1、Pancreas胰腺的解剖位置HeadNeckBodyTail胰腺解剖学 胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部 主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头） 副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 胰腺功能 外分泌功能：胰液 各种消化酶及水及碳酸氢盐 内分泌功能：胰岛-B细胞、A细胞、D细胞等 B细胞：胰岛素 A细胞：胰高糖素 D细胞：生长抑素急性胰腺炎急性胰腺炎 概念概念 病理，分类分型病理，分类分型
2、 发病机制发病机制 诊断学诊断学 非手术治疗非手术治疗 手术治疗手术治疗认识过程认识过程 1886年，年，Senn手术治疗胰腺炎有关的胰腺坏疽和脓手术治疗胰腺炎有关的胰腺坏疽和脓肿肿 1889年年Fitz对急性胰腺炎的临床和病理作了简明的描对急性胰腺炎的临床和病理作了简明的描述述 1901年年Opie报告一例死于胆源性胰腺炎病例，尸体报告一例死于胆源性胰腺炎病例，尸体解剖发现解剖发现Vater壶腹结石嵌顿，首次描述胆源性胰腺壶腹结石嵌顿，首次描述胆源性胰腺炎的发病机制炎的发病机制 1925年年Moynihan把急性胰腺炎描写为把急性胰腺炎描写为“ 发生于腹腔发生于腹腔内脏的最可怕的灾难内脏的最
3、可怕的灾难”概概 念念 急性胰腺炎急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由于胰是由于胰酶在肠外异常激活，导致胰腺和胰外组织自身消化酶在肠外异常激活，导致胰腺和胰外组织自身消化的急性损害，常表现为突发性上腹部激烈疼痛，轻的急性损害，常表现为突发性上腹部激烈疼痛，轻症常呈自限性经过，重症者可以出现全身炎症反应症常呈自限性经过，重症者可以出现全身炎症反应综合症综合症(SIRS) 、 局部并发症、远隔脏器功能障碍局部并发症、远隔脏器功能障碍和代谢紊乱。和代谢紊乱。 大约十分之八的病人属于轻型急性胰腺炎，表大约十分之八的病人属于轻型急性胰腺炎，表现为轻度到中度的临床症状，呈自限性经过
4、，支现为轻度到中度的临床症状，呈自限性经过，支持治疗有效；持治疗有效； 大约十分之二的病人属于重症急性胰腺炎，出大约十分之二的病人属于重症急性胰腺炎，出现危及生命的重危表现。现危及生命的重危表现。 重症急性胰腺炎的治疗几经反复和争论，目前重症急性胰腺炎的治疗几经反复和争论，目前已基本达成共识，治疗选择也因此逐渐变得主动，已基本达成共识，治疗选择也因此逐渐变得主动，疗效也有显著的提高。疗效也有显著的提高。 在病程方面，发病约二周之内属急性反应期，在病程方面，发病约二周之内属急性反应期，主要威胁在于脏器功能障碍，而二周后的威胁是主要威胁在于脏器功能障碍，而二周后的威胁是坏死继发感染。坏死继发感染。
5、急性胰腺炎的诱因急性胰腺炎的诱因 胆胆 石石 65 酒酒 精精 25 高血脂高血脂 5 其其 他他 5发病机制发病机制 酶激活自身消化酶激活自身消化 胰腺微循环障碍胰腺微循环障碍 过度炎症反应过度炎症反应 导致胰酶异常激活的因素导致胰酶异常激活的因素1. 胆源性因素胆源性因素 共同通道梗阻逆流机制共同通道梗阻逆流机制 Opie学说学说 共同通道约占正常人群的共同通道约占正常人群的78 感染胆汁中的细菌的作用：结合胆汁酸感染胆汁中的细菌的作用：结合胆汁酸游离胆汁酸游离胆汁酸 磷脂酶原磷脂酶原A 磷脂酶磷脂酶A 局部作用局部作用 卵磷脂卵磷脂溶血卵磷脂溶血卵磷脂胰腺组织的坏死胰腺组织的坏死 全身作
6、用全身作用 破坏肺泡表面的卵磷脂破坏肺泡表面的卵磷脂肺泡表面张力下降，肺泡表面张力下降，ARDS 促使组织胺释放促使组织胺释放循环衰竭循环衰竭问题提出：统计资料提示胆源性胰腺问题提出：统计资料提示胆源性胰腺炎中，有结石嵌顿在壶腹部者仅占炎中，有结石嵌顿在壶腹部者仅占5% Acosta等进一步研究提出等进一步研究提出“ 结石移动结石移动”的病因学的病因学说说 证据：证据： 在在36 例胆源性胰腺炎患者中，例胆源性胰腺炎患者中，34 例在疾病发作期的粪便例在疾病发作期的粪便中找到胆石，其胆石的性质与手术时取出的胆石完全一中找到胆石，其胆石的性质与手术时取出的胆石完全一致致 在粪便中出现胆石前可见病
7、人的症状好转及血、尿淀粉在粪便中出现胆石前可见病人的症状好转及血、尿淀粉酶下降酶下降 香港大学医学中心玛丽医院香港大学医学中心玛丽医院-常规的临床诊断方法对胆源性病因的漏判现象常规的临床诊断方法对胆源性病因的漏判现象 在连续在连续89例急性胰腺炎病例中，经过例急性胰腺炎病例中，经过B超、超、CT、或、或ERCP检查，有检查，有64例（例（72）证实有胆结石，）证实有胆结石，18例例（20）被判断为特发性胰腺炎）被判断为特发性胰腺炎 对这对这18例病人进行例病人进行EUS检查，有检查，有14例发现胆管隐性例发现胆管隐性结石结石2十二指肠液返流十二指肠液返流机制机制 十二指肠内容物十二指肠内容物
8、肠激酶、已被激活的各种胰酶、胆汁酸和乳化的脂肪，可能还肠激酶、已被激活的各种胰酶、胆汁酸和乳化的脂肪，可能还有细菌有细菌 十二指肠内压力升高十二指肠内压力升高 十二指肠内容物可返流入胰管十二指肠内容物可返流入胰管例证例证 Pfeffer采用十二指肠闭襻法成功地诱导了急性胰腺炎采用十二指肠闭襻法成功地诱导了急性胰腺炎 胃次全切除术后输入肠襻郁滞症胃次全切除术后输入肠襻郁滞症3.酒精中毒因素酒精中毒因素 刺激胰液分泌的作用刺激胰液分泌的作用 增加胰液流量，升高胰管内压增加胰液流量，升高胰管内压 改变胰液成份，蛋白含量的增加改变胰液成份，蛋白含量的增加 容易形成栓子堵塞小胰管容易形成栓子堵塞小胰管
9、胰管内压力增高，同时又可引起胰管内压力增高，同时又可引起Oddi括约肌痉括约肌痉挛和胰管梗阻挛和胰管梗阻 容易导致细小胰管破裂容易导致细小胰管破裂 对胰腺的直接损伤作用对胰腺的直接损伤作用 乙醇乙醇 乙醛乙醛 乙醛对腺泡细胞有毒性作用，又是生成氧自乙醛对腺泡细胞有毒性作用，又是生成氧自由基的底物由基的底物 进入血液的酒精可直接损伤胰腺组织进入血液的酒精可直接损伤胰腺组织 使胰腺腺泡细胞内线粒体肿胀和失去内膜，腺泡使胰腺腺泡细胞内线粒体肿胀和失去内膜，腺泡和胰小管上皮变性破坏，并导致蛋白质合成能力和胰小管上皮变性破坏，并导致蛋白质合成能力减弱减弱乙醇脱氢酶 临床特点临床特点 在不同原因的胰腺炎中
10、，以酒精性胰腺炎最在不同原因的胰腺炎中，以酒精性胰腺炎最为凶险为凶险 这类胰腺炎的淀粉酶和脂肪酶有时仅有轻度这类胰腺炎的淀粉酶和脂肪酶有时仅有轻度升高，在治疗中要引起警惕升高，在治疗中要引起警惕4.高脂血症等因素高脂血症等因素 高脂血症诱发急性胰腺炎的机制高脂血症诱发急性胰腺炎的机制 甘油三脂甘油三脂 胰脂酶胰脂酶 游离脂肪酸游离脂肪酸 游离脂肪酸对腺泡有损伤作用游离脂肪酸对腺泡有损伤作用 临床特点临床特点 高脂血症是继胆源性和酒精性病因之后的常见高脂血症是继胆源性和酒精性病因之后的常见原因之一，而且常常与其它病因共同存在原因之一，而且常常与其它病因共同存在5 其他其他 妊娠诱发急性胰腺炎妊娠
11、诱发急性胰腺炎 其机制可能与高脂血症、伴发胆石症、并发妊高症、其机制可能与高脂血症、伴发胆石症、并发妊高症、血粘滞度改变有关，也可能与增大子宫压迫作用造血粘滞度改变有关，也可能与增大子宫压迫作用造成十二指肠壅滞有关成十二指肠壅滞有关 甲旁亢、高钙血症诱发急性胰腺炎甲旁亢、高钙血症诱发急性胰腺炎 药物性胰腺炎药物性胰腺炎 可能诱导急性胰腺炎的药物有很多，常见的有雌激可能诱导急性胰腺炎的药物有很多，常见的有雌激素避孕药、类固醇激素等素避孕药、类固醇激素等1 血液循环因素血液循环因素 早期实验早期实验 1862年，年，Panum在胰动脉内注射蜡颗粒在胰动脉内注射蜡颗粒 1962年，年，Preffer
12、在犬的胰十二指肠动脉内注在犬的胰十二指肠动脉内注射直径射直径820um的微球的微球 导致病情加重的因素导致病情加重的因素Kusterer以荧光素异硫氰酸（以荧光素异硫氰酸（FITC）右旋糖酐作为）右旋糖酐作为血浆示踪剂进行研究血浆示踪剂进行研究 Ischemia and reperfusion 发现在模型诱导发现在模型诱导2分钟内即出现胰腺小叶间动脉收缩，分钟内即出现胰腺小叶间动脉收缩，毛细血管内红细胞流速下降毛细血管内红细胞流速下降 随后可见灌流增加提示存在再灌注现象随后可见灌流增加提示存在再灌注现象在再灌注期间在叶间静脉内可见白细胞粘附，并聚集在再灌注期间在叶间静脉内可见白细胞粘附，并聚集
13、成团成团Kalar在兔胰腺炎模型中观察在兔胰腺炎模型中观察 在早期即有在早期即有FITC右旋糖酐大量向血管外渗出右旋糖酐大量向血管外渗出 水肿性胰腺炎中可见微循环均一充血和血细胞水肿性胰腺炎中可见微循环均一充血和血细胞流速增加流速增加 坏死性胰腺炎中可见毛细血管灌流不断下降坏死性胰腺炎中可见毛细血管灌流不断下降2 白细胞过度激活和细胞因子白细胞过度激活和细胞因子 1988年年Rindernecht提出了急性胰腺炎的白细胞提出了急性胰腺炎的白细胞过度激活学说过度激活学说 认为胰腺炎致死不是由于胰酶自身消化，而是白细胞认为胰腺炎致死不是由于胰酶自身消化，而是白细胞过度激活所致过度激活所致 90年代
14、，全身性炎症反应年代，全身性炎症反应SIRS的提出的提出 细胞因子的作用细胞因子的作用病理病理 Pathology 间质水肿和渗出间质水肿和渗出 实质出血、坏死实质出血、坏死 坏死感染坏死感染 脓肿脓肿 假性囊肿假性囊肿临床表现临床表现 腹痛、腹胀症状腹痛、腹胀症状 恶心、呕吐恶心、呕吐 腹膜炎体征腹膜炎体征 腹胀的体征腹胀的体征 发热发热 休克和脏器功能障碍休克和脏器功能障碍Grey-Turner SignCullen Sign诊诊 断断 符合符合AP的腹痛的腹痛 血、尿淀粉酶升高血、尿淀粉酶升高 增强增强CT急性胰腺炎的急性胰腺炎的CT分级标准分级标准 根据炎症的严重程度根据炎症的严重程度
15、CT分级为分级为A-E级级。A级：正常胰腺。级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。液体积聚。E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。腺脓肿。 A级级-C级：临床上为轻症胰腺炎；级：临床上为轻症胰腺炎；D级级E级：临床上为重级：临床上为重症急性胰腺炎。症急性胰腺炎。鉴鉴 别别
16、 诊诊 断断 急性胆囊炎，胆囊结石症急性胆囊炎，胆囊结石症 上消化道穿孔上消化道穿孔 急性肠梗阻急性肠梗阻 急性肾绞痛急性肾绞痛 急性胃肠炎急性胃肠炎临床严重程度分级临床严重程度分级 （1）轻症）轻症AP(mild acute pancreatitis，MAP)：占：占AP的多数，不伴有器官功能衰的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在竭及局部或全身并发症，通常在l2周内恢周内恢复，病死率极低。复，病死率极低。 (2)中重症中重症AP(moderately severe acutepancreatitis，MSAP)：伴有一过：伴有一过性性(9090，输液有应答90，输液无应答90
17、，pH7.390，pH7.2非机械通气的患者，FiO2可按以下估算吸氧（L/min）FiO2(%)室内空气21225430684091050表表3 3改良的Marshall评分系统注：a既往有慢性肾功能衰竭患者的评分依据基线肾功能进一步恶化的程度而定，对于基线血肌酐134 mol/L或1.4 mg/dl者尚无正式的修订方案；b未使用正性肌力药 病程分期病程分期 全病程可以分为三期，但是不是所有病人都有全病程可以分为三期，但是不是所有病人都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。有三期。 1早期早期(急性期急性期)：发病至：发病至2周，此期以
18、周，此期以SIRS和和器官功能衰竭为主要表现，此期构成第一个死亡器官功能衰竭为主要表现，此期构成第一个死亡高峰，治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境高峰，治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护治疗。及器官功能保护治疗。2。中期。中期(演进期演进期)：发病：发病2周至周至4周，以胰周液体积周，以胰周液体积聚或坏死后液体积聚为主要变现。此期坏死灶多聚或坏死后液体积聚为主要变现。此期坏死灶多为无菌性，也可能合并感染。此期治疗的重点是为无菌性，也可能合并感染。此期治疗的重点是感染的综合防治。感染的综合防治。 自发病至两周左右，常可有休自发病至两周左右，常可有休克、肾衰、呼衰、脑病等主要并发
19、症。克、肾衰、呼衰、脑病等主要并发症。 病程分期病程分期 3.后期后期(感染期感染期)：发病：发病4周以后，可发生胰周以后，可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，继而可引起感染性染、深部真菌感染等，继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。此期构成重症出血、消化道瘘等并发症。此期构成重症患者的第二个死亡高峰，治疗的重点是感患者的第二个死亡高峰，治疗的重点是感染的控制及并发症的外科处理染的控制及并发症的外科处理。 在临床诊断分级标准中，主要的局部并发在临床诊断分级标准中，主要的局部并发症有症有急性液体积聚、胰腺坏死、急性胰腺假性急性液体
20、积聚、胰腺坏死、急性胰腺假性囊肿、胰腺脓肿、胃肠道瘘、出血囊肿、胰腺脓肿、胃肠道瘘、出血.治治 疗疗非手术治疗非手术治疗 控制饮食和胃肠减压控制饮食和胃肠减压 补充水电解质和能量补充水电解质和能量 抗生素治疗抗生素治疗 喹喏酮类、头孢他定、泰能喹喏酮类、头孢他定、泰能 防治休克和脏器功能障碍防治休克和脏器功能障碍 ICU治疗治疗 抑酶治疗抑酶治疗 解痉止痛治疗解痉止痛治疗 中药治疗中药治疗 生大黄粉生大黄粉 15g 胃管内注入胃管内注入Bid 33硫酸镁硫酸镁 20 ml 胃管内注入胃管内注入 皮硝外敷皮硝外敷非手术治疗非手术治疗 早期（早期（3-5日）纠正内环境紊乱及减轻胰外日）纠正内环境紊
21、乱及减轻胰外器官的损害器官的损害 1抗休克、补充血容量、纠正水电解质紊乱抗休克、补充血容量、纠正水电解质紊乱 2抑制胰腺的分泌，去除激活的胰酶及炎性介质抑制胰腺的分泌，去除激活的胰酶及炎性介质 3改善微循环：改善微循环： 4防治急性少尿型肾功能衰竭。防治急性少尿型肾功能衰竭。 5纠正低氧血症：纠正低氧血症： 6腹腔灌洗腹腔灌洗 7防治感染防治感染 8糖皮质激素降低机体炎症反应及改善微循环糖皮质激素降低机体炎症反应及改善微循环抗休克、补充血容量、纠正水电解质紊乱抗休克、补充血容量、纠正水电解质紊乱 胰腺坏死、胃肠粘膜受损及肠道细菌移位、胰腺坏死、胃肠粘膜受损及肠道细菌移位、心肺肾功能不全的发生，
22、均和低灌注、低血氧有心肺肾功能不全的发生，均和低灌注、低血氧有关。关。 病程早期要特别注意防治休克，在最初病程早期要特别注意防治休克，在最初2472h要稳定循环，血压适中，心率不易过快或要稳定循环，血压适中，心率不易过快或过慢，保持足够的尿量过慢，保持足够的尿量(不不50ml/h)。根据中心。根据中心静脉压及尿量调整输液量，预防多器官组织低灌静脉压及尿量调整输液量，预防多器官组织低灌注损害的发生。注损害的发生。抗休克、补充血容量抗休克、补充血容量 补充新鲜血浆及白蛋白既可补充血容量不足、补充新鲜血浆及白蛋白既可补充血容量不足、提高血浆胶体渗透压、维持有效血容量，也可纠提高血浆胶体渗透压、维持有
23、效血容量，也可纠正低蛋白血症，补充免疫球蛋白，提高机体免疫正低蛋白血症，补充免疫球蛋白，提高机体免疫力，也可提供抗胰酶的活性物质，减轻胰酶对全力，也可提供抗胰酶的活性物质，减轻胰酶对全身脏器的损害身脏器的损害。抑制胰腺的分泌，去除激活的胰酶及炎性介质抑制胰腺的分泌，去除激活的胰酶及炎性介质 ARDS、肾功能不全及、肾功能不全及MODS的发生与激活的胰酶的发生与激活的胰酶及炎性介质释放有关。禁食、胃肠减压、及炎性介质释放有关。禁食、胃肠减压、H2-受体拮抗受体拮抗剂等可通过抑制分泌减少胰酶及炎性物质的释放。胰剂等可通过抑制分泌减少胰酶及炎性物质的释放。胰高血糖素，能抑制胰液分泌，又能促进降钙素分
24、泌，高血糖素，能抑制胰液分泌，又能促进降钙素分泌，降钙素也能抑制胰液分泌降钙素也能抑制胰液分泌。生长抑素生长抑素(善宁善宁;思他宁思他宁)： 已较广泛应用临床治疗重症胰腺炎，已较广泛应用临床治疗重症胰腺炎，可抑制胰腺分泌、减少胰酶含量、松弛可抑制胰腺分泌、减少胰酶含量、松弛奥狄括约肌、保护胰腺腺泡细胞、刺激奥狄括约肌、保护胰腺腺泡细胞、刺激肝网状系统、减轻内毒素血症抑制血小肝网状系统、减轻内毒素血症抑制血小板活化因子，减少并发症，促进胰腺恢板活化因子，减少并发症，促进胰腺恢复。复。 1. 乌司他丁：可抑制胰蛋白酶、血管舒缓乌司他丁：可抑制胰蛋白酶、血管舒缓素、糜蛋白酶的活性，每日素、糜蛋白酶的
25、活性，每日10万万u静滴静滴 2.加贝酯加贝酯(Foy)可抑制胰蛋白酶、血管舒缓可抑制胰蛋白酶、血管舒缓素、弹力纤维酶等的活性，每日素、弹力纤维酶等的活性，每日100-300mg溶溶于于5001500液体内滴注。液体内滴注。 3.CDP-Choline或或5-FU，可抑制磷脂酶，可抑制磷脂酶 A2，每日每日100-500mg静滴。静滴。 4.新近有报导，甲硝酸萘莫司他新近有报导，甲硝酸萘莫司他（Nafamostate,NM）对胰蛋白酶、凝血酶、纤）对胰蛋白酶、凝血酶、纤维蛋白酶、磷脂酶维蛋白酶、磷脂酶A2，A2巨球蛋白巨球蛋白-胰蛋白酶复胰蛋白酶复合体有强效抑制作用，剂量为合体有强效抑制作用，
26、剂量为100-200mg/日。日。 区域性动脉灌注治疗区域性动脉灌注治疗 发病早期，发病早期，CT确定坏死范围及外渗程度，用确定坏死范围及外渗程度，用Seldinger法经股动脉插管，经胃、十二指肠动脉、法经股动脉插管，经胃、十二指肠动脉、脾动脉进行药物灌注。常用药物脾动脉进行药物灌注。常用药物5-FU，剂量，剂量10mg/kg/d匀速匀速24h输毕。一般灌注至发病后输毕。一般灌注至发病后20天。天。动脉灌注后动脉灌注后24-48h ,剧烈腹痛消失，腹部压痛、腹剧烈腹痛消失，腹部压痛、腹肌紧张等缓解。导管败血症是其常见的并发症，治肌紧张等缓解。导管败血症是其常见的并发症，治疗后的胰腺功能和疗后
27、的胰腺功能和细胞的功能可能会受影响。细胞的功能可能会受影响。改善微循环改善微循环 急性胰腺炎的早期，胰小叶内动脉收缩，毛细血管后小静脉急性胰腺炎的早期，胰小叶内动脉收缩，毛细血管后小静脉内白细胞壅滞，加以血管通透性增加，使胰腺灌注量进一步内白细胞壅滞，加以血管通透性增加，使胰腺灌注量进一步减少，故改善微循环对急性出血坏死性胰腺炎减少，故改善微循环对急性出血坏死性胰腺炎(acute hemorragic necrotic pancreatitis,AHNP有一定治疗作用。有一定治疗作用。尤其是对急性肺损伤、尤其是对急性肺损伤、ARDS、 DIC等并发症的治疗有重要等并发症的治疗有重要意义。意义。
28、 低分子右旋糖酐可减少血小板的凝聚，降低血粘度，同时可低分子右旋糖酐可减少血小板的凝聚，降低血粘度，同时可提高血浆胶体渗透压。提高血浆胶体渗透压。 丹参注射液在临床也有一定的作用。丹参注射液在临床也有一定的作用。改善微循环改善微循环 应用肝素的指征：有全身性、肠道或局部的诱因应用肝素的指征：有全身性、肠道或局部的诱因造成微循环障碍。血小板下降造成微循环障碍。血小板下降50109/L以上，全血凝固时间小以上，全血凝固时间小于于5min，临床脏器灌注不良的症状：，临床脏器灌注不良的症状：MODS，低，低血压，乳酸性酸中毒，少尿或急性意识状态改变血压，乳酸性酸中毒，少尿或急性意识状态改变等。肝素首剂
29、等。肝素首剂20mg，24h100150mg。防治急性少尿型肾功能衰竭防治急性少尿型肾功能衰竭 应严密观察尿量，不用利尿剂的条件下，尿量应应严密观察尿量，不用利尿剂的条件下，尿量应在在1-1.5ml/kg/h。监测肌酐清除率。用多巴胺的。监测肌酐清除率。用多巴胺的情况下，连续情况下，连续3h尿量尿量2周）不能恢复。周）不能恢复。d、B超及超及CT检查发现胰腺或胰周坏死组织有气泡。检查发现胰腺或胰周坏死组织有气泡。e、腹腔、腹腔穿刺液培养有细菌或穿刺液培养有细菌或/和真菌生长。则应在和真菌生长。则应在B超或超或CT导引下进行穿刺抽液及局部注射抗生素。导引下进行穿刺抽液及局部注射抗生素。 腹腔积液
30、明显，经积极利尿、补充蛋白等治腹腔积液明显，经积极利尿、补充蛋白等治疗效果不明显者，可腹腔穿刺或手术置管引流腹疗效果不明显者，可腹腔穿刺或手术置管引流腹水。水。手术治疗的原则手术治疗的原则 急性反应期急性反应期 原则上，非手术治疗；胆道梗阻及时解除原则上，非手术治疗；胆道梗阻及时解除 早期（早期（72 h内）出现脏器功能障碍，非手术治疗内）出现脏器功能障碍，非手术治疗无效，作引流手术，要求简单无效，作引流手术，要求简单 全身感染期全身感染期 脓肿形成、坏死感染出现，坏死清除尽可能彻底脓肿形成、坏死感染出现，坏死清除尽可能彻底 腹膜后残余感染期腹膜后残余感染期 造影显示残腔后，手术引流，要求敞开
31、完全造影显示残腔后，手术引流，要求敞开完全 (3)胆源性胰腺炎的处理：胆源性胰腺炎的处理： 伴有胆道下端梗阻或胆道感染的重症病人，应该急诊或早期(72小时内)手术。取出结石，解除梗阻，畅通引流，并按上述方法清除坏死组织作广泛引流。若以胆道疾病表现为主，急性胰腺炎的表现较轻，可在手术解除胆道梗阻后，行胆道引流和网膜囊引流术，病情许可时同时切除胆囊。若有条件可经纤维十二指肠镜行Oddi括约肌切开、取石及鼻胆管引流术。 如果病人经非手术治疗后病情缓解，可在急性如果病人经非手术治疗后病情缓解，可在急性胰腺炎治愈后胰腺炎治愈后24周作胆道手术。周作胆道手术。 3对不同病程中严重并发症的防治原则对不同病程
32、中严重并发症的防治原则 (1)急性反应期：重点是地纠正血液动力学改变、营养急性反应期：重点是地纠正血液动力学改变、营养支持、防治休克、肺水肿、支持、防治休克、肺水肿、ARDS、脑水肿及急性肾功能、脑水肿及急性肾功能障碍等严重并发症。在此期原则上不作手术治疗。障碍等严重并发症。在此期原则上不作手术治疗。 对于暴发性胰腺炎单凭非手术治疗无法奏效，而手术对于暴发性胰腺炎单凭非手术治疗无法奏效，而手术治疗能否提高生存率尚不能确定。因此，暴发性胰腺炎是治疗能否提高生存率尚不能确定。因此，暴发性胰腺炎是否要手术治疗还需要讨论。简单的、及时的引流手术将大否要手术治疗还需要讨论。简单的、及时的引流手术将大量的
33、腹腔渗液引出，加以术后继续持续灌洗，可以减轻腹量的腹腔渗液引出，加以术后继续持续灌洗，可以减轻腹胀，减轻毒素吸收对全身的影响，结合严密的监护和脏器胀，减轻毒素吸收对全身的影响，结合严密的监护和脏器功能的支持，希望能使这一类型的患者增加生存机会。功能的支持，希望能使这一类型的患者增加生存机会。 (2)全身感染期：全身感染期： 有针对性选择敏感的、能透过血胰屏障的抗生素如有针对性选择敏感的、能透过血胰屏障的抗生素如喹诺酮类、头孢他啶或依米配南等。喹诺酮类、头孢他啶或依米配南等。 对感染病灶，进行积极地外科处理。对感染病灶，进行积极地外科处理。 及时治疗深部真菌感染，可选用氟康唑或两性霉素及时治疗深
34、部真菌感染，可选用氟康唑或两性霉素B。 (3)残余感染期：残余感染期： 应通过造影明确后腹膜感染残腔的部位、范围及毗应通过造影明确后腹膜感染残腔的部位、范围及毗邻关系。邻关系。 强化全身支持疗法，改善营养状况。强化全身支持疗法，改善营养状况。 及时作残腔扩创引流。及时作残腔扩创引流。 4对局部并发症的治疗原则对局部并发症的治疗原则 (1)急性液体积聚：多会自行吸收，不必手术，使用中药外敷可急性液体积聚：多会自行吸收，不必手术，使用中药外敷可加速吸收，加速吸收，500g装在棉布袋内腹部外敷，每天两次。装在棉布袋内腹部外敷，每天两次。 (2)胰腺坏死：只有坏死感染，经加强治疗观察胰腺坏死：只有坏死
35、感染，经加强治疗观察24小时，反应不小时，反应不佳，一般情况继续恶化时应作手术治疗，手术为坏死组织清除术加佳，一般情况继续恶化时应作手术治疗，手术为坏死组织清除术加局部灌洗引流。由于胰腺属腹膜后器官，胰液沿腹膜后间隙浸润，局部灌洗引流。由于胰腺属腹膜后器官，胰液沿腹膜后间隙浸润，产生腹膜后侵犯，如小网膜腔，结肠后，肾周围等部位，这些被侵产生腹膜后侵犯，如小网膜腔，结肠后，肾周围等部位，这些被侵犯的间隙也会产生坏死，若不清除，也是将来产生感染和残余脓肿犯的间隙也会产生坏死，若不清除，也是将来产生感染和残余脓肿的根源。因此，在处理胰腺病变的同时，一定要把胰外侵犯的坏死的根源。因此，在处理胰腺病变的
36、同时，一定要把胰外侵犯的坏死组织清除。原发病变为胆道疾病者，同时作胆总管探查，胆总管组织清除。原发病变为胆道疾病者，同时作胆总管探查，胆总管T管外引流。管外引流。 估计胰腺及胰外病变严重，病程较长者同时作胃估计胰腺及胰外病变严重，病程较长者同时作胃减压性造瘘和空肠营养性造瘘。小网膜腔内置三减压性造瘘和空肠营养性造瘘。小网膜腔内置三腔灌洗引流装置，以便手术后持续灌洗。手术创腔灌洗引流装置，以便手术后持续灌洗。手术创口的处理根据病变情况决定。若感染严重，则应口的处理根据病变情况决定。若感染严重，则应将创口正对小网膜腔部分充分敞开，以便手术后将创口正对小网膜腔部分充分敞开，以便手术后灌洗引流，继续取
37、出坏死组织。若感染不严重，灌洗引流，继续取出坏死组织。若感染不严重，则可将创口全部缝合。则可将创口全部缝合。 由于手术清除坏死组织并不能阻止坏死病变由于手术清除坏死组织并不能阻止坏死病变继续发展，一般在手术后继续发展，一般在手术后710天左右，将会有天左右，将会有新的坏死形成，感染又将出现另一个高峰，因而，新的坏死形成，感染又将出现另一个高峰，因而，要及时作要及时作CT复查，若临床及复查，若临床及CT都证实有新的感都证实有新的感染灶形成，则要及时做再次扩创，行坏死组织清染灶形成，则要及时做再次扩创，行坏死组织清除术。除术。 (3)急性胰腺假性囊肿：急性胰腺假性囊肿：囊肿6cm、有症状，作B超、
38、CT、MRI检查证实确实无感染坏死组织块者，可经皮穿刺引流。 (4)胰腺脓肿：胰腺脓肿：首选引流术。彻底引流脓腔，放置通畅的三腔引流管。术后脓腔给予持续灌洗。 (5)后期并发症后期并发症：在病程第三期，常常余留一些需要手术治疗的后期并发症，如非手术治疗或手术治疗以后形成的胰腺假性囊肿、胰瘘、消化道瘘和腹膜后残余感染等。针对不同后期并发症的特点，进行合理的手术治疗方可促使病人早日痊愈。 5合并真菌感染的治疗合并真菌感染的治疗 急性坏死性胰腺炎由于出现免疫功能低下，加之长期应用抗菌素，很容易并发深部真菌感染，而深部真菌感染的症状又难于识别。真菌培养需时较长，在治疗过程中对真菌感染要有警惕性，出现可
39、疑临床症状要尽快寻找真菌感染的证据，根据咽拭、尿、腹腔渗液和创面真菌涂片检查，如果血真菌培养阳性或两处以上找到同一菌株的真菌，要及时诊断深部真菌感染。 治疗过程中，尽早开始肠道内治疗过程中，尽早开始肠道内营养治疗减少肠道粘膜萎缩，改营养治疗减少肠道粘膜萎缩，改善营养免疫状态，以及预防性应善营养免疫状态，以及预防性应用氟康唑有利于预防真菌感染。用氟康唑有利于预防真菌感染。 6.6.个体化治疗原则个体化治疗原则 急性坏死型胰腺炎坏死未感染急性坏死型胰腺炎坏死未感染暂不暂不行手术行手术 , , 行非手术治疗。行非手术治疗。 急性坏死型胰腺炎坏死且感染急性坏死型胰腺炎坏死且感染手术手术治疗。治疗。 实
40、践中实践中 “ “个体化治疗原则个体化治疗原则”已扩展为已扩展为综合诊疗体系。综合诊疗体系。胰腺及胰周坏死清除引流术腹膜返折胰腺假性囊肿胰 腺 癌 的治疗 汪道涵汪道涵 海协两岸关系协会会长海协两岸关系协会会长 陈敏章，中国前卫生部长陈敏章，中国前卫生部长 帕瓦罗蒂，男高音歌唱家帕瓦罗蒂，男高音歌唱家 沈殿霞，香港艺人，艺名沈殿霞，香港艺人，艺名“肥肥肥肥” 埃德加埃德加斯诺（斯诺（Edgar Snow），美国记者），美国记者，著有，著有西行漫记西行漫记 卡斯特罗，古巴前领导人卡斯特罗，古巴前领导人 斯蒂夫斯蒂夫乔布斯（乔布斯（Steve Jobs）胰腺癌流行病学 北美洲癌症死因第四位北美洲癌
41、症死因第四位 平均患病年龄平均患病年龄: 60-65 岁，岁，70-80岁高峰期岁高峰期 男性发病率略高于女性男性发病率略高于女性(RR: 1.35) 近年来，中国的发病率呈增多的趋势近年来，中国的发病率呈增多的趋势 Jemal A, et al. CA Cancer J Clin. 2007;57:43-66.2007 Estimated US Cancer Cases*Excludes basal and squamous cell skin cancers and in situ carcinomas except urinary bladder.Source: American Can
42、cer Society, 2007.Men766,860Women678,06026%Breast15%Lung & bronchus11%Colon & rectum6%Uterine corpus 4%Non-Hodgkin lymphoma 4%Melanoma of skin 4% Thyroid 3%Ovary 3%Kidney3%Leukemia21%All Other SitesProstate29%Lung & bronchus15%Colon & rectum10%Urinary bladder7%Non-Hodgkin4% lymphomaMelanoma of skin4
43、%Kidney4%Leukemia 3%Oral cavity3%Pancreas2%All Other Sites19%2007 Estimated US Cancer Deaths*ONS=Other nervous system.Source: American Cancer Society, 2007.Men289,550Women270,10026%Lung & bronchus15%Breast10%Colon & rectum 6%Pancreas 6%Ovary 4%Leukemia 3%Non-Hodgkin lymphoma 3%Uterine corpus 2%Brain
44、/ONS 2% Liver & intrahepaticbile duct23% All other sitesLung & bronchus31%Prostate9%Colon & rectum 9%Pancreas6%Leukemia4%Liver & intrahepatic4%bile ductEsophagus4%Urinary bladder3% Non-Hodgkin 3% lymphoma Kidney3%All other sites 24%危险因素（一）危险因素（一） 环境因素环境因素1 吸烟吸烟(首要危险因素首要危险因素) 危险性随着吸烟数量的增加而增加危险性随着吸烟数量
45、的增加而增加 可能与烟草中其它致癌物质有关可能与烟草中其它致癌物质有关 金属镍金属镍 氯化物氯化物 BMI指数过高指数过高3 肥胖者危险系数较高肥胖者危险系数较高 减肥和运动可降低患病风险减肥和运动可降低患病风险Lowenfels AB, et al. Pancreatology. 2003;3:1-7.危险因素（二）危险因素（二） 相关疾病相关疾病 慢性胰腺炎慢性胰腺炎 2型糖尿病型糖尿病 2型糖尿病病史型糖尿病病史5年者患病风险成倍增加年者患病风险成倍增加 家族遗传性疾病家族遗传性疾病 在所有病例中占在所有病例中占15% 到到20% 1位家庭成员患病位家庭成员患病: 风险增加风险增加17倍
46、倍 3位家庭成员患病位家庭成员患病: 风险增加风险增加56倍倍发病部位 胰头癌占胰头癌占60-70%； 胰体癌占胰体癌占20-30%； 胰尾癌占胰尾癌占5-10%； 全胰癌占全胰癌占5%。临床表现临床表现因素因素症状症状局部表现局部表现上腹部、背部疼痛上腹部、背部疼痛胆道阻塞胆道阻塞黄疸、骚痒、陶瓷样便黄疸、骚痒、陶瓷样便全身症状全身症状乏力、食欲减退、体重乏力、食欲减退、体重减轻减轻胰腺功能不全胰腺功能不全吸收不良吸收不良AJCC分期Stage 0Tis, N0, M0Stage IAT1, N0, M0Stage IBT2, N0, M0Stage IIAT3, N0, M0Stage I
47、IBT1-3, N1, M0Stage IIIT4, any N, M0Stage IVAny T, any N, M1不可切除不可切除临床常用的简易分期临床常用的简易分期疾病分期疾病分期诊断时的百分比诊断时的百分比 MS（月）（月）可手术切除可手术切除151520局部晚期局部晚期25610转移转移60365年生存率年生存率: 24%Willett CG, et al. J Clin Oncol. 2005;23:4538-4544.胰腺癌预后差的原因胰腺癌预后差的原因 不易早期发现不易早期发现 早期容易发生肿瘤浸润及远处转移早期容易发生肿瘤浸润及远处转移 解剖结构复杂，手术难度大，并发症多解
48、剖结构复杂，手术难度大，并发症多 对化疗放疗不敏感对化疗放疗不敏感 病情进展迅速，容易产生消瘦、恶液质等病情进展迅速，容易产生消瘦、恶液质等全身症状全身症状三、临床诊断研究三、临床诊断研究 实验室检查实验室检查 具有筛选价值的常规化验检查具有筛选价值的常规化验检查 Hb、大便潜血、尿胆红素、血胆红素、AKP、 GGT和血糖，其中血糖6mmol/L者占30.4%。 较有意义的主要肿瘤标志物较有意义的主要肿瘤标志物 CA19-9、 CA50、CA125、 SC6、K-ras、 p53、CA242、CD44v6和端粒酶等 联合检测提高诊断的敏感性联合检测提高诊断的敏感性CA19-9 40.0%CA1
49、9-9+CA195 74.2%CA19-9+CA195+CA50 79.5%CA19- 9+CA195 +CA50 +CEA 87.2%CA19-9+CA242+CA50+CA125 90.2%特异性特异性CA19-9、CA50、CA125 86.7%CA19-9+CA242+CA50+CA125 93.5% AFP、CEA、CA50、CA15-3、CA19-9、 CA50 CA72-4和CA125共7 种标志物联合检测，表明CA19-9、CA50、CA125对PC诊断价值较高， 尤以CA19-9最高. 华宇明等. 中国普外基础及临床杂志, 2001,8(6): 387 基因检测基因检测胰管细
50、胞刷刷检标本胰管细胞刷刷检标本 K-ras 第12位密码子点突变的敏感性70%(14/20) p53 诊断PC的敏感性59% 端粒酶活性端粒酶活性 敏感性敏感性77.8%胰液脱落细胞胰液脱落细胞 p-53、p16 联合检测阳性率联合检测阳性率80%，特异性及准确，特异性及准确性分别是性分别是100%、90%周国雄等. 第二军医大学学报, 2002, 23(5): 486刘枫等. 第二军医大学学报, 2002, 23(5): 480 李兆申等. 中华消化杂志, 2001, 21(7): 414 基因检测基因检测胰管细胞刷刷检标本胰管细胞刷刷检标本 K-ras 第12位密码子点突变的敏感性70%(
