胸闷，心悸，乏力，呼吸困难等。 超声检查左室长轴观，心尖二腔和四腔观，重 点观察房室腔大小，二尖瓣叶，腱索，乳头肌 情况。声像图表现1.切面超声心动图： (1).二尖瓣叶回声增强， 合并狭窄瓣叶形态改变更明显(2).二关瓣关 闭时，前、后叶不能合拢，短轴观见缝隙，若 腱索断裂，二尖瓣前后叶在收缩期脱入左房， 呈连枷样运动，此时，开放幅度增大。 (3). 左房、左室增大，肺静脉增宽。M 型超声心动图 (1) .不合并狭窄时，取二尖
28、 瓣波群，心底波群，二尖瓣活动曲线增强，EF 斜率增快。(2) .二尖瓣脱垂时，可见 CD 段呈 吊床样改变，吊床与 CD 段距离大于 3mm。(3). 合并狭窄，二尖瓣开放受限，关闭时见 CD 段 呈双线。(4) .左房、左室增大。多普勒超声心动图 (1) .收缩期二尖瓣口靠左 房侧探及负向单峰充填波形，顶峰圆钝，峰值 超过 2 m/s，左室功能正常，返流峰值4 m/s。 (2) .彩色多普勒血流：收缩期自二尖瓣口到 左房的异常返流束，以蓝色为主五彩镶嵌的血 流束，若二关瓣前、后叶脱垂，血流方向呈偏 心性。(3) .返流的程度评估：采取半定量， 返流面积与左房面积之比，小于 20%为轻度，
29、20%40%中度，大于 40%重度。五、鉴别诊断 1与左房、左室扩大疾病相鉴 别：冠心病、心肌病 (左心室为主) 、主动脉 瓣关闭不全、高血压性心脏病、先心病。2与 生理性返流相鉴别：信号弱，范围局限，占据 时间短，多在收缩期早中 期。房间隔缺损一，房间隔缺损是较常见的一种先天性心脏 病。由于胚胎期原始房间隔的发生、吸收及融 合异常，导致左右心房之间残留未闭的房间 孔。房间隔缺损可单独存在，或与其他心血管 畸形合并存在。本病较多见于女性。二，病理分型:房间隔缺损分原发孔型与继发孔型，通常房缺 是指继发孔型。根据缺损部位不同分为四型： 中央型又称卵圆窝型，位于房间隔中部相当于 卵圆窝部位，此型最
30、常见，76%下腔型：缺损位于房间隔后下方，与下腔静脉 入口相延续， 12%上腔型，位于房间隔后上方，缺损与上腔静脉 入口无明确界限，3.5%混合型，兼有上述两种以上的巨大房间隔缺 损，8.5%三，超声检查：检查方法：剑突下四腔、主动 脉根部短轴、胸骨旁四腔、心尖四腔。剑突下 四腔观是显示房间隔缺损的最佳切面，声学造影，经食道超声，三维超声。房间隔中部 (卵圆窝处) 呈菲薄的低回声光带，心尖 及胸骨旁四腔、主动脉根部短轴观上卵圆窝处易出现 假性回声失落，应注意识别。1、切面超声心动图：(1) 房间隔局部回声失落或中断：是诊断房间隔缺 损的直接征象。缺损位于房间隔中部(2) 断端回声增强，增宽，并
31、随心动周期左右摆动。(3) 右心房容量负荷过重表现：右室扩大；三尖瓣 环扩大，幅度增强，三尖瓣叶活动幅度大；右室流出 道、肺动脉增宽，室间隔运动平坦，与左室后壁呈同 向运动。2、多普勒超声心动图(1) 彩色多普勒显像：左房向右房分流的过隔血流， 艾森曼格综合征出现双向或右向左的分流。(2) 脉冲多普勒法: 1.房水平分流取样容积置于房间隔缺损处或缺损口 右房侧偏右下,显示正向(左向右分流)湍流频谱,始 于收缩早中期,持续至舒张末期,收缩末期达最大分 流速度,分流速度达 40mm/s 以上有诊断意义; 2.肺动脉内收缩期血流速度快,流量增加.伴肺动脉 高压者多有肺动脉瓣返流; 3.三尖瓣口流速增
32、快,流量增大 .3、声学造影检查房间隔缺损：房水平左向右分流时，缺损口右侧出现 造影剂缺损区称负性造影，部分无房水平右向左分流 者做 Valsalva 动作，使右房压力升高，可见造影剂 进入左房。若伴有肺动脉高压，右房压升高可见造影 剂经过缺损口进入左方。3，诊断标准：a 切面超生心动图多个切面显示房间 隔回声失落。B 多普勒显示房水平有左向右分流。C 常伴或不伴右心容量负荷过重表现。4、经食管超声心动图疑有小的房间隔缺损或经胸超声心动图 (TTE) 显示 不清，房水平分流不明确者，应作 TEE 检查。TEE 探 头位于左房后房，离房间隔近，声束与房间隔接近垂直，可显示房间隔全貌及缺损的大小、
33、部位。 鉴别诊断：卵圆孔未闭，肺静脉畸形引流动脉导管未闭动脉导管未闭是小儿先天性心脏病常见类型之一，占 先天性心脏病发病总数的 15 ，胎儿期动脉导管被 动开放是血液循环的重要通道， 出生后，大约 15 小 时即发生功能性关闭，80在生后 3 个月解剖性关 闭。到一年，在解剖学上应完全关闭。若持续开放， 并产生病理，生理改变， 即称动脉导管未闭。一，1、症状：分流量小，常无症状。 2、体征：心尖搏动增强并向左下移位，心浊音界向左下扩大。 胸骨左缘第肋 间偏外侧有响亮的连续性杂音。 向 左上颈背部传导。伴有收缩期或连续性细震颤。出现 肺动脉高压后，可能仅听到收缩期杂音。肺动脉第二 音亢进及分裂，
34、肺动脉瓣可有相对性关闭不全的舒张 期杂音。分流量较大时，由于通过二尖瓣口血流增多。 增速，心尖部有短促的舒张中期杂音。可有周围血管 体征，包括：颈动脉搏动增强，脉压加大，水冲脉， 毛细血管搏动。枪击音和杜氏征等。二， 1、心电图分流量大者可有不同程度的左心室 肥大、偶有左心房肥大，肺动脉压力显著增高，左、 右心室肥厚，严重者甚仅见右 心室肥厚。 2,超生心动图表现：切面超声： 1，直接显示未必动脉导管，a 于主动脉 根部短轴观显示左右肺动脉分叉处或肺动脉根部有 回声失落，并与其后方胸主动脉想通，可显示导管的 形态粗细长度测量b 胸骨上主动脉长轴观于左锁骨 下壁对侧或者下方管壁回声失落，并于主肺
35、动脉远端 想通。2 肺动脉极其分支扩大，搏动增强。3 左心容 量负荷增大。m 型超生心动图：伴肺动脉高压时可现实肺动脉瓣曲 线呈 w 型或者v 型，左室壁运动幅度明显增大。心导管检查当肺血管阻力增加或疑有其他合并畸形 时有必要施行心导管检查，它可发现肺动脉血氧含量 较右心室为高。有时心导管可以从肺动脉通过未闭导 管插入降主动脉。 4、心血管造影逆行主动脉影对复杂病例的诊断有重 要价值，在主动脉根部注入造影剂可见主动脉与肺动 脉同时显影，未闭动脉导管也能显影。室间隔缺损室间隔缺损指室间隔在胚胎发育不全，形成异常交 通，在心室水平产生左向右分流，它可单独存在，也 可是某种复杂心脏畸形的组成部分。室
36、缺是最常见的 先天性心脏病。室间隔缺损约为先心病总数 20 ， 可单独存在，也可与其他畸形并存。缺损在 0.1-3cm 间，位于膜部者则较大，肌部者则较小，后者又称 Roger 氏病。缺损若0.5cm 则分流量较小，多无临 床症状。缺损小者以右室增大为主，缺损大者左心室 较右心室增大明显。一，疾病类型根据缺损的位置，可分为五型：室上嵴上缺损:位于右心室流出道，室上嵴上方和 主、肺动脉瓣之下，少数病例合并主、肺动脉瓣关闭 不全。室上嵴下缺损：位于室间隔膜部，此型最多见，约 占 6070。隔瓣后缺损：位于右心室流入道，三尖瓣隔瓣后方， 约占 20。肌部缺损：位于心尖部，为肌小梁缺损，收缩期时 间隔
37、心肌收缩使缺损变小，所以左向右分流量小。共同心室：室间隔膜部及肌部均未发育，或为多个 缺损，较少见。二，病理生理：由于左心室的收缩压显著高 于右心室，因此室间隔缺损时，分流方向为左室到右 室，造成肺循环血流量增加。室间隔缺损的血流动力 学改变与缺损大小及肺血管床状况有关。1，缺损小于 0.5cm 时，左向右分流量很小，可以无 功能上的紊乱。为低阻力，小分流。2， 中等大小的室间隔缺损 (0.5lcm) 时，有明显 的左向右分流，肺循环流量超过正常 23 倍，肺动脉压正常或轻度升高；低中阻力，大分流。3，大型的室间隔缺损，缺损达 lcm 以上，面积超过 1 2 主动脉内径，肺循环的血流量可为体循
38、环的 35 倍，则分流量很大。高阻力小分流。随着病程进展，肺循环量持续增加，很高的压力冲向 肺循环，使肺小动脉痉挛，产生动力型肺动脉高压， 以后，渐渐引起继发性肺小动脉内膜增厚及硬化，形 成阻力型肺动脉高压。此时，左向右分流量显著减少， 继而呈现双向分流，甚至反向分流，临床上出现紫绀， 发展成为艾森曼格 (Eisenmenger) 综合征。三，临床表现:缺损小，可无症状。缺损大者，症状 出现早且明显，以致影响发育。有心悸气喘、乏力和 易肺部感染。严重时可发生心力衰竭。有明显肺动脉 高压时，可出现紫绀，本病易罹患感染性心内膜炎。 超声心动图左心房、左、右心室内径增大，室间隔回音有连续中 断，多普
39、勒超声： 由缺损右室面向缺孔和左室面追踪 可深测到最大湍流。1，切面超生：a 室间隔回声失落。b 膜部间隔瘤。C 左右室容量负荷过重。D 肺动脉高压。2，心导管检查 右心室水平血氧含量高于右心房0.9%容积以上，偶尔导管可通过缺损到达左心室。依 分流量的多少，肺动脉或右心室压力有不同程度的增 高。四，体征:心尖搏动增强并向左下移位，心界向左 下扩大，典型体征为胸骨左缘肋间有 45 级 粗糙收缩期杂音， 向心前区传导，伴收缩期细震颤。 若分流量大时，心尖部可有功能性舒张期杂音。肺动 脉瓣第二音亢进及分裂。严重的肺动脉高压，肺动脉 瓣区有相对性肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，原间 隔缺损的收缩期杂音可减弱或消失。五，心脏检查心前区常有轻度隆起。胸骨左缘第 3、4 肋间能扪及 收缩期震颤，并听到一级全收缩期杂音；高位漏 斗部缺损则震颤和杂音位于第2 肋间。肺动脉瓣区第 二音亢进。分流量大者，心尖部尚可听到柔和的功能 性舒张中期杂音 。肺动脉高压导致分流量减少的病 例，收缩期杂音逐步减轻，甚至消失，而肺动脉瓣区 第二音则明显亢进、分裂，并可伴有肺动脉瓣关闭不 全的舒张期杂音。心电图检查缺损小示正常或电轴左偏。缺损较大，随分流量和肺 动脉压力增大而示左心室高电压、肥大或左右心室肥 大 。严重肺动脉高压者，则示右心肥大或伴劳损 。 一、X 线：缺损小者心影多无改变。缺损中度大时
