1、各种类型休克的特点与早期处理各种类型休克的特点与早期处理休克的临床类型休克的临床类型一、心源性休克：低排高阻型、低排低阻型一、心源性休克：低排高阻型、低排低阻型二、血管源性休克（高排低阻）：过敏性、二、血管源性休克（高排低阻）：过敏性、 神经原性、感染性神经原性、感染性三、低容量性休克（低排高阻）：失血性、三、低容量性休克（低排高阻）：失血性、 失液性、烧伤性、感染性失液性、烧伤性、感染性一、感染性休克一、感染性休克感染性休克（感染性休克（infectious shock， septic shock ）由各种）由各种微生物特别是革兰氏阴性细菌感染引起。因各种病原体、毒微生物特别是革兰氏阴性细菌
2、感染引起。因各种病原体、毒素及其有害的代谢产物作用，引起微循环血流灌注不足，导素及其有害的代谢产物作用，引起微循环血流灌注不足，导致组织器官缺血缺氧，细胞代谢障碍和坏死所引起的全身性致组织器官缺血缺氧，细胞代谢障碍和坏死所引起的全身性微循环障碍综合征。微循环障碍综合征。由内毒素引起的休克称内毒素性休克（由内毒素引起的休克称内毒素性休克（endotoxic shock）。）。、内毒素性休克的发生机理、内毒素性休克的发生机理、内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，使大量血小板和中性粒细胞聚集粘、内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，使大量血小板和中性粒细胞聚集粘附在肝肺等器官的微血
3、管内，导致血流受阻。附在肝肺等器官的微血管内，导致血流受阻。2、内毒素激活补体，释放组织胺和、内毒素激活补体，释放组织胺和5-羟色胺，激活激肽系统，产生缓激肽而使血管扩张，羟色胺，激活激肽系统，产生缓激肽而使血管扩张，毛细血管开放数目增多，组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩，大量血液淤积在微循毛细血管开放数目增多，组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩，大量血液淤积在微循环内，回心血量和心输出量减少，血压降低。环内，回心血量和心输出量减少，血压降低。3、内毒素还有拟交感作用，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，引起小动脉收缩和动静脉、内毒素还有拟交感作用，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，引起小动脉收缩
4、和动静脉吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流减少。吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流减少。4、内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子、内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子、促使血小板聚集和释放，再加上微循环淤、促使血小板聚集和释放，再加上微循环淤血血,通透性升高，血液浓缩，易导致播散性血管内凝血。播散性血管内凝血在内毒素性休通透性升高，血液浓缩，易导致播散性血管内凝血。播散性血管内凝血在内毒素性休克中常见，有的是先发生播散性血管内凝血，再导致休克的发生。克中常见，有的是先发生播散性血管内凝血，再导致休克的发生。5、内毒素可直接损害细胞，引起线粒体肿胀，抑制氧化过程，引起细胞代谢和功能障碍。、内毒素可直
5、接损害细胞，引起线粒体肿胀，抑制氧化过程，引起细胞代谢和功能障碍。6、内毒素触发心肌抑制因子的产生，导致心肌收缩性减弱。、内毒素触发心肌抑制因子的产生，导致心肌收缩性减弱。、高动力型与低动力型感染性休克比较、高动力型与低动力型感染性休克比较1、高动力型休克（高排低阻型）、高动力型休克（高排低阻型） ：革兰氏阳性细菌引起的多为高动力：革兰氏阳性细菌引起的多为高动力型，以肾上腺素能型，以肾上腺素能受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少。血压降低、心输出量正常或偏高、外周血管阻力升高、循环流减少。血压降低、心输出量正常或偏高、外周血管阻力升高、循环
6、血量正常、中心静脉压正常或偏高、皮肤颜色潮红血量正常、中心静脉压正常或偏高、皮肤颜色潮红发绀、皮肤温暖发绀、皮肤温暖湿冷、尿量减少、动静脉氧差缩小湿冷、尿量减少、动静脉氧差缩小2、低动力型休克（低排高阻型）、低动力型休克（低排高阻型）以肾上腺素能以肾上腺素能受体兴奋为主，小动脉受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血。血压降低、循环血量减少、中心静脉压偏微动脉收缩，微循环缺血。血压降低、循环血量减少、中心静脉压偏低、心输出量减少、外周血管阻力升高、皮肤颜色苍白低、心输出量减少、外周血管阻力升高、皮肤颜色苍白发绀、皮肤发绀、皮肤温度湿冷、尿量少尿或无尿、动静脉氧差不定。革兰氏阴性细菌引起温度湿
7、冷、尿量少尿或无尿、动静脉氧差不定。革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型，的多为低动力型，姓名：Khatib性别：男 性 年龄：47 岁国籍：坦桑尼亚职业：船 员入院时间：2010-5-29感染性休克感染性休克休克型肺炎休克型肺炎2010-06-032010-06-03弥漫性腹膜炎合并感染性休克弥漫性腹膜炎合并感染性休克感染性休克临床特点感染性休克临床特点1、感染灶、感染灶2、SIRS=Sepsis3、组织低灌注、组织低灌注4、血压、血压90/60mmhg或比基础血压低或比基础血压低30%5、器官功能障碍、器官功能障碍感染性休克的早期处理感染性休克的早期处理1、监测生命体征、监测生命体征2、氧疗、
8、氧疗3、液体复苏、液体复苏4、升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲肾上腺素、升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲肾上腺素5、纠正酸中毒、纠正酸中毒6、糖皮质激素、糖皮质激素7、控制感染：合理应用抗生素、控制感染：合理应用抗生素8、手术或引流、手术或引流二、心源性休克（二、心源性休克（cardiogenic shock） 各种原因所致的心脏泵功能极度减退、心室射血或充盈障碍、心排血各种原因所致的心脏泵功能极度减退、心室射血或充盈障碍、心排血量急剧减少为特征的急性组织灌注量不足而引起的临床综合征量急剧减少为特征的急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。1、心源性休克主要由心肌梗塞引起，心肌炎
9、、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严、心源性休克主要由心肌梗塞引起，心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常、各种严重心脏病晚期也可引起。重心律失常、各种严重心脏病晚期也可引起。2、心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上、心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡3、应激反应和动脉充盈不足，交感神经兴奋、儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉、应激反应和动脉充盈不足，交感神经兴奋、儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重收缩，外周阻力增
10、加，致使心脏后负荷加重4、中心静脉压，心室舒张期末容量和压力升高、中心静脉压，心室舒张期末容量和压力升高5、肺淤血和肺水肿，进一步加重心脏的负担和缺氧，促发心泵衰竭、肺淤血和肺水肿，进一步加重心脏的负担和缺氧，促发心泵衰竭胡耀邦、金正日患急性心肌梗死合并心源性休克胡耀邦、金正日患急性心肌梗死合并心源性休克心源性休克的早期处理心源性休克的早期处理1、监测生命体征、监测生命体征2、氧疗、氧疗3、液体复苏要限制、液体复苏要限制4、升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、参附注射液、升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、参附注射液5、扩血管药：地尔硫卓、硝酸甘油、异舒吉、扩血管药：地尔硫卓、硝酸甘油、异舒吉
11、6、强心药：米力农、西地兰、强心药：米力农、西地兰7、纠正酸中毒、纠正酸中毒8、糖皮质激素有争议、糖皮质激素有争议9、镇静止痛、镇静止痛10、冠脉再通：溶栓、冠脉支架、冠脉旁路手术、冠脉再通：溶栓、冠脉支架、冠脉旁路手术三、低血容量性休克三、低血容量性休克 各种原因引起的全血、血浆或体液和电各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丢失而导致循环衰竭，不能维持正常的解质丢失而导致循环衰竭，不能维持正常的机体组织血氧供应和其他营养物质的供给。机体组织血氧供应和其他营养物质的供给。低血容量性休克的早期处理低血容量性休克的早期处理1、监测生命体征、监测生命体征2、氧疗、氧疗3、快速液体复苏、快速液体复苏
12、4、病因治疗：止血、包扎、手术、病因治疗：止血、包扎、手术5、升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲肾上腺素、升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲肾上腺素6、纠正酸中毒、纠正酸中毒7、糖皮质激素、糖皮质激素8、应用止血药、应用止血药9、烧伤性休克应预防感染：合理应用抗生素、烧伤性休克应预防感染：合理应用抗生素10、清创手术、清创手术、三、过敏性休克三、过敏性休克 药物、血液制品、疫苗、异性蛋白质等某些药物、血液制品、疫苗、异性蛋白质等某些抗原性物质进入已经致敏的人体后，通过免疫反抗原性物质进入已经致敏的人体后，通过免疫反应机制在短时间内发生的一种强烈的、以急性循应机制在短时间内发生的一种
13、强烈的、以急性循环衰竭为主的、多脏器受累的临床综合征。环衰竭为主的、多脏器受累的临床综合征。 过敏性休克发生机理过敏性休克发生机理1、过敏性休克（、过敏性休克（anaphylactic shock）可见于青霉素、奴夫卡因、血清制剂如破伤风抗毒）可见于青霉素、奴夫卡因、血清制剂如破伤风抗毒素、白喉类毒素等过敏的人。素、白喉类毒素等过敏的人。2、特应性机体受到过敏原剌激后易产生、特应性机体受到过敏原剌激后易产生IgE抗体，抗体， IgE抗体可持久地被吸附在小血管周围的抗体可持久地被吸附在小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞等细胞膜上。肥大细胞和血液的嗜硷性细胞等细胞膜上。3、当再次遇到相应的过敏
14、原，细胞膜上的、当再次遇到相应的过敏原，细胞膜上的IgE即与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和即与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和5-羟羟色胺、慢反应物质等血管活性物质；抗原与抗体在细胞表现结合，还可激活补体系统，色胺、慢反应物质等血管活性物质；抗原与抗体在细胞表现结合，还可激活补体系统，并通过被激活的补体激活激肽系统。并通过被激活的补体激活激肽系统。4、组织胺、缓激肽、补体、组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，大量毛细血等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，大量毛细血管开放，通透性增加，组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩，因而造管开放，通透性增
15、加，组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩，因而造成微循环淤血，容量扩大，大量血液淤积在微循环内，致静脉回流量和心输出量急剧减成微循环淤血，容量扩大，大量血液淤积在微循环内，致静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。少，血压降低。5、组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，造成呼吸困难。这种休克发病非常迅速，可立即注、组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，造成呼吸困难。这种休克发病非常迅速，可立即注射缩血管药物（如肾上腺素），解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能；使小动脉、微射缩血管药物（如肾上腺素），解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能；使小动脉、微动脉收缩，增加外周阻力，提高血压，保证心脑等重要器
16、官的血液供给。动脉收缩，增加外周阻力，提高血压，保证心脑等重要器官的血液供给。 过敏性休克的早期处理过敏性休克的早期处理1、去除过敏原、去除过敏原2、肾上腺素、肾上腺素3、糖皮质激素、糖皮质激素4、抗组胺药物、抗组胺药物5、氧疗、氧疗6、液体、液体7、监测、监测四、神经源性休克四、神经源性休克p 在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张
17、性的丧失而发生扩张，结果是外感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克（引起神经源性休克（neurogenic shock）。）。p 此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。本类休克的或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。本类休克的病理生理变化和发生机制比较
18、简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。有人认为这种情况只能算是低血压状有的则在应用缩血管药物后迅速好转。有人认为这种情况只能算是低血压状态（态（hypotensive state），而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在这），而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在这种患者，微循环的灌流并无急剧的减少。种患者，微循环的灌流并无急剧的减少。 外伤、剧痛、脊髓损伤或麻醉意外等外伤、剧痛、脊髓损伤或麻醉意外等阻滞交感神经系统，致血管扩张、周围血阻滞交感神经系统，致血管扩张、周围血管阻力降低、有效血
19、容量不足而发生的休管阻力降低、有效血容量不足而发生的休克。克。 神经源性休克的早期处理神经源性休克的早期处理1、去除病因、去除病因2、吸氧、吸氧3、镇痛、镇痛:吗啡、杜冷丁吗啡、杜冷丁4、扩容、扩容5、皮下注射肾上腺素、皮下注射肾上腺素各种类型休克的处理各种类型休克的处理1.镇痛：急性心肌梗塞时的剧痛对休克不利，剧痛本身即可导致休克，宜用吗啡、镇痛：急性心肌梗塞时的剧痛对休克不利，剧痛本身即可导致休克，宜用吗啡、杜冷丁等止痛，同时用镇静剂以减轻病人紧张和心脏负担，以免引起迷走神杜冷丁等止痛，同时用镇静剂以减轻病人紧张和心脏负担，以免引起迷走神经亢进，使心率减慢或抑制呼吸。经亢进，使心率减慢或抑
20、制呼吸。2.纠正低氧血症：吸氧和保持呼吸道通畅，维持正常动脉氧分压，有利于微循环纠正低氧血症：吸氧和保持呼吸道通畅，维持正常动脉氧分压，有利于微循环得到最大的氧供，防止发生呼吸性酸中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒。得到最大的氧供，防止发生呼吸性酸中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒。可用鼻导管或面罩给氧，如气体交换不好，动脉血氧分压仍低而二氧化碳分可用鼻导管或面罩给氧，如气体交换不好，动脉血氧分压仍低而二氧化碳分压仍高时，及时作气管插管或气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸，以定容式压仍高时，及时作气管插管或气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸，以定容式呼吸器为佳，最好还用呼气末正压吸氧，要求动脉血氧分压
21、达到或接近呼吸器为佳，最好还用呼气末正压吸氧，要求动脉血氧分压达到或接近100mmHg，二氧化碳分压维持在，二氧化碳分压维持在3540mmHg。3.维持血压：如血压急剧下降，应立即开始静脉滴注间羟胺，以维持血压：如血压急剧下降，应立即开始静脉滴注间羟胺，以1020mg稀释稀释于于100ml葡萄糖液内，亦可同时加入多巴胺葡萄糖液内，亦可同时加入多巴胺2030mg.必要时在密切观察血必要时在密切观察血压下，静脉内缓慢推注间羟胺压下，静脉内缓慢推注间羟胺35mg，使收缩压维持在，使收缩压维持在90100mmHg，保，保持重要器官的血流灌注。持重要器官的血流灌注。4.纠治心律失常：伴有显著心动过速或心
22、动过缓的各种心律失常都能加重休克，纠治心律失常：伴有显著心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克，需积极应用药物、电复律或人工心脏起搏等予以控制。需积极应用药物、电复律或人工心脏起搏等予以控制。5、补充血容量：有少部分病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和进食少等原因而、补充血容量：有少部分病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和进食少等原因而有血容量不足，治疗需要补充血容量。有条件应用飘浮心导管，可同时测中心静脉压、有血容量不足，治疗需要补充血容量。有条件应用飘浮心导管，可同时测中心静脉压、肺楔嵌压及心排血肺楔嵌压及心排血 A、中心静脉压正常为中心静脉压正常为412cmH2O B、中心
23、静脉压低于中心静脉压低于5cmH2O，提示有低血容量存在，提示有低血容量存在 C、中心静脉压低于中心静脉压低于10cmH2O即可输液即可输液 D、输液的内容宜根据具体情况选用全血、血浆、人体白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄输液的内容宜根据具体情况选用全血、血浆、人体白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄 糖液，一般应用低分子右旋糖酐。糖液，一般应用低分子右旋糖酐。 E、右旋糖酐用量：中心静脉压上升不超过右旋糖酐用量：中心静脉压上升不超过2cmH2O，可每，可每20分钟重复输入分钟重复输入250ml，直，直 至休克改善、收缩压维持在至休克改善、收缩压维持在90100mmHg、或中心静脉压升至、或中心静脉压升至
24、15cmH2O以上、或以上、或 输入总量达输入总量达7501000ml为止为止 F、 正常时肺楔嵌压为正常时肺楔嵌压为10mmHg，高于，高于1520mmHg说明左心排血功能不全，如高达说明左心排血功能不全，如高达 30mmHg说明左心功能严重不全；如低于说明左心功能严重不全；如低于15mmHg说明左心排血功能尚佳说明左心排血功能尚佳 G、静脉压增高为右心排血功能不佳所致静脉压增高为右心排血功能不佳所致6.应用血管活性药物：当初次测量中心静脉压其读数即超过应用血管活性药物：当初次测量中心静脉压其读数即超过12cmH2O或在补充或在补充血容量过程中有明显升高而病人仍处于休克状态时，即需考虑选用血
25、管活性血容量过程中有明显升高而病人仍处于休克状态时，即需考虑选用血管活性药物。药物。7.强心甙的应用：强心甙对心原性休克的作用，意见不一。在急性心肌梗塞早期强心甙的应用：强心甙对心原性休克的作用，意见不一。在急性心肌梗塞早期不宜常规应用。不宜常规应用。8.胰高血糖素的应用：胰高血糖素为多肽类物质，能激活腺苷酸环化酶系统，使胰高血糖素的应用：胰高血糖素为多肽类物质，能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，使心脏的环磷酸腺苷增加或使钙在心肌细胞三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，使心脏的环磷酸腺苷增加或使钙在心肌细胞内聚积，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压内聚积，可
26、增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降，适用于心原性休克。用而使周围血管阻力下降，适用于心原性休克。用35mg静脉注射半分钟内静脉注射半分钟内注完，待注完，待23分钟如无反应可再重复注射，继而用分钟如无反应可再重复注射，继而用35mg肌肉注射每肌肉注射每1/21小时小时1次，或可每小时用次，或可每小时用510mg加入加入5%葡萄糖液葡萄糖液1000ml中静脉滴注，连中静脉滴注，连用用2448小时。副作用主要有恶心、呕吐、低血钾等。小时。副作用主要有恶心、呕吐、低血钾等。9.肾上腺皮质激素的应用：目前有不同的意见，大剂量的肾上腺皮质激素有增加心排血量肾上腺皮
27、质激素的应用：目前有不同的意见，大剂量的肾上腺皮质激素有增加心排血量和减低周围血管阻力、增加冠状动脉血流量。激素有可能影响心肌梗塞后的愈合，但和减低周围血管阻力、增加冠状动脉血流量。激素有可能影响心肌梗塞后的愈合，但证据尚不充分，因此在急性心肌梗塞所致的心原性休克病人中也可考虑应用。证据尚不充分，因此在急性心肌梗塞所致的心原性休克病人中也可考虑应用。10.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：主要是纠正代谢性酸中毒和高或低钾血症。可即静纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：主要是纠正代谢性酸中毒和高或低钾血症。可即静脉滴注脉滴注5%碳酸氢钠碳酸氢钠100200ml，需监测，需监测pH值、血气。纠正代谢性酸中毒
28、的药物中，值、血气。纠正代谢性酸中毒的药物中，乳酸钠的缓冲能力较碳酸氢钠强，但需经肝脏转化后才起作用；在肝脏缺血的情况下，乳酸钠的缓冲能力较碳酸氢钠强，但需经肝脏转化后才起作用；在肝脏缺血的情况下，还可能分解出乳酸而加重乳酸血症。此外，三羟甲基氨基甲烷（还可能分解出乳酸而加重乳酸血症。此外，三羟甲基氨基甲烷（THAM）亦可应用，）亦可应用，有作用快、不含钠和具有渗透性利尿作用等优点，只宜用于有水肿或缺钾而不能多用有作用快、不含钠和具有渗透性利尿作用等优点，只宜用于有水肿或缺钾而不能多用钠盐，或代谢性酸中毒伴有二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的患者。每公斤体重钠盐，或代谢性酸中毒伴有二氧化碳潴留和呼吸
29、性酸中毒的患者。每公斤体重23ml的的0.6mol（7.28%）溶液用）溶液用5%葡萄糖液稀释一倍成等渗溶液滴注，最好滴入近中心静葡萄糖液稀释一倍成等渗溶液滴注，最好滴入近中心静脉处。注意测定血钾、钠、钙和氯化物，按情况予以补充或限制。低血钾时用含氯化脉处。注意测定血钾、钠、钙和氯化物，按情况予以补充或限制。低血钾时用含氯化钾浓度钾浓度0.4%的的5%葡萄糖溶液静脉滴注；高血钾时除限制钾盐摄入外可静脉滴注葡萄糖溶液静脉滴注；高血钾时除限制钾盐摄入外可静脉滴注5%碳碳酸氢钠和葡萄糖溶液加胰岛素。酸氢钠和葡萄糖溶液加胰岛素。11.机械辅助循环：机械辅助循环： A、左心室转流术（将左心房血引出，绕过
30、心室再输回动脉）左心室转流术（将左心房血引出，绕过心室再输回动脉） B、部分心肺转流术（部分静脉血引出，经氧合器氧合后将血输回动脉）部分心肺转流术（部分静脉血引出，经氧合器氧合后将血输回动脉） C、副心脏（用人工小型血泵，分担心脏部分排血工作）副心脏（用人工小型血泵，分担心脏部分排血工作） D、人工心脏（人工血泵完全代替心脏工作）、人工心脏（人工血泵完全代替心脏工作） E、心脏机械辅助（用机械辅助心脏舒缩）、心脏机械辅助（用机械辅助心脏舒缩） F、主动脉内气囊反搏术和体外加压反搏术等。主动脉内气囊反搏术和体外加压反搏术等。 其中以后两者较适用于急性心肌梗塞所致的心原性休克。其中以后两者较适用于急性心肌梗塞所致的心原性休克。12.其他原因引起的心原性休克的治疗。其他原因引起的心原性休克的治疗。
