1、神经系统疾病总论神经系统疾病总论教学提纲教学提纲一、神经系统解剖生理概述一、神经系统解剖生理概述二、神经系统疾病的病因学分类二、神经系统疾病的病因学分类三、感觉功能障碍三、感觉功能障碍四、运动功能障碍四、运动功能障碍五、五、神经系统受到病损后的常见症状神经系统受到病损后的常见症状六、神经系统疾病的定位诊断和定性诊断六、神经系统疾病的定位诊断和定性诊断1o 神经病学（神经病学（Neurology)是内科的一个分是内科的一个分支学科。是研究中枢神经系统、周围神支学科。是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的病因、发病机制、经系统及骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的
2、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学学科。一门临床医学学科。2一、神经系统解剖生理概要一、神经系统解剖生理概要（一）神经系统的组成（一）神经系统的组成 脑：端脑、间脑、脑干、小脑脑：端脑、间脑、脑干、小脑中枢神经中枢神经（CNS） 脊髓脊髓 周围神经周围神经 12对脑神经对脑神经（PNS） 31对脊神经对脊神经 内脏神经内脏神经3内脏大神经内脏大神经交感干交感干腹腔结腹腔结马尾马尾盆内脏神经盆内脏神经腹下神经腹下神经 骶丛骶丛腰丛腰丛胸神经胸神经臂丛臂丛颈丛颈丛脊神经节脊神经节脊髓脊髓延髓延髓间脑间脑大脑大脑小脑小脑脑桥脑桥中脑中脑4（二）神经系统的生理功能（二）神经系统的生理功能
3、神经系统作为一个完整、统一、和谐的神经系统作为一个完整、统一、和谐的整体负责指挥和协调躯体的运动、感觉整体负责指挥和协调躯体的运动、感觉和自主神经功能，感受机体内外环境传和自主神经功能，感受机体内外环境传来的信息并做出相应反应，参与人的意来的信息并做出相应反应，参与人的意识、学习、记忆、综合分析等高级神经识、学习、记忆、综合分析等高级神经活动。活动。5二、神经系统的病因学分类二、神经系统的病因学分类o 血管病变：缺血性、出血性、血管畸形等血管病变：缺血性、出血性、血管畸形等o 感染：细菌、病毒、真菌、寄生虫、钩端螺感染：细菌、病毒、真菌、寄生虫、钩端螺旋体、衣原体等旋体、衣原体等o 肿瘤：原发
4、性、继发性肿瘤：原发性、继发性o 外伤、免疫性、变性、遗传、中毒、营养代外伤、免疫性、变性、遗传、中毒、营养代谢等谢等6里里根根 阿尔阿尔茨海茨海默氏默氏症症 7桑桑兰兰脊脊髓髓横横断断损损伤伤8凯凯瑟瑟琳琳赫赫本本帕帕金金森森9赵赵本本山山蛛网蛛网膜下膜下腔出腔出血血10罗罗家家英英面面神神经经麻麻痹痹11三、感觉功能障碍三、感觉功能障碍（一）感觉解剖生理特点：（一）感觉解剖生理特点：（二）感觉障碍的分类：（二）感觉障碍的分类：（三）感觉障碍的定位诊断：（三）感觉障碍的定位诊断：12痛温粗触觉传导路痛温粗触觉传导路 脊神经节脊神经节周围突中枢突传入神经后根躯干四肢躯干四肢皮肤皮肤白质前连合白
5、质前连合交叉交叉脊髓丘脑束脊髓丘脑束( (前束前束) )( (侧束侧束) )后角后角层层脊髓丘系脊髓丘系下橄榄核背外侧内侧丘系内侧丘系的外侧的外侧中央后回中上中央后回中上2/3和中央旁小叶后部和中央旁小叶后部丘脑丘脑中央辐射中央辐射内囊后肢内囊后肢边上升边交叉上升12节段痛温痛温粗触粗触13浅浅感感觉觉14本体感觉本体感觉精细触觉精细触觉传导路传导路 45脊神经节脊神经节周围突中枢突传入神经后根躯干四肢躯干四肢上肢、上肢、躯干上部躯干上部下肢、下肢、躯干下部躯干下部肌、腱、关节肌、腱、关节薄束薄束楔束楔束、薄束、薄束后索外内 楔楔 薄薄束核束核内侧丘系交叉内侧丘系交叉内侧丘系内侧丘系中线旁下橄
6、榄核之间贯穿斜方体红核背外侧丘脑腹后丘脑腹后外侧核外侧核中央后回中上中央后回中上2/3 和中央旁小叶后部和中央旁小叶后部丘脑丘脑中央辐射中央辐射内囊后肢内囊后肢15深深感感觉觉传传导导通通路路16丘脑丘脑腹后内侧核腹后内侧核三叉三叉神经节神经节三叉神经三叉神经脊束脊束三叉神经三叉神经感觉核感觉核中央后回中央后回下下1/31/3丘脑丘脑中央辐射中央辐射内囊后肢内侧丘系内侧丘系背侧背侧三叉三叉丘系丘系浅感觉浅感觉传导路1718（二）感觉障碍的分类：（二）感觉障碍的分类：1 1、刺激性症状：感觉通路刺激性病变可引起感、刺激性症状：感觉通路刺激性病变可引起感觉过敏（量变），也可引起感觉障碍如感觉倒觉过
7、敏（量变），也可引起感觉障碍如感觉倒错、感觉过度、感觉异常及疼痛等（质变）。错、感觉过度、感觉异常及疼痛等（质变）。2 2、抑制性症状：感觉通路破坏时出现的感觉减、抑制性症状：感觉通路破坏时出现的感觉减退或缺失。同一部位各种感觉均缺失称为完全退或缺失。同一部位各种感觉均缺失称为完全性感觉缺失；同一部位仅某种感觉缺失而其他性感觉缺失；同一部位仅某种感觉缺失而其他感觉保存，则称为分离性感觉障碍。感觉保存，则称为分离性感觉障碍。19感觉过敏感觉过敏:指轻微的刺激引起强烈感觉，如较强的疼指轻微的刺激引起强烈感觉，如较强的疼痛感。痛感。感觉倒错：感觉倒错：指非疼痛性刺激引发疼痛。指非疼痛性刺激引发疼痛。
8、感觉过度：感觉过度：感觉刺激阈增高，不立即产生疼痛，达感觉刺激阈增高，不立即产生疼痛，达到阈值时可产生一种定位不明确的强烈不适感，持到阈值时可产生一种定位不明确的强烈不适感，持续一段时间才消失；见于丘脑和周围神经损害。续一段时间才消失；见于丘脑和周围神经损害。感觉异常：感觉异常：在外界无刺激情况下出现异常自发性感在外界无刺激情况下出现异常自发性感觉，如烧灼感、麻木感、沉重感、痒感、蚁走感、觉，如烧灼感、麻木感、沉重感、痒感、蚁走感、针刺感、电击感和冷热感等。针刺感、电击感和冷热感等。刺激性症状：刺激性症状：20 末梢型末梢型 周围神经型周围神经型 节段型节段型 传导束型传导束型 脑干型脑干型
9、内囊和丘脑型内囊和丘脑型 皮质型皮质型（三）感觉障碍的定位诊断：（三）感觉障碍的定位诊断：21多发性神经炎多发性神经炎肢体远肢体远端对称端对称性完全性完全性感觉性感觉缺失。缺失。1.末梢型22 某一周围神经支配区域的感觉障碍。某一周围神经支配区域的感觉障碍。2.周围神经型23后根损害3.节段型节段型单侧节单侧节段性完段性完全性感全性感觉障碍觉障碍后角损害单侧节单侧节段性分段性分离性感离性感觉障碍觉障碍24前联合型双侧对双侧对称性节称性节段性分段性分离性感离性感觉障碍觉障碍254.传导束型传导束型脊脊髓髓半半切切综综合合征征26脊髓横贯性损伤27延髓外侧综合征5.5.交叉型交叉型28左内囊病变5
10、.5.偏身型偏身型29皮皮层层感感觉觉区区病病变变7.7.单肢型单肢型30四、运动功能障碍四、运动功能障碍（一）解剖特点（一）解剖特点（二）定位诊断（二）定位诊断31锥体系锥体系 运动传导路运动传导路四肢肌四肢肌躯干肌躯干肌躯干肌中央前回中上2/3中央旁小叶前部中央前回下1/3内囊膝内囊膝内囊后肢内囊后肢中脑：脚底中3/5脑桥基底部延髓锥体9595纤维纤维皮质脊髓侧束皮质脊髓侧束皮质脊髓皮质脊髓前束前束沿途陆续离开锥体束，沿途陆续离开锥体束，终止于运动核终止于运动核。发动发动随意运动随意运动四肢近端肌四肢近端肌32舌下神经核和面神经核的下半只受舌下神经核和面神经核的下半只受对侧锥体束支配，其余
11、对侧锥体束支配，其余 6 6个半核为个半核为双侧支配。双侧支配。脊髓前角运动细胞外侧核受对侧锥脊髓前角运动细胞外侧核受对侧锥体束支配，内侧核为双侧支配。体束支配，内侧核为双侧支配。锥体束损伤时，只有单侧支配的核团锥体束损伤时，只有单侧支配的核团才会产生症状。才会产生症状。:核上瘫核上瘫舌下神经核舌下神经核核上瘫核上瘫对侧上、下肢硬瘫对侧上、下肢硬瘫33上神经元上神经元下神经元下神经元损损伤伤症症状状鉴鉴别别瘫痪瘫痪肌张力肌张力腱反射腱反射病理反射病理反射肌束震颤肌束震颤肌萎缩肌萎缩痉挛性瘫痪痉挛性瘫痪( (硬瘫硬瘫) )迟缓性瘫痪迟缓性瘫痪( (软瘫软瘫) )亢进亢进阳性阳性 ( + )无无无
12、无 ( (短期内不出现短期内不出现) )消失消失阴性阴性 ( )可有可有出现出现反射弧反射弧中断中断锥体束对下神经元锥体束对下神经元的抑制性影响消失的抑制性影响消失(锥体束损伤的确凿证据婴幼儿除外锥体束损伤的确凿证据婴幼儿除外)(下神经元不断发放冲动保证肌肉的营养代谢)34（二）瘫痪的定位诊断（二）瘫痪的定位诊断上运动神经元病变临床表现：上运动神经元病变临床表现：1、皮质运动区及下行的锥体束较集中地支配肌群，、皮质运动区及下行的锥体束较集中地支配肌群，故病损常致整肢瘫痪，表现为单瘫，一侧肢体瘫痪故病损常致整肢瘫痪，表现为单瘫，一侧肢体瘫痪即偏瘫，双下肢瘫痪即截瘫，双侧病变也可出现四即偏瘫，双下
13、肢瘫痪即截瘫，双侧病变也可出现四肢瘫痪。肢瘫痪。2、瘫痪肌肉无肌束颤动，不出现肌萎缩，患肢肌、瘫痪肌肉无肌束颤动，不出现肌萎缩，患肢肌张力增高，腱反射亢进，浅反射减弱或消失，出现张力增高，腱反射亢进，浅反射减弱或消失，出现病理反射。病理反射。3、急性病损时锥体束突然中断，使肌肉牵张反射、急性病损时锥体束突然中断，使肌肉牵张反射被抑制而呈现软瘫，即所谓脊髓休克。被抑制而呈现软瘫，即所谓脊髓休克。35定位诊断：定位诊断：1、皮质：皮质运动区局限破坏性病损可引起对侧、皮质：皮质运动区局限破坏性病损可引起对侧单肢瘫，可为对侧上肢瘫合并对侧下面部瘫单肢瘫，可为对侧上肢瘫合并对侧下面部瘫（即中枢性面瘫），
14、大范围病灶可造成偏瘫；（即中枢性面瘫），大范围病灶可造成偏瘫；当病变为刺激性时，对侧躯体相对应部位出现当病变为刺激性时，对侧躯体相对应部位出现局限性阵发性抽搐，口角、拇指常为始发部位，局限性阵发性抽搐，口角、拇指常为始发部位，因这些部位的皮质代表区范围较大，兴奋域较因这些部位的皮质代表区范围较大，兴奋域较低，抽搐若按运动代表区的排列顺序进行扩散，低，抽搐若按运动代表区的排列顺序进行扩散，称称Jackson癫痫。癫痫。362 2、皮质下白质：皮质与内囊间的投射纤维形成放、皮质下白质：皮质与内囊间的投射纤维形成放射冠，此区的运动神经纤维越近皮质越分散，射冠，此区的运动神经纤维越近皮质越分散，该处局
15、灶性病损也可引起类似于皮质病损的该处局灶性病损也可引起类似于皮质病损的对对侧单肢瘫侧单肢瘫；病损部位较深或；病损部位较深或较大范围时可能导较大范围时可能导致对侧偏瘫，多为不均等性致对侧偏瘫，多为不均等性，如上肢瘫痪重于，如上肢瘫痪重于下肢。下肢。3 3、内囊：运动纤维最集中，小病灶也足以损及整、内囊：运动纤维最集中，小病灶也足以损及整个锥体束，引起个锥体束，引起对侧均等性偏瘫（中枢性面瘫、对侧均等性偏瘫（中枢性面瘫、舌瘫和肢体瘫）舌瘫和肢体瘫）。37内囊的结构及传导纤维384 4、脑干：一侧脑干病损产生、脑干：一侧脑干病损产生交叉性交叉性瘫痪，因瘫痪，因病变累及该平面的脑神经运动核及尚未交病变
16、累及该平面的脑神经运动核及尚未交叉的皮质脊髓束和皮质核束，表现为病灶叉的皮质脊髓束和皮质核束，表现为病灶水平水平同侧同侧脑神经下运动神经元瘫及对侧肢脑神经下运动神经元瘫及对侧肢体上运动元瘫体上运动元瘫 ，可包括病变水平以下的对，可包括病变水平以下的对侧脑神经的上运动神经元瘫。侧脑神经的上运动神经元瘫。395、脊髓、脊髓 ： 脊髓半切脊髓半切病变表现为：同侧皮质脊髓束受病变表现为：同侧皮质脊髓束受损，引起同侧下肢上运动神经元性瘫痪。损，引起同侧下肢上运动神经元性瘫痪。 横贯性损害：由于脊髓面积小，其病变常横贯性损害：由于脊髓面积小，其病变常损伤双侧锥体束，尤其在横贯性损害时产损伤双侧锥体束，尤其
17、在横贯性损害时产生受损平面以下生受损平面以下两侧肢体瘫痪两侧肢体瘫痪。 40锥体束传导通路41下运动神经元病变临床表现：下运动神经元病变临床表现：o 瘫痪肌肉的肌张力降低或消失，腱反射瘫痪肌肉的肌张力降低或消失，腱反射减弱或消失；较早（可在几周后）发生减弱或消失；较早（可在几周后）发生肌肉萎缩（因脊髓前角细胞对肌纤维的肌肉萎缩（因脊髓前角细胞对肌纤维的营养作用发生障碍）。营养作用发生障碍）。42五、神经系统受到病损后的常见症状五、神经系统受到病损后的常见症状o缺损症状缺损症状o刺激症状刺激症状o释放症状释放症状o休克症状休克症状43o 1.1.缺损症状：神经组织受损而使正常神经功能减弱缺损症状
18、：神经组织受损而使正常神经功能减弱或缺失，如肢体瘫痪、感觉障碍、失语等；或缺失，如肢体瘫痪、感觉障碍、失语等；o 2.2.刺激症状：神经结构受激惹后产生的过度兴奋症刺激症状：神经结构受激惹后产生的过度兴奋症状，如大脑皮层受刺激产生的各型癫痫、腰椎间盘状，如大脑皮层受刺激产生的各型癫痫、腰椎间盘脱出刺激相应的神经根而出现的坐骨神经痛等；脱出刺激相应的神经根而出现的坐骨神经痛等；44o 3.释放症状：指中枢神经系统受损使其对低级中释放症状：指中枢神经系统受损使其对低级中枢神经的控制减弱而出现的症状，如锥体束征、枢神经的控制减弱而出现的症状，如锥体束征、肌张力的增高、腱反射的亢进等；肌张力的增高、腱
19、反射的亢进等；o 4.休克症状：指中枢神经系统急性局部性严重病休克症状：指中枢神经系统急性局部性严重病变，引起与之功能相关的远离部位的神经功能短变，引起与之功能相关的远离部位的神经功能短暂缺失，如急性脑出血时的急性期时肌张力降低、暂缺失，如急性脑出血时的急性期时肌张力降低、腱反射咸低或消失、病理反射阴性的脑休克；脊腱反射咸低或消失、病理反射阴性的脑休克；脊髓急性损伤而出现的脊髓休克。髓急性损伤而出现的脊髓休克。45六、神经疾病的定位和定性诊断六、神经疾病的定位和定性诊断o定位诊断定位诊断1、肌肉病变、肌肉病变2、周围神经病变、周围神经病变3、脊髓病变、脊髓病变4、脑干病变、脑干病变5、小脑病变
20、、小脑病变6、大脑半球病变、大脑半球病变7、大脑半球深部基底节病变、大脑半球深部基底节病变46定性诊断：定性诊断：1、感染性疾病感染性疾病2、外伤、外伤3、血管性疾病、血管性疾病4、肿瘤、肿瘤5、遗传性疾病、遗传性疾病6、营养和代谢障碍、营养和代谢障碍7、中毒、中毒8、脱髓鞘性疾病、脱髓鞘性疾病9、神经变性病、神经变性病10、发育异常、发育异常11、系统性疾病伴发的神经损害、系统性疾病伴发的神经损害 4748 急性脑血管疾病又称脑血管意外，急性脑血管疾病又称脑血管意外，是急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性是急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑血液循环和功能缺损的脑血液循环和功能缺损的 临床事件。临
21、床事件。49 脑血管病与心脏病，恶性肿瘤构成了脑血管病与心脏病，恶性肿瘤构成了 三大致死疾病三大致死疾病 患病率：患病率：500 740/10万人万人 发病率：约发病率：约100 300/10万人万人 死亡率：约死亡率：约50 100/10万人万人 幸存者：幸存者：50%70%遗留严重残疾遗留严重残疾一、流行病学一、流行病学50二、脑血管病的分类二、脑血管病的分类 根据神经功能缺失症状持续的根据神经功能缺失症状持续的时间时间：TIATIA和和 脑卒中脑卒中 病理性质病理性质：缺血性卒中（脑血栓形成和脑栓塞）：缺血性卒中（脑血栓形成和脑栓塞）和出血性卒中（脑出血和蛛网膜下腔出血）和出血性卒中（脑
22、出血和蛛网膜下腔出血）51脑血管疾病的分类脑血管疾病的分类o 按病理性质按病理性质出血性出血性缺血性缺血性蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血脑出血脑出血TIA脑梗死脑梗死脑血栓形成脑血栓形成脑栓塞脑栓塞5253脑部的血液供脑部的血液供应极为丰富，应极为丰富，主要来自两侧主要来自两侧的椎一基底动的椎一基底动脉系统和颈内脉系统和颈内动脉系统。动脉系统。54三、脑血液循环三、脑血液循环o 颈内动脉颈内动脉o 椎基底动脉椎基底动脉眼动脉眼动脉后交通动脉后交通动脉脉络膜前动脉脉络膜前动脉大脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动脉供应大脑半球的前供应大脑半球的前3/53/5血液血液额叶、颞叶、顶叶及基底节额叶、颞
23、叶、顶叶及基底节供应大脑半球的后供应大脑半球的后2/52/5血液丘血液丘脑，小脑和脑干脑，小脑和脑干大脑后动脉大脑后动脉小脑后下动脉小脑后下动脉小脑前下动脉小脑前下动脉小脑上动脉小脑上动脉脑桥支、内听动脉脑桥支、内听动脉551 1、颈内动脉系统：颈内动脉系统：起起于颈总动脉，经颈动脉于颈总动脉，经颈动脉孔入颅，供应眼及大脑孔入颅，供应眼及大脑前部前部3/5,3/5,包括额叶、颞包括额叶、颞叶、顶叶和基底节。大叶、顶叶和基底节。大脑前动脉是其终末支。脑前动脉是其终末支。 2 2、椎基底动脉系统：椎基底动脉系统：由锁骨下动脉发出，经由锁骨下动脉发出，经横突孔入颅，供应大脑横突孔入颅，供应大脑半球后
24、部半球后部2/52/5、丘脑、丘脑、脑干和小脑。脑干和小脑。5657脑动脉系统的侧支循环脑动脉系统的侧支循环 脑底动脉环脑底动脉环(Willis(Willis环环) )的构成的构成 由双侧大由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成。脉和后交通动脉组成。使两半球及两个供血动使两半球及两个供血动脉系统间的血供相互代偿。脉系统间的血供相互代偿。 侧枝循环是脑部血液供应代偿的重要结构，侧枝循环是脑部血液供应代偿的重要结构，脑动脉闭塞后的症状脑动脉闭塞后的症状不仅取决于闭塞动脉本身，不仅取决于闭塞动脉本身，而且与侧枝循环代偿状况密切相关，
25、而且与侧枝循环代偿状况密切相关，因此造成因此造成了脑梗死临床症状的复杂多样性及个体差异性。了脑梗死临床症状的复杂多样性及个体差异性。58o 脑的重量：脑的重量：占全身体重的占全身体重的2%-3%。o 脑的血流量：脑的血流量：，占全身血流量占全身血流量20%。o 脑的氧耗量：占全身的脑的氧耗量：占全身的2030。59脑血循环调节和病理生理脑血循环调节和病理生理 脑是神经系统的高级中枢，其代谢活脑是神经系统的高级中枢，其代谢活动特别旺盛，并完全依赖着血液循环的动特别旺盛，并完全依赖着血液循环的连续供应。若供血连续停止连续供应。若供血连续停止30s30s则神经则神经细胞代谢受累，细胞代谢受累，2mi
26、n2min后则代谢停止，后则代谢停止，5min5min后神经细胞开始死亡，大脑皮质开后神经细胞开始死亡，大脑皮质开始出现永久性损害。始出现永久性损害。 60一、血管壁病变：高血压动脉硬化和动脉粥样硬化一、血管壁病变：高血压动脉硬化和动脉粥样硬化所致最常见。所致最常见。二、心脏病和血流动力学改变：高血压、心律失常、二、心脏病和血流动力学改变：高血压、心律失常、风心病风心病 1 1）血压过高或过低：如高血压、低血压、血压的急骤波）血压过高或过低：如高血压、低血压、血压的急骤波动。动。 2 2）心脏疾病：如心功能不全、心律失常可诱发脑梗死。）心脏疾病：如心功能不全、心律失常可诱发脑梗死。三、血液成分
27、和血液流变学改变：血液黏稠度三、血液成分和血液流变学改变：血液黏稠度、凝血机制障碍凝血机制障碍四、其他：空气、脂肪、癌细胞栓塞及外伤等四、其他：空气、脂肪、癌细胞栓塞及外伤等61六、可控制的危险因素六、可控制的危险因素1 1 高血压高血压 最危险的因素最危险的因素，控制血压可以降低脑卒中的发生率。，控制血压可以降低脑卒中的发生率。2 2糖尿病糖尿病 重要的因素重要的因素，与血管病变有关，高血糖加重缺血损，与血管病变有关，高血糖加重缺血损伤。伤。3 3高血脂高血脂 加速动脉粥样硬化，增加血液黏稠度加速动脉粥样硬化，增加血液黏稠度。4 4吸烟和酗酒吸烟和酗酒 吸烟损伤血管内皮，增加纤维蛋白原的含量
28、，吸烟损伤血管内皮，增加纤维蛋白原的含量，引起血管收缩；饮酒后血压升高，导致出血性卒中，但少引起血管收缩；饮酒后血压升高，导致出血性卒中，但少量饮酒对身体无影响。量饮酒对身体无影响。5 5心脏病心脏病 风心病、冠心病等引起缺血性卒中。风心病、冠心病等引起缺血性卒中。6 6其他其他 活动少、饮食、超重、药物、滥用感染、口服避孕药、活动少、饮食、超重、药物、滥用感染、口服避孕药、吸毒、高脂饮食等。吸毒、高脂饮食等。62脑血管疾病的危险因素：脑血管疾病的危险因素：o 可干预可干预v 高血压高血压v 糖尿病糖尿病v 心脏病心脏病v TIATIA或脑卒中病史或脑卒中病史v 其他：肥胖、无症状其他：肥胖、
29、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等动脉炎等 o 不可干预不可干预v 年龄年龄v 性别性别v 种族种族v 遗传因素遗传因素 631 1一级预防：发病前积极治疗相关疾病；宣一级预防：发病前积极治疗相关疾病；宣传防治脑血管疾病的常识。传防治脑血管疾病的常识。2 2二级预防：在一级预防的基础上，对二级预防：在一级预防的基础上，对TIATIA早期诊断、早期治疗。早期诊断、早期治疗。3 3三级预防：对已出现脑卒中的病人实施早三级预防：对已出现脑卒中的病人实施早期干预，积极进行治疗、康复训练。期干预，积极进行治疗、康复训练。64第二节第二节 短暂性脑缺
30、血发作（短暂性脑缺血发作（TIATIA） 65短暂性脑缺血发作（短暂性脑缺血发作（TIATIA）指历时短暂）指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失症状。每次发供血区局限性神经功能缺失症状。每次发作持续数分钟至作持续数分钟至1 1小时，不超过小时，不超过2424小时即小时即完全恢复，不留任何神经功能缺陷。完全恢复，不留任何神经功能缺陷。66一、病因与发病机制一、病因与发病机制（一）微栓塞学说：（一）微栓塞学说：心脏、颅外动脉栓子脱落心脏、颅外动脉栓子脱落阻塞脑血管阻塞脑血管栓子裂解栓子裂解恢复血供恢复血供 局灶神经症状局灶神经症
31、状 症状消失症状消失 动脉粥样硬化动脉粥样硬化附壁血栓附壁血栓的脱落是引起的脱落是引起TIATIA最重最重要的病因。要的病因。 67病因与发病机制病因与发病机制（二）脑血管痉挛：动脉硬化基础上发生，（二）脑血管痉挛：动脉硬化基础上发生，脑动脉脑动脉狭窄可形成血流漩涡，刺激血管壁发生血管痉挛。狭窄可形成血流漩涡，刺激血管壁发生血管痉挛。 （三）脑血液动力学改变：（三）脑血液动力学改变：（四）颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈（四）颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。作。 血压血压脑血管狭窄脑血管狭窄 一过性脑缺
32、血一过性脑缺血68TIA 发病机制发病机制 附壁血栓及附壁血栓及粥样硬化斑块粥样硬化斑块微栓子微栓子血流血流阻塞阻塞小血管小血管缺缺血血症症状状血管痉挛血管痉挛血流症症状状缓缓解解血管狭窄血管狭窄血液成分血液成分改变改变血流动力学血流动力学改变改变69二、临床表现二、临床表现o 好发于好发于50-7050-70岁。岁。o 一次发作常持续发作突然、短暂、数秒至一次发作常持续发作突然、短暂、数秒至2424小时，小时，常为常为5 52020分钟。分钟。2424小时内症状完全消失。小时内症状完全消失。o 症状完全恢复，不留神经系统缺损体征。症状完全恢复，不留神经系统缺损体征。o 常有反复发作史，每次发
33、作出现的局灶症状符合一常有反复发作史，每次发作出现的局灶症状符合一定血管供应区的脑功能。发作症状相对恒定。定血管供应区的脑功能。发作症状相对恒定。o 常有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史。常有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史。70TIA临床表现临床表现o TIATIA基本临床特征基本临床特征 发作性：发作性： 短暂性：短暂性：症状症状2424小时内完全缓解。小时内完全缓解。 可逆性：可逆性：症状可完全恢复，一般不留症状可完全恢复，一般不留 神经功能缺损。神经功能缺损。 反复性：反复性：每次发作出现的局灶症状符每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应区。合一定的血管供应区。71（一）（
34、一）TIA ：颈内动脉系统 主要表现：主要表现：对侧感觉障碍对侧感觉障碍失语失语对侧单肢无力或轻偏瘫对侧单肢无力或轻偏瘫一过性黑矇一过性黑矇72（二）（二）TIA：椎椎-基底动脉系统基底动脉系统 主要表现：主要表现：交叉瘫交叉瘫跌倒发作跌倒发作眩晕最常见眩晕最常见短暂性全面性遗忘症短暂性全面性遗忘症73 椎基底动脉系统的表现椎基底动脉系统的表现o 1 1）常见症状：）常见症状： 眩晕、平衡障碍常见，为脑干前庭系统缺血；眩晕、平衡障碍常见，为脑干前庭系统缺血； 当有耳鸣时，为内听动脉缺血所致。当有耳鸣时，为内听动脉缺血所致。o 2 2）特征性症状：）特征性症状： 跌到发作跌到发作：脑干缺血导致下
35、肢突然失张力，无意识：脑干缺血导致下肢突然失张力，无意识障碍，意识清楚，持续数秒钟。可能为脑干网状结障碍，意识清楚，持续数秒钟。可能为脑干网状结构缺血致肌张力突然减低。构缺血致肌张力突然减低。74椎基底动脉系统椎基底动脉系统TIA特征性症状特征性症状短暂性全面遗忘症：短暂性全面遗忘症： 发作时突然不能记忆，持续数分发作时突然不能记忆，持续数分钟数小时，无神经系统其他异常，钟数小时，无神经系统其他异常，可反复发作。可反复发作。75 头头CT或或MRI DSA ：数字减影血管造影：数字减影血管造影 TCD ：经颅多谱勒：经颅多谱勒 血常规和生化检查血常规和生化检查三、三、辅助检查辅助检查 76是否
36、是否TIA靠临床发作特点诊断：靠临床发作特点诊断：突然发作；突然发作；脑或视网膜局灶性缺血症状；脑或视网膜局灶性缺血症状；历时短暂，历时短暂，2424小时；小时；恢复完全；恢复完全；常反复发作；刻板发作。常反复发作；刻板发作。四、诊断与鉴别诊断四、诊断与鉴别诊断77鉴别诊断鉴别诊断 1 癫痫：尤其是部分发作，表现为短暂性肢体抽搐，癫痫：尤其是部分发作，表现为短暂性肢体抽搐，持续时间短，持续时间短，ECG（EEG）异常，影像学检查可）异常，影像学检查可发现异常。发现异常。 2 梅尼埃病：青年女性多见，有眩晕、耳鸣、听力梅尼埃病：青年女性多见，有眩晕、耳鸣、听力减退三主征，伴有恶心、呕吐等，时间超
37、过减退三主征，伴有恶心、呕吐等，时间超过24小小时，有眼球震颤。时，有眼球震颤。 3 晕厥：阿斯综合征等其它引起全身供血不足的晕厥：阿斯综合征等其它引起全身供血不足的心脏病，表现为头昏、晕倒、意识障碍，无神经心脏病，表现为头昏、晕倒、意识障碍，无神经系统定位体征，系统定位体征，EKG异常。异常。78五、治疗五、治疗 目的：寻找并消除病因、预防复发，保护脑功能。目的：寻找并消除病因、预防复发，保护脑功能。1. 1. 病因治疗病因治疗 诊断诊断TIATIA后要积极寻找病因、控制卒中危险因素后要积极寻找病因、控制卒中危险因素 控制高血糖、高血脂控制高血糖、高血脂 检查血液系统、心血管系统检查血液系统
38、、心血管系统 79 2 药物治疗药物治疗 1）抗凝药物：对短期内频繁发作、症状逐渐加重，且）抗凝药物：对短期内频繁发作、症状逐渐加重，且无抗凝治疗禁忌症（如消化性溃疡、出血倾向等）无抗凝治疗禁忌症（如消化性溃疡、出血倾向等）者应尽早抗凝治疗。者应尽早抗凝治疗。 可用可用肝素肝素100mg加入加入5%葡萄糖溶液或葡萄糖溶液或0.85%生理生理盐水盐水500ml中，中，1020滴滴/分钟，静脉滴注，调整滴分钟，静脉滴注，调整滴速，速，APTT控制在控制在1.5倍左右。维持倍左右。维持24小时改小时改口服华口服华法林法林24mg，1次次/d，口服，注意监测凝血状态。，口服，注意监测凝血状态。 低分子
39、肝素低分子肝素4000IU，皮下注射，皮下注射2次次/d，连用，连用10天，天，毋须监测凝血状态，出血并发症较少，但亦应注意毋须监测凝血状态，出血并发症较少，但亦应注意出血倾向。出血倾向。 802）抗血小板聚集：）抗血小板聚集：阿司匹林阿司匹林50300mg/d qd，对，对TIA的预防有确的预防有确切的疗效。但应注意出血倾向。切的疗效。但应注意出血倾向。氯吡格雷（波立维）氯吡格雷（波立维）75mg/d813）脑血管扩张剂及扩容剂：）脑血管扩张剂及扩容剂： CCB（尼莫地平、尼群（尼莫地平、尼群地平、西比灵等）地平、西比灵等）4）中医中药：）中医中药： 复方丹参、杏丁、川芎等复方丹参、杏丁、川芎等3.外科治疗外科治疗 颈动脉内膜剥离术；颈动脉支架成形术颈动脉内膜剥离术；颈动脉支架成形术颅外颅外-颅内血管吻合术等。颅内血管吻合术等。82六、六、TIA的预后的预后o 1/3 1/3 发作自行停止；发作自行停止；o 1/3 1/3 反复发作持续多年；反复发作持续多年；o 1/3 51/3 5年内发展为脑梗死，年内发展为脑梗死，1 1年内最多。年内最多。83
