1、第三章第三章 外科病人的体液和酸碱平衡失调外科病人的体液和酸碱平衡失调 武汉科技大学附属天佑医院武汉科技大学附属天佑医院 ICU 胡量子胡量子 第一节第一节 概概 述述 生命的起源：水生命的起源：水 生命离不开：水生命离不开：水 水的生理功能水的生理功能 1 1、促进物质代谢、促进物质代谢 2 2、调节体温、调节体温 3 3、润滑作用、润滑作用 4 4、结合水、结合水 生命离不开：水生命离不开：水 水：水：60%15% %水：水：50%15%体液的分布体液的分布细胞内液细胞内液K，Mg，Hpo42，蛋白细胞外液细胞外液Na 、Cl、HCO3，蛋白男男40%女女35%男女均男女均20%血浆血浆5
2、%组织间液组织间液15%无功能性细胞外液无功能性细胞外液1-2%（脑脊液、关节液、消化液消化液）占间液10%影响水、电解质、酸碱平衡影响水、电解质、酸碱平衡体体液液渗透压的维持：渗透压的维持：体液、渗透压的调节体液、渗透压的调节神经内分泌调节神经内分泌调节血容量维持：血容量维持：肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮RAASRAAS系统系统 （ADSADS）肾小球旁细胞肾小球旁细胞肾上腺皮质肾上腺皮质渗透压渗透压2%2%即发生改变即发生改变丘脑丘脑-神经垂体神经垂体-抗利尿激素抗利尿激素 (ADH) (ADH)肾脏肾脏调节调节H H2 2O O、NaNa等等远曲小管、集合管上皮细胞远曲小
3、管、集合管上皮细胞 重吸收水 下丘脑下丘脑（视上核）（视上核）（室旁核）（室旁核）分泌分泌贮存贮存 机体水出入平衡机体水出入平衡摄入（摄入（ml）排出（排出（ml）饮水饮水10001300尿量尿量10001500食物水食物水700900皮肤蒸发皮肤蒸发500代谢水代谢水300呼吸蒸发呼吸蒸发350粪便水粪便水150合计合计 2000250020002500机体正常代谢机体正常代谢内环境稳定内环境稳定各器官功能正常各器官功能正常体液容量体液容量 渗透压渗透压电解质含量电解质含量 酸碱平衡酸碱平衡正正常常维持基本保证基本保证 第二节第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调 表现：表现：1 1、容量失调
4、、容量失调等渗性失水等渗性失水 2 2、浓度失调、浓度失调低钠血症、高钠血症低钠血症、高钠血症 3 3、成分失调、成分失调低钾血症、高钾血症低钾血症、高钾血症 （酸中毒、碱中毒）（酸中毒、碱中毒） 一、水和钠的代谢紊乱一、水和钠的代谢紊乱 * * * 等渗性缺水等渗性缺水= =急性缺水、混合性缺水急性缺水、混合性缺水特点：特点：1 1、水、钠成比例丧失。、水、钠成比例丧失。 2 2、血清钠正常、血清钠正常 3 3、细胞外液渗透压正常、细胞外液渗透压正常 4 4、细胞外液量迅速减少、细胞外液量迅速减少 5 5、细胞内液量无明显变化、细胞内液量无明显变化 代偿机制 缺水入球小动脉压力肾入球小动脉壁
5、压力感受器肾小球滤过率远曲小管内Na肾素肾素-醛固酮醛固酮远曲小管Na 、水重吸收细胞外液量1 1、消化液急性丧失、消化液急性丧失- 肠外瘘、呕吐肠外瘘、呕吐2 2、体液丧失在感染区或软组织内、体液丧失在感染区或软组织内- 腹腔、腹膜后感染腹腔、腹膜后感染 肠梗阻肠梗阻 烧伤烧伤 * * 病因病因 * * 临床表现临床表现1、症状：不口渴、症状：不口渴 恶心、厌食、乏力、少尿等恶心、厌食、乏力、少尿等2、体征：舌干、眼窝凹陷、皮肤干燥、松弛、体征：舌干、眼窝凹陷、皮肤干燥、松弛 等等 体液丧失达体重体液丧失达体重5% -脉细速、肢端湿冷、血压不稳脉细速、肢端湿冷、血压不稳 体液丧失达体重体液丧
6、失达体重6-7%-严重休克严重休克 3、休克多伴代酸、休克多伴代酸胃液丧失则代碱胃液丧失则代碱(?)肠液丢失代酸代碱肠液丢失代酸代碱(?)1 1、病史、病史+ +临床表现可确诊临床表现可确诊2 2、实验室检查支持诊断：、实验室检查支持诊断： 血液浓缩血液浓缩-红细胞计数红细胞计数Hb Hb 血细胞血细胞 比容比容尿比重尿比重 动脉血气可判断是否存在酸碱中毒动脉血气可判断是否存在酸碱中毒 * * 诊断诊断 * * 治疗治疗1 1、治疗原发病、治疗原发病2 2、纠正细胞外液缺水、纠正细胞外液缺水-平衡盐、等渗盐平衡盐、等渗盐（髙氯）（髙氯） 方法：脉细速、血压变化方法：脉细速、血压变化-失液失液5
7、%,5%,补液补液60Kg60Kg5%=3000ml5%=3000ml 血容量不足不明显血容量不足不明显-先补先补1/2-1/31/2-1/3 注意补足生理需要量注意补足生理需要量-水水2000.2000.盐盐4.5g4.5g3 3、纠正缺水后，注意排钾增加，注意预防、纠正缺水后，注意排钾增加，注意预防 低钾发生低钾发生= =慢性缺水、继发性缺水慢性缺水、继发性缺水特点：特点：1 1、失钠、失钠 失水失水 2 2、血清钠、血清钠135mmol/L135mmol/L 3 3、细胞外液渗透压、细胞外液渗透压290mOsm/L290mOsm/L 低渗性缺水低渗性缺水 代偿机制代偿机制丘脑丘脑-神经垂
8、体神经垂体抗利尿激素分泌抗利尿激素分泌低渗低渗肾小管再肾小管再吸收水吸收水尿排出尿排出细胞外液渗透压细胞外液渗透压细胞外液总量细胞外液总量细胞间液进入血循环，细胞间液进入血循环，机体为保持循环血量放机体为保持循环血量放弃维持渗透压弃维持渗透压抗利尿激素抗利尿激素神经垂体神经垂体肾排钠减少，肾排钠减少，Cl、水、水再吸收再吸收肾素肾素-醛固酮兴奋醛固酮兴奋再吸收水再吸收水少尿少尿 病因病因胃肠道消化液持续丢失胃肠道消化液持续丢失大创面的慢性渗液大创面的慢性渗液使用排钠利尿剂而未适当补钠（利尿酸）使用排钠利尿剂而未适当补钠（利尿酸）等渗缺水治疗时补水过多等渗缺水治疗时补水过多大汗后只补充水大汗后只
9、补充水 临床表现临床表现症状：一般不口渴症状：一般不口渴轻度：轻度：血钠血钠135mmol/L,疲乏、头晕、手足疲乏、头晕、手足麻木麻木中度：中度：血钠血钠130mmol/L，上述症状同时恶心、上述症状同时恶心、呕吐、脉搏细速、血呕吐、脉搏细速、血压不稳、脉压小、视压不稳、脉压小、视力模糊、站立晕倒、力模糊、站立晕倒、尿少、尿中几乎不含尿少、尿中几乎不含钠、氯钠、氯重度：重度：血钠血钠120mmol/L，神志不清、肌肉痉挛神志不清、肌肉痉挛抽搐、腱反射减弱消抽搐、腱反射减弱消失、木僵、昏迷，常失、木僵、昏迷，常休克。休克。分度：分度： 诊断诊断一、病史一、病史+ +临床表现临床表现二、实验室检
10、查支持诊断：二、实验室检查支持诊断： 1 1、尿比重、尿比重1.0101.010，尿钠、氯明显减少，尿钠、氯明显减少 2 2、血钠、血钠135mmol/L135mmol/L 3 3、红细胞计数、红细胞计数、HbHb、红细胞比容、血、红细胞比容、血 尿素氮均尿素氮均 治疗治疗 静脉输注含盐溶液或高渗盐水静脉输注含盐溶液或高渗盐水 输液原则：先快后慢，总输入量分次完成输液原则：先快后慢，总输入量分次完成 每每8-128-12小时根据临床表现及检测结果（血小时根据临床表现及检测结果（血 钠、氯、血气、钠、氯、血气、CVPCVP）调整输液计划。）调整输液计划。重度缺钠休克：晶体比胶体多重度缺钠休克：晶
11、体比胶体多2-32-3倍，补足血容量，后补高渗盐（常倍，补足血容量，后补高渗盐（常5%5%盐水）盐水）低渗缺水补钠量计算公式：低渗缺水补钠量计算公式：补钠量（补钠量（mmol/Lmmol/L）= =（血钠正常值（血钠正常值- -测得值）测得值）体重（体重（KgKg）0.60.6（女（女0.50.5）17mmol/L17mmol/L钠钠1g1g钠盐，第一天补一半量钠盐，第一天补一半量注意补充每日正常需要钠量注意补充每日正常需要钠量4.5g4.5g，及液体量，及液体量2000ml2000ml 高渗性缺水高渗性缺水= =原发性缺水原发性缺水特点：特点：1 1、缺水、缺水 缺钠缺钠 2 2、血钠、血钠
12、150mmol/L150mmol/L 3 3、细胞外渗透压、细胞外渗透压310mOsm/L310mOsm/L 代偿机制代偿机制高渗高渗口渴、饮水口渴、饮水细胞外液渗透压细胞外液渗透压容量容量抗利尿激素抗利尿激素肾小管再吸收水肾小管再吸收水尿量尿量缺水，循环血量缺水，循环血量醛固酮醛固酮水钠再吸收水钠再吸收循环血量循环血量病因病因1、摄入水分不够（吞咽困难、危重者给水少）、摄入水分不够（吞咽困难、危重者给水少）2、水分丧失过多（高热出汗、大面积烧伤暴露、水分丧失过多（高热出汗、大面积烧伤暴露 疗法、糖尿病多尿未控制等）疗法、糖尿病多尿未控制等）临床表现临床表现分度：分度：轻度：轻度：缺水量为体重
13、缺水量为体重2-4%2-4%，口渴口渴中度中度：缺水量为体重缺水量为体重4-6%4-6%，极度口渴。乏力、尿极度口渴。乏力、尿少、尿比重少、尿比重，唇舌，唇舌干，皮肤无弹性，眼干，皮肤无弹性，眼窝下陷，窝下陷，重度：重度：缺水量缺水量 体重体重6%6%，上，上述症状外，同时有述症状外，同时有躁狂、幻觉、谵妄、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷（脑细胞缺水、昏迷（脑细胞缺水、脑功能障碍）脑功能障碍） 诊断诊断1、病史、病史+临床表现临床表现2、实验室检查协助诊断：、实验室检查协助诊断： 1 1、尿比重、尿比重 2 2、红细胞计数、红细胞计数、HbHb、红细胞比容、红细胞比容 3 3、血钠、血钠150mmol
14、/L150mmol/L 治疗治疗1 1、解除病因、解除病因2 2、经口饮水、经口饮水3 3、静滴、静滴5%5%葡萄糖液或低渗葡萄糖液或低渗0.45%0.45%盐水盐水 估计丧失水量，每丧失估计丧失水量，每丧失1%1%体重补液体重补液400-500ml400-500ml。一。一般分两天补给。治疗一天后更具监测全身情况及血钠般分两天补给。治疗一天后更具监测全身情况及血钠浓度调整次日补给量。浓度调整次日补给量。 注意补足每日正常需要量注意补足每日正常需要量2000ml2000ml，注意补足水分，注意补足水分后可能也有缺钠。后可能也有缺钠。 不同类型缺水特点不同类型缺水特点 缺水缺水 类型类型丢失成分
15、丢失成分典型典型病症病症临床表现临床表现发病机制发病机制实验室检查实验室检查等渗性等渗性等比丢失等比丢失NaNaH H2 2O O肠瘘肠瘘不渴、舌干脱不渴、舌干脱水休克、尿少水休克、尿少细胞外液等细胞外液等渗，细胞内渗，细胞内外液均丢失外液均丢失血浓缩血浓缩血血NaNa正常正常135-150mmol/L135-150mmol/L低渗性低渗性NaNaHH2 2O O慢性慢性肠梗肠梗阻阻不渴、神志差、不渴、神志差、脱水休克、脑脱水休克、脑细胞水肿细胞水肿细胞外液低细胞外液低渗、丢失为渗、丢失为主主血血NaNa低低135mmol/L135mmol/L尿钠减少或无尿钠减少或无高渗性高渗性NaNaH15
16、0mmol/L150mmol/L水中毒水中毒= =稀释性低钠血症稀释性低钠血症特点：特点：1 1、摄水总量、摄水总量 排出水量排出水量 2 2、血浆渗透压下降，循环血量增多、血浆渗透压下降，循环血量增多 3 3、血清钠降低、血清钠降低 病因病因1 1、各种原因致抗利尿激素、各种原因致抗利尿激素2 2、肾脏功能不全，排尿能力下降、肾脏功能不全，排尿能力下降3 3、机体摄入水分过多或静脉输液过、机体摄入水分过多或静脉输液过多临床表现临床表现1 1、发病急骤、水过多、发病急骤、水过多-脑细胞肿胀脑细胞肿胀-颅内压颅内压， 头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力失常、头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力失常
17、、 谵妄、昏迷谵妄、昏迷2 2、发生脑疝、发生脑疝- -相应神经定位体征相应神经定位体征3 3、慢性水中毒则软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、慢性水中毒则软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡 等等4 4、体重增加，皮肤苍白湿润、体重增加，皮肤苍白湿润 诊断诊断1 1、病史、病史+ +临床表现临床表现2 2、实验室检查可协助诊断：红细胞计数、实验室检查可协助诊断：红细胞计数、HbHb、红细胞比容、血浆蛋白量均、红细胞比容、血浆蛋白量均3 3、血浆渗透压、血浆渗透压4 4、红细胞平均容积、红细胞平均容积5 5、红细胞平均血红蛋白浓度、红细胞平均血红蛋白浓度提示细胞提示细胞内外水分内外水分均增加均增加 治疗治疗1
18、1、立即停止水分摄入、立即停止水分摄入2 2、严重者用利尿剂促水分排出（、严重者用利尿剂促水分排出（20%20%甘醇、甘醇、 25% 25%山梨醇快速静滴，或静注速尿等）山梨醇快速静滴，或静注速尿等）3 3、预防更重要：创伤、休克、大手术、失、预防更重要：创伤、休克、大手术、失 血、疼痛等致抗利尿激素分泌过多，应注血、疼痛等致抗利尿激素分泌过多，应注 意输液不过量。意输液不过量。 肾功不全、慢性心功不全要严格限制肾功不全、慢性心功不全要严格限制 入水量。入水量。 二、体内钾的异常二、体内钾的异常细胞内钾细胞内钾 98% 98% 细胞外钾细胞外钾 2%2%正常血钾正常血钾 3.5-5.5mmol
19、/L3.5-5.5mmol/L钾生理功能：钾生理功能： 1 1、参与、维持细胞正常代谢、参与、维持细胞正常代谢 2 2、维持细胞内液渗透压和酸碱平衡、维持细胞内液渗透压和酸碱平衡 3 3、维持神经肌肉组织兴奋性、维持神经肌肉组织兴奋性 4 4、维持心肌正常功能、维持心肌正常功能 * * * 低钾血症低钾血症* * 病因病因 1 1、进食不足、进食不足 2 2、用利尿剂、盐皮质激素，肾小管酸中、用利尿剂、盐皮质激素，肾小管酸中 毒，急性肾衰多尿期，毒，急性肾衰多尿期，低镁低镁 3 3、补液未补钾，静脉营养未补足钾、补液未补钾，静脉营养未补足钾 4 4、呕吐，持续胃肠减压，肠瘘等、呕吐，持续胃肠减
20、压，肠瘘等 5 5、分布不均，钾向组织内转移（大量、分布不均，钾向组织内转移（大量 Glu+In Glu+In、代碱、呼碱）、代碱、呼碱） * * 临床表现临床表现1 1、最早：肌无力（四肢、最早：肌无力（四肢躯干躯干呼吸肌）呼吸肌）2 2、恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹、恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹3 3、心脏：传导阻滞，节律异常、心脏：传导阻滞，节律异常 EKG EKG：T T波低平倒置，波低平倒置，STST降低，降低，QTQT延长，延长， 出现出现U U波。波。 （心衰且不易控制，易洋地黄中毒）（心衰且不易控制，易洋地黄中毒）4 4、缺水严重时，缺水缺钠可掩盖缺钾症状、缺水严重时，缺水缺钠可掩盖缺
21、钾症状5 5、低钾碱中毒，反常性酸性尿、低钾碱中毒，反常性酸性尿 低钾碱中毒机制低钾碱中毒机制3K+移出2Na+移入1H+移入H+ K+反常性酸性尿Na+Na+ * * 诊断诊断1 1、病史、病史+ +临床表现临床表现2 2、血钾、血钾3.5mmol/L3.5mmol/L3 3、心电图只辅助诊断、心电图只辅助诊断 * * 治疗治疗1、治疗病因、治疗病因2、分次补钾、分次补钾 判断缺钾程度很难，需边治疗边观察判断缺钾程度很难，需边治疗边观察 静脉补钾有浓度、速度限制，一般静脉补钾有浓度、速度限制，一般1000ml1000ml液体不超过液体不超过3g3g氯化钾，速度氯化钾，速度20mmol/h20
22、mmol/h以下（以下（1gKCL13.4mmol/L1gKCL13.4mmol/L钾钾） 伴休克，则先晶后胶，见尿补钾伴休克，则先晶后胶，见尿补钾 高钾血症高钾血症 病因：病因： 1、进入体内钾过多（静脉、口服、库存血）进入体内钾过多（静脉、口服、库存血） 2 2、肾排钾功能减退（肾衰、盐皮质激素不足、肾排钾功能减退（肾衰、盐皮质激素不足、 保钾利尿剂）保钾利尿剂） 3 3、细胞内钾移出（溶血、挤压综合症、酸中毒）、细胞内钾移出（溶血、挤压综合症、酸中毒） 临床表现临床表现1 1、无特异性：神志模糊，感觉异常，肢体软、无特异性：神志模糊，感觉异常，肢体软 弱弱2 2、严重者：皮肤苍白，发冷，
23、青紫，低血压、严重者：皮肤苍白，发冷，青紫，低血压 心动过缓，心律不齐，心脏停搏心动过缓，心律不齐，心脏停搏3 3、血钾、血钾7mmol/L7mmol/L时，时，EKGEKG变化：变化：T T高尖，高尖，P P波幅波幅 下降，下降，QRSQRS增宽增宽 诊断诊断1 1、有高钾的原因、有高钾的原因+ +血钾血钾5.5mmol/L5.5mmol/L2 2、心电图有辅助诊断价值、心电图有辅助诊断价值 治疗治疗立即停用一切含钾药物或溶液立即停用一切含钾药物或溶液1 1、促钾转入细胞内、促钾转入细胞内：输入碳酸氢钠液，静注输入碳酸氢钠液，静注5%NaHCO360-100ml5%NaHCO360-100m
24、l，再静滴，再静滴100-200ml100-200ml葡萄糖葡萄糖+ +胰岛素：胰岛素：25%25%糖糖100-200ml100-200ml，5g5g糖糖+1u+1u胰岛素胰岛素钙拮抗钾：静注钙拮抗钾：静注10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml20ml， 或或10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙100ml+11.2%100ml+11.2%乳酸钠乳酸钠50ml+25%50ml+25%葡萄糖葡萄糖400ml+20u 400ml+20u 胰胰岛素岛素2 2、阳离子交换树脂：、阳离子交换树脂：口服口服15g15g，QIDQID肠道排钾。同时口服山梨醇或甘露醇导泻肠道排钾。同时口服山梨醇或甘露醇导泻3 3
25、、透析疗法：、透析疗法：腹透、血透腹透、血透4 4、排钾利尿剂、排钾利尿剂 （一）体内钙的异常（一）体内钙的异常 骨中含量骨中含量99%99%，细胞外液仅，细胞外液仅0.1%0.1%，其中离子钙其中离子钙45%45% 血钙血钙2.252.252.75mmol/L2.75mmol/L 三、钙、磷、镁的异常三、钙、磷、镁的异常1 1、低钙血症、低钙血症 多见多见病因病因：急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰你、消化道瘘、甲状旁急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰你、消化道瘘、甲状旁 腺功能受损腺功能受损症状症状：神经肌肉兴奋性增强神经肌肉兴奋性增强。 口周指（趾）尖麻木、针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、口周指（
26、趾）尖麻木、针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、 Chvostek Chvostek征阳性征阳性诊断诊断：血钙血钙2mmol/L2.75mmol/L2.75mmol/L治疗：治疗：甲旁亢手术治疗。甲旁亢手术治疗。 骨转移癌可低钙饮食补充水促钙排泄。骨转移癌可低钙饮食补充水促钙排泄。 静注硫酸钠使钙经尿排出（效果差）静注硫酸钠使钙经尿排出（效果差） ( ( 二二) ) 镁异常镁异常 骨骼中骨骼中50%50%，其余在细胞内，细，其余在细胞内，细 胞外仅胞外仅1%1%正常血镁正常血镁0.700.701.10mmol/L1.10mmol/L1 1、镁缺乏、镁缺乏病因：饥饿、吸收障碍、肠瘘、长期静脉输液不含镁
27、病因：饥饿、吸收障碍、肠瘘、长期静脉输液不含镁症状：类似缺钙，肌震颤、手足抽搐、症状：类似缺钙，肌震颤、手足抽搐、 ChvostekChvostek征阳性征阳性诊断：镁缺乏诊断：镁缺乏血清镁低（血清镁血清镁低（血清镁0.7mmol/L1.10mmol/L1.10mmol/L治疗：治疗：1 1、静注静注10%10%葡萄糖酸钙或氯化钙葡萄糖酸钙或氯化钙10-20ml10-20ml，对抗镁对心肌，对抗镁对心肌 及肌肉的抑制及肌肉的抑制 2 2、纠正酸中毒、缺水、纠正酸中毒、缺水 3 3、透析、透析磷磷85%85%在骨中，细胞外液含磷仅在骨中，细胞外液含磷仅2g2g血清无机磷血清无机磷0.960.96
28、1.62mmol/L1.62mmol/L （三）磷异常磷异常1 1、低磷血症、低磷血症病因：甲旁亢、严重烧伤、感染，大量葡萄糖及胰岛素病因：甲旁亢、严重烧伤、感染，大量葡萄糖及胰岛素 输入使磷进入细胞内，长期肠外营养未补充磷输入使磷进入细胞内，长期肠外营养未补充磷症状：无特异临床表现症状：无特异临床表现 头昏、厌食、肌无力。头昏、厌食、肌无力。 重度可抽搐、精神错乱、昏迷、呼吸肌无力重度可抽搐、精神错乱、昏迷、呼吸肌无力诊断：血清无机磷诊断：血清无机磷0.96mmol/L1.62mmol/L1.62mmol/L治疗：防治原发病。治疗：防治原发病。 治疗低血钙治疗低血钙 透析治疗急性肾衰透析治疗
29、急性肾衰+ +明显高磷血症明显高磷血症 第三节第三节 酸碱平衡的失调酸碱平衡的失调正常正常PH=7.40PH=7.400.050.05血液中缓冲系统最重要的是血液中缓冲系统最重要的是 HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3=20:1=20:1反映机体酸碱平衡三大基本要素反映机体酸碱平衡三大基本要素:pH:pH、HCOHCO3 3、PaCOPaCO2 2体液环境酸碱度适宜保证体液环境酸碱度适宜保证正常生理活正常生理活动动正常代谢过程正常代谢过程 人体酸碱调节：人体酸碱调节：体液缓冲系统体液缓冲系统肺呼吸肺呼吸-调节调节PaCO2，即，即H2CO3呼出CO2肾排泄肾排泄-调节排酸保碱量，维
30、持调节排酸保碱量，维持HCO3泌H+再吸收HCO3 全血五种缓冲系统全血五种缓冲系统缓冲酸 缓冲碱H2CO3 HCO3+H+H2PO4 HPO4+H+HPr Pr +H+HHb Hb+ H+HHbO2 HbO2+H+细胞的缓冲作用细胞的缓冲作用主要通过离子交换进行H K，H Na Na K Cl HCO3NaH交换原发性酸碱平衡失调：原发性酸碱平衡失调：代谢性代谢性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒两种或以上同时存在两种或以上同时存在混合型酸碱平衡失调混合型酸碱平衡失调代代 偿：偿： 部分代偿部分代偿 代偿代偿 过度代偿过度代偿 机体酸碱平衡三要素：机体酸碱平衡三要素
31、：pH HCOpH HCO3 3 PaCO PaCO2 2原发减少原发减少原发增加原发增加代碱代碱代酸代酸HCO3-代谢性因素代谢性因素PaCO2-呼吸性因素呼吸性因素原发较少原发较少原发增加原发增加呼碱呼碱呼酸呼酸 * * *一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒定义定义：酸性物质聚集或产生过多，或：酸性物质聚集或产生过多，或HCOHCO3 3丢失过多丢失过多病因：病因： 1 1、碱性物质丢失过多、碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘，丢失：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘，丢失HCOHCO3 3 过多。药物（碳酸酐酶抑制剂）使肾小管过多。药物（碳酸酐酶抑制剂）使肾小管H+H+排出少，排出少， HCOH
32、CO3 3 重吸收少重吸收少 2 2、酸性物质产生过多、酸性物质产生过多 失血感染性休克失血感染性休克 乳酸乳酸 抽搐、心脏停搏抽搐、心脏停搏 酸中毒酸中毒 糖尿病、长期不能进食、酒精中毒糖尿病、长期不能进食、酒精中毒 脂肪分解脂肪分解 酮体酸中毒酮体酸中毒 治疗用氯化铵、盐酸精氨酸、盐酸治疗用氯化铵、盐酸精氨酸、盐酸 血血ClCl高，高，HCOHCO3 3减少减少 3 3、肾功不全、肾功不全 HCO HCO3 3吸收减少，吸收减少， H H排出减少排出减少 代酸代偿反应：代酸代偿反应：H H呼吸中枢呼吸中枢深大呼吸深大呼吸COCO2 2呼出呼出PaCOPaCO2 2HCOHCO3 3- -/
33、H/H2 2COCO3 320:120:1PHPH正常正常代偿性酸中毒代偿性酸中毒H H+ +NH+NH3 3=NH=NH4 4+ +排出排出NaHCONaHCO3 3再吸收再吸收肾肾肺肺血液缓冲和细胞内外离子交换血液缓冲和细胞内外离子交换 H H+HCO+HCO3 3 H H2 2COCO3 3 H H入细胞入细胞K K出细胞出细胞肾小管上皮细胞碳酸肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性酐酶、谷氨酰胺酶活性 * * 临床表现临床表现特征：特征：深快呼吸，呼吸可达深快呼吸，呼吸可达40-5040-50次次/ /分，呼气有酮味分，呼气有酮味1 1、轻度无症状、轻度无症状2 2、重症则疲乏、眩晕、
34、嗜睡、迟钝、烦躁、面颊潮红、重症则疲乏、眩晕、嗜睡、迟钝、烦躁、面颊潮红、 心率快、心率快、血压常偏低、血压常偏低、腱反射减弱或消失、神志不腱反射减弱或消失、神志不 清、昏迷清、昏迷3 3、常伴缺水、常伴缺水4 4、心肌收缩力减弱、周围血管对儿茶酚胺敏感性降低，、心肌收缩力减弱、周围血管对儿茶酚胺敏感性降低， 易心律失常、急性肾衰、休克易心律失常、急性肾衰、休克 * * 诊断诊断1 1、腹泻、肠瘘、休克病史、腹泻、肠瘘、休克病史+ +深快呼吸症状要怀疑代酸深快呼吸症状要怀疑代酸2 2、血气分析结果可、血气分析结果可确诊确诊：pHpH/ /（），），HCOHCO3 3，BEBE， PaCO Pa
35、CO2 23 3、排除呼吸因素，二氧化碳结合力、排除呼吸因素，二氧化碳结合力也可判断酸中毒及程也可判断酸中毒及程 度度 * * 治疗治疗轻度：病因治疗为主轻度：病因治疗为主 + + 补液，不宜过早用碱补液，不宜过早用碱重度重度： 原则：边治疗边观察，逐步纠酸原则：边治疗边观察，逐步纠酸 HCOHCO3 310mmol/L40ml/h40ml/h）4 4、严重碱中毒：、严重碱中毒：( (PH7.65PH7.65，血浆，血浆HCOHCO3 3- - 45-50mmol/L45-50mmol/L) ) 可用稀释的盐酸液（可用稀释的盐酸液（1mmol/L1mmol/L盐酸盐酸150ml+150ml+生
36、理盐水生理盐水/5%/5%葡萄糖液葡萄糖液 1000ml 1000ml，从中心静脉导管慢滴，从中心静脉导管慢滴25-50ml/h25-50ml/h），每），每4-6h4-6h监测血监测血 气、电解质。气、电解质。5 5、纠正不必太快，不需完全纠正、纠正不必太快，不需完全纠正 三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒定义定义：肺泡通气、换气功能减弱，不能充分排出体内生：肺泡通气、换气功能减弱，不能充分排出体内生成的成的COCO2 2, , 以致血浆以致血浆PaCOPaCO2 2增高，引起高碳酸血症。增高，引起高碳酸血症。病因病因：全身麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经系统损：全身麻醉过深、镇静剂过量、中枢神
37、经系统损 伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当。伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当。 肺组织纤维化、重度肺气肿，致换气障碍或通气肺组织纤维化、重度肺气肿，致换气障碍或通气灌流比失调灌流比失调 存在肺部疾病，术后更易呼酸存在肺部疾病，术后更易呼酸呼酸代偿机制呼酸代偿机制H H2 2COCO3 3+Na+Na2 2HPOHPO4 4=NaHCO=NaHCO3 3+ +NaHNaH2 2POPO4 4从尿排出从尿排出H H2 2COCO3 3HCOHCO3 3- -血血肾肾肾小管上皮细胞碳酸酐肾小管上皮细胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性酶、谷氨酰胺酶活性H H+ +、 NHNH3 3生成生成，H H+
38、+NaNa+ +交换，交换，H H+ + 、NHNH3 3形成形成NHNH4 4+ +，排，排H H+ +NaHCONaHCO3 3再吸收再吸收代偿弱、慢、有限代偿弱、慢、有限临床表现临床表现1 1、胸闷、呼吸困难、躁动、头痛、发绀、胸闷、呼吸困难、躁动、头痛、发绀2 2、严重可血压下降，谵妄，昏迷，、严重可血压下降，谵妄，昏迷， 甚至脑水肿、脑疝、呼吸骤停。甚至脑水肿、脑疝、呼吸骤停。诊断诊断1 1、病史（呼吸功能受损）、病史（呼吸功能受损）+ +临床表现临床表现-要怀疑要怀疑2 2、确诊：血气分析、确诊：血气分析pHPaCOpHPaCO2 2HCOHCO3 3- -可正常可正常 慢性呼酸慢
39、性呼酸pHpH下降不明显，下降不明显， PaCOPaCO2 2HCOHCO3 3- - 治疗治疗机体代偿能力差，常合并缺氧。对机体危害大，尽快治机体代偿能力差，常合并缺氧。对机体危害大，尽快治 疗原发病，同时积极改善通气疗原发病，同时积极改善通气气管切开、气管插管，用呼吸机，一般吸氧浓度气管切开、气管插管，用呼吸机，一般吸氧浓度0.6-0.70.6-0.7引起慢性呼酸疾病多难治愈，控制感染、扩张小支气管、促引起慢性呼酸疾病多难治愈，控制感染、扩张小支气管、促痰排出可有改善。此类病人手术易呼衰，很难治疗。痰排出可有改善。此类病人手术易呼衰，很难治疗。 四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒定义：肺泡过
40、度通气，体内生成的定义：肺泡过度通气，体内生成的COCO2 2排出过多，以致血排出过多，以致血PaCOPaCO2 2降低，最终引起低碳酸血症，血降低，最终引起低碳酸血症，血pHpH上升。上升。病因：过度通气的原因：癔症、疼痛、焦虑、发热、创病因：过度通气的原因：癔症、疼痛、焦虑、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度等辅助通气过度等呼碱代偿机制呼碱代偿机制PaCOPaCO2 2呼吸中呼吸中枢抑制枢抑制呼吸浅慢呼吸浅慢COCO2 2排出排出H H2 2COCO3 3难维持！机体可缺氧难维持！机体可缺氧肺肺肾肾肾小管泌肾小管
41、泌H+H+再吸收再吸收HCO3-HCO3-血血HCOHCO3 3-HCO3/H2CO3HCO3/H2CO320:120:1pHpH正常正常临床表现临床表现1 1、呼吸急促、呼吸急促、2 2、眩晕、手足口周麻木、针刺感，肌颤、手足抽搐、眩晕、手足口周麻木、针刺感，肌颤、手足抽搐3 3、心率快、心率快 危重病人呼碱提示预后不良危重病人呼碱提示预后不良, ,或即将或即将ARDSARDS 诊断诊断1 1、病史、病史+ +临床表现临床表现2 2、血气检验协助诊断：、血气检验协助诊断：pH PaCOpH PaCO2 2 HCO HCO3 3- 治疗治疗 1 1、治疗原发病、治疗原发病 2 2、纸袋套口鼻、
42、纸袋套口鼻 3 3、吸入含、吸入含COCO2 2 氧气（无气源）氧气（无气源） 4 4、危重患者或中枢病变所致呼吸急促，可阻断自主呼、危重患者或中枢病变所致呼吸急促，可阻断自主呼 吸，用呼吸机辅助呼吸。吸，用呼吸机辅助呼吸。 已用呼吸机则调整呼吸机参数已用呼吸机则调整呼吸机参数第四节第四节 临床处理的基本原则临床处理的基本原则1 1、掌握病史，检查体征，得出初步诊断：、掌握病史，检查体征，得出初步诊断： 有无导致水、电解质、酸碱平衡失调的病史有无导致水、电解质、酸碱平衡失调的病史 有无相应症状、体征有无相应症状、体征2 2、即刻实验室检查：、即刻实验室检查： 血尿常规，红细胞比容，肝肾功能、血糖血尿常规，红细胞比容，肝肾功能、血糖 血电解质血电解质 动脉血气动脉血气 必要时血、尿渗透压测定必要时血、尿渗透压测定3 3、确定水、电解质、酸碱平衡失调的类型程度、确定水、电解质、酸碱平衡失调的类型程度4 4、积极治疗原发病，纠正水、电解质、酸碱平衡。有多、积极治疗原发病，纠正水、电解质、酸碱平衡。有多 种失调，应分清轻重缓急，依次调整种失调，应分清轻重缓急，依次调整 积极恢复血容量积极恢复血容量 积极纠正缺氧积极纠正缺氧 纠正严重酸中毒或碱中毒纠正严重酸中毒或碱中毒 治疗重度高钾血症治疗重度高钾血症 注意：边治疗边调整注意：边治疗边调整2014年年5月月
