1、新冠肺炎病毒、HIV 与噬菌体侵染细胞的比较一. 新冠肺炎病毒、HIV 与噬菌体结构区别病毒可分为亚病毒与真病毒两类病毒可分为亚病毒与真病毒两类。不同病毒所含核酸的种类、转录形成 mNA 和合成蛋白质的方式迥异。 根据病毒的核酸类型和转录形成 mNA 的方式不同，可将病毒归为六大类：双链 DNA 病毒、单正链 DNA( + DNA)病毒、双链NA 病毒、单正链NA( +NA)病毒、单负链NA(NA)病毒和逆转录病毒。HIV 病毒也叫人类免疫缺陷病毒，是导致出现艾滋病（AIDS)的病原体。 病毒基因组是两条相同的正链RNA， 每条RNA长约9.2-9.8kb。噬菌体是感染细菌、真菌、藻类 、放线
2、菌或螺旋体等微生物的病毒的总称。新冠肺炎病毒新冠肺炎病毒、HIVHIV 和噬菌体的侵染过程很多学生以为是一样和噬菌体的侵染过程很多学生以为是一样的，其实他们各自的侵染过程有很大的差别。的，其实他们各自的侵染过程有很大的差别。新冠肺炎病毒、新冠肺炎病毒、HIVHIV 和噬菌体的结构和噬菌体的结构二二. .侵染侵染细胞细胞过程的差异过程的差异2020 年 3 月 27 日， 来自中国研究团队的一篇学术论文，登上了世界著名学术期刊Science的封面。 论文详细揭露了新冠病毒如何入侵细胞。该论文成功解析新型冠状病毒（COVID-19）细胞表面受体ACE2 的全长三维结构，以及新型冠状病毒表面 S 蛋
3、白受体结合结构域与细胞表面受体 ACE2 全长蛋白复合物的三维结构。新型冠状病毒感染人体细胞的关键在于冠状病毒的 S 蛋白与人体 ACE2 蛋白的结合。准确地说，是病毒的 S 蛋白“劫持”了原本是控制血压的 ACE2，通过与它的结合入侵人体。S 蛋白全称为 Spike Glycoprotein （刺突糖蛋白）。它位于新冠病毒最外层，像一个个突起的 “皇冠”。ACE2 为血管紧张素转化酶 2， 是人体内一种参与血压调节的蛋白， 在肺、心脏、肾脏和肠道广泛存在。西湖大学特聘研究员陶亮用了一个形象的比喻：如果把人体想象成一间房屋，把新冠病毒想象成强盗，那么，ACE2 就是这间房屋的 门把手 ；S 蛋
4、白抓住了它，病毒从而长驱直入闯进人体细胞。研究人员发现， 新冠病毒在抑制细胞免疫反应方面与众不同，流感病毒和 SARS 病毒会同时抑制干扰素和趋化因子两条通路，而新冠病毒在抑制干扰素信号通路的同时，并没有抑制趋化因子介导的信号通路。艾 滋 病 毒 （艾 滋 病 毒 （ HIVHIV ） 是 人 类 免 疫 缺 陷 病 毒 （） 是 人 类 免 疫 缺 陷 病 毒 （ HumanImmunodeficiency Virus）的简称的简称。分两型，即 HIV1 型及 HIV2 型，分别发现于 1983 年和 1985 年。世界范围内的流行主要由 HIV1型所致。HIV 为 RNA 病毒，其基因组为
5、单股正链 RNA 二倍体(即包含两条相同的 RNA 链)。HIV 是具有包膜的病毒，包膜的主要结构就是磷脂双分子层，来自宿主细胞，它把 HIV 的蛋白质外壳包裹起来。HIV 侵入宿主细胞的方式是将自身的包膜与宿主细胞的细胞质膜融合，于是蛋白质外壳连同其中的遗传物质和反转录酶等一并进入宿主细胞。HIV 在装配完成后以出芽的方式释放，蛋白质外壳上包裹了一层来自宿主细胞的磷脂双分子层， 即包膜结构，这样便诞生了具备侵染力的新的病毒颗粒。 包膜上的刺突蛋白 （主要是 gp120）是识别宿主细胞的重要工具，所以失去了包膜的 HIV病毒不再具有侵染力。（HIV 的结构见上图），HIV 的侵染图解：其实除了
6、包膜病毒， 不具有包膜的其他动物病毒， 比如腺病毒，它的蛋白质外壳也是进入宿主细胞的，因为它侵入的方式是被宿主细胞吞进去。而而 T4T4 噬菌体的侵入方式则比较特别。噬菌体的侵入方式则比较特别。首先原核生物不具有胞吞的能力，因此噬菌体整个被细菌吞进去是难以实现的；其次细菌表面存在一层层次较厚且对大分子通透性极差的细胞壁，以维持细菌细胞形态并加强机械强度，因此包膜融合的方式基本上行不通，况且 T4 噬菌体也不具有包膜。T4 噬菌体的形态如图。它的尾丝的作用是与宿主细胞壁上的相关受体特异性识别，从而引导噬菌体吸附到宿主细胞表面。随后，尾刺也帮助噬菌体更牢固地附着。等到附着稳定后，尾鞘蛋白的构象发生变化，导致尾鞘收缩，尾髓刺入细胞壁和细胞膜。通过刺入的尾髓，头部的遗传物质被注入细菌体内。 这种特别的侵入方式导致 T4 噬菌体的蛋白质外壳并不能进入宿主细胞体内。 具体 T4 噬菌体的侵染过程教材上有图。注注：HIVHIV 主要侵染人体的辅助性主要侵染人体的辅助性 T 细胞细胞，因为辅助性因为辅助性 T T 细胞细细胞细胞表面存在胞表面存在 CD4CD4 受体和受体和 CCR5CCR5 辅助受体。辅助受体。
