1、胸椎黄韧带骨化症胸椎黄韧带骨化症解剖解剖Naffzinger 1938 年 起：上位椎板的下方 或前下方；止：下位椎板的上方 或后上方。 棘突间、椎板间和关节囊间浅层：起于上位椎板下缘，止于下位椎板上缘和后上缘深层：起止点差异较大深层：起于上位椎板中部腹侧（椎板下缘）深层：止于下位椎板中部腹侧（椎板上缘）黄韧带骨化症黄韧带骨化症黄韧带的一种异位骨化。骨化的黄韧带增厚、增大，压迫胸段脊髓，引起神经功能障碍，导致胸椎管狭窄症。骨化和钙化骨化和钙化钙化(Calcification)：钙盐在组织内无定型的沉积，未见明显骨细胞。骨化(Ossification)：沉积钙质的组织中进入了骨细胞,分化出骨的板
2、层或小梁结构。 1912 首次首次提出Le Double, Anatole F Trait des variations de la colonne vertbrale de lhomme. Paris : Vigot frres1920 X线线Polgar F. Uber interakuell wirbelverkalking. Forschr Geb Rontgenstr nuklearmed Erganzungsband 1920;40:2928. 1962 第一例第一例OLF引起脊髓压迫引起脊髓压迫Yamaguchi M, Tamagake S, Fujita S. A case o
3、f ossification of ligamentum flavum causing thoracic myelopathy. J Orthop Surg 1960;11 :951956 Williams(1984)回顾了50例尸体标本及100个CT扫描，发现韧带附着处骨化比较常见。 Maigne(1992)对121例老年人调查发现下胸椎83%韧带附着点骨化，腰椎33%骨化，认为下胸椎尾端附着处骨化是老年人的一种正常现象，受旋转应力的影响 流行病学流行病学 多发于日本和东南亚人群。 50-60岁。 男：女=2:1。流行病学流行病学 发病率报道8.6%-41.9%。 下胸段常见(T10-T12
4、)，占67%，上胸段6%，中胸段少见。 左侧和右侧？发病机制学说发病机制学说 退变及损伤学说 遗传学说 生物力学学说 内分泌及代谢因素 生活方式及饮食习惯 微量元素学说退变及损伤学说退变及损伤学说 部分患者有外伤、手术等病史。 T10-L1多见，骨化的发生率及骨化的大小均与小关节的旋转活动范围有关，在旋转活动范围最大的T10T11水平，骨化的发生率最高，骨化的体积也最大。 多数患者脊柱有明显退行性改变。遗传易感性遗传易感性 OPLL易感基因：COL6A1，BMP-2，FGF-1，TGPBR2，NPPS。 OLF易感基因： COL6A1，BMP-2，FGF-2，HLA-DQA1，RUNX2，VD
5、R。 DISH易感基因：COL6A1， FGF-2。遗传易感性遗传易感性 各基因之间是否相互影响？ 各基因发挥作用的先后顺序？ 筛查、诊断及治疗的关键基因？ 不能解释所有的病例。生物力学因素生物力学因素 机械伸展压力：波形蛋白表达下调，成骨细胞上调。 为什么欧美人鲜有OPLL、OLF 的报道？ 亚洲人喜欢频繁的蹲起和姿势改变？内分泌及代谢因素内分泌及代谢因素 II型糖尿病，甲亢，肥胖，佝偻病；机制未明。 高瘦素血症：激活STAT3分子通路，诱导细胞成骨性分化。 高血钙症、甲旁亢：钙敏感受体失活。微量元素学说微量元素学说 Muthukumaru报告2例由氟中毒引起的胸椎OLF，证实氟可引起OLF
6、。 在骨化的黄韧带组织，钙、磷和氟含量明显升高，铜含量也显著增高 ，引起弹性纤维与胶原纤维比例下降，是黄韧带弹性下降的重要因素。病理病理 弹性纤维降解，胶原纤维增生； 局部成纤维细胞分化成软骨细胞； 软骨细胞分泌软骨基质形成软骨； 软骨钙化、新生血管长入对软骨进行吸收； 血管内迁徙到局部的间充质细胞分化为成骨细胞； 成骨细胞分泌基质形成成熟的骨结构。病理病理 发病部位：关节突内侧黄韧带和关节囊好发部位； 骨化方式：软骨内骨化，沿表面扩展； 骨化物形态：棘状、板状、结节状； 病理梯度：韧带区、软骨样区、钙化软骨样区，骨化区 病理学分型与病理学分型与CT、MRI关系关系 成熟型：骨化不进展（TGF
7、不表达）CT密度均匀，MRI均匀低信号； 未成熟型：骨化进展（TGF表达） CT密度不均匀，MRI混杂低信号。诊断诊断 下肢麻木、无力、僵硬下肢麻木、无力、僵硬胸部束带感胸部束带感受压平面以下感觉异常受压平面以下感觉异常脊髓间歇性跛行脊髓间歇性跛行大小便功能障碍大小便功能障碍截瘫截瘫感觉障碍：脊髓横断性或根感觉障碍：脊髓横断性或根系系肌力减弱肌力减弱肌张力增高肌张力增高髌阵挛，踝阵挛髌阵挛，踝阵挛腱反射活跃或亢进腱反射活跃或亢进病理征阳性病理征阳性影像学检查-X线常规拍摄X线，行初步诊断，同时排除其它骨关节病的可能性，X线上多能发现黄韧带骨化灶，应注意观察。影像学检查-CT对该病的诊断较为理想
8、，不仅可以显示OLF的部位形态、大小和继发性椎管狭窄的程度，而且对椎管内结构的观察也较为细致。影像学检查-MR具有较大的优越性，对矢状面进行大范围观察，又便于发现病变及排除椎管内可能存在的其它疾患，但对于横断面显示欠佳，但对早期较小或偏侧性病变容易漏诊。3D打印辅助诊断打印辅助诊断 影像学检查影像学检查 影像学检查对该病的确诊具有重要作用。 就诊断准确率而言，MRI与CT的结合是诊断该疾病的最佳选择。分型（分型（X线）线）(1)棘突型：棘突型： 又可分为上位型，下位型和上下位型；又可分为上位型，下位型和上下位型；(2)板状型；板状型；(3)结节状型；结节状型；(4)游离型游离型。分型（分型（C
9、T冠状面）冠状面） 分型（分型（CT矢状面）矢状面） 分型（分型（MR矢状面）矢状面） 局灶型：骨化局限在两个节段间；连续型：骨化连续三个节段及以上；跳跃型：局灶或连续OLF间断地分布在各段胸椎，之间为无骨化的节段鉴别诊断鉴别诊断 40%胸椎管狭窄症合并脊髓型颈椎病。 10%胸椎管狭窄症合并腰椎间盘突出症。 10%颈椎病合并胸椎管狭窄症。 1%-2%患者同时存在神经损害的颈、胸、腰椎管狭窄。治疗方法治疗方法后路椎板切除：逐渐蚕食后路椎板切除：逐渐蚕食先用磨钻将骨化黄韧带打薄，薄弱处用钩子钩破，从正常及压迫轻部位进入(头侧、尾侧和两侧)；黄韧带和硬膜间粘连通常发生于椎管最狭窄的部位,钝性分离不能
10、分开，在粘连周围减压,然后把粘连的骨块咬碎,逐个切除;切除骨化块造成的硬膜缺损用局部深筋膜修补;切忌用椎板咬骨钳直接深入椎管内咬.椎板成形术椎板成形术 Okada等在4例中应用了椎板成形术,该术式由Hirabayashi的治疗颈椎管狭窄的方法改良而来。椎板切除的结果并不令人满意,因为早期并发症发生率高或由于相同部位黄韧带骨化复发或脊柱后凸畸形加重至晚期病情加重。 Okada K,et al. Spine,1991,16:280. 后路椎板切除：整块切除后路椎板切除：整块切除横向减压时必须将椎板、双侧椎间关节内缘12及骨化的韧带一同切除。上、下减压范围应包括骨化上下各一节段, 在合并胸椎OPLL
11、时，则应包括OPLL两端及上、下各加一个椎板。“双层椎板”样结构，以及肥大增生的关节突及骨化的关节囊韧带挤入椎管内，严重硬膜粘连，常难以做到经典的“揭盖式”的椎板切除。 超声骨刀超声骨刀环形减压：合并有环形减压：合并有OPLL、胸椎间盘突出症胸椎间盘突出症 并发症并发症 脑脊液漏 感染 医源性脊髓损伤 胸椎后凸畸形 术后神经功能恶化 术后复发脑脊液漏脑脊液漏 胸椎黄韧带骨化手术并发脑脊液漏：21%-32% 胸椎黄韧带骨化并发DO：25.2% 大部分可保守治愈：91.8%脑脊液漏的原因脑脊液漏的原因 不可避免 严重硬膜骨化 可避免 无骨膜硬化 局部骨化 器械因素 操作因素硬膜骨化硬膜骨化车轨征(
12、tram track sign):高密度的骨赘信号中合并一个低密度的中心。由三部分构成：骨化的硬脊膜（高密度），骨化的黄韧带（高密度）和其二者之间的间隙（低密度）。硬膜骨化硬膜骨化逗号征(comma sign): 一半的硬脊膜发生骨化而表现出的影像学征象。骨化的硬脊膜和黄韧带融合为逗号的头部；逗号的尾部为骨化向侧方或腹侧的硬脊膜延伸。硬膜骨化硬膜骨化桥洞征: 是指一个高密度的骨性结构桥接于双侧骨化的黄韧带之间。背侧骨化的硬脊膜呈现为拱桥状连接于双侧骨化的黄韧带之间。假车轨征假车轨征（A）由关节突关节构成的假车轨征；（B）由骨化黄韧带和上关节突构成的假车轨征；（C）由骨化黄韧带和椎板构成的假车轨
13、征；（D）由上关节突内外侧皮质构成的假车轨征。（E）图 E2 为图 E1 同一节段的邻近层面的影像，邻近层面（E2）可以有助于识别图 E1 中为由骨化黄韧带和上关节突构成的假车轨征。旗云征旗云征 旗云征旗云征术中硬膜骨化的处理术中硬膜骨化的处理 骨化硬膜切除法 直视下将骨化块连同硬膜一起切除 硬膜漂浮法 高速磨砖将骨化块去薄，使硬膜膨胀 硬膜表面带有部分骨化的残迹硬膜缺损处理硬膜缺损处理 缝合术 可操作性差，损伤脊髓 修补术 可操作性差，增加机体排斥反应。 密集缝合筋膜层和肌层密集缝合筋膜层和肌层Case 1顾菊琴 ，女，61岁，病历号：5003210 主诉： 双下肢无力麻木进行性加重1月余，
14、行走不能3天查体：双上肢肌力5级，右下肢屈髋肌力2级，屈膝肌力2级，远端肌力0级，左下肢屈髋肌力2级，远端肌力0级，双侧肌张力紧张， 双侧腱反射亢进， 剑突平面感觉减退，腹股沟平面感觉消失， 双侧病理征阳性。辅检： 我院CT及MR提示：脊柱多发后纵韧带骨化及黄韧带骨化，相应节段椎管狭窄诊断： 胸椎后纵韧带骨化 胸椎黄韧带骨化 胸椎多节段椎管狭窄 不全瘫治疗： T2-6，T9-12椎板切除+椎管扩大减压内固定术 26 T9-10 T10-11 T11-12 Case 2 张关正，男，73岁，病历号：4157988 主诉：摔伤致双下肢麻木无力1周 查体：腰椎棘突叩击痛阳性， 双侧肋弓以下痛、温觉减
15、退，提睾反射消失，双下肢肌张力增高，左下肢肌力3级，右下肢肌力4级，双侧膝反射亢进，左侧明显，左侧巴氏征阳性，右侧阳性可疑。 诊断：胸椎管狭窄 黄韧带骨化 脊髓损伤 颈椎病治疗：T3-6椎板切除+椎管扩大减压内固定术 Case 3汤玲飞，女，51岁，病历号：3857565主诉：行走不稳1年余,加重1周余 查体：双上肢肌力5级，皮肤感觉无减退，肱二头肌反射+。霍夫曼征可疑阳性。脊柱无压痛及叩击痛。双下肢肌力5级，双下肢外侧、脚背及脚底皮肤感觉减退，膝反射亢进，巴氏征阳性。 诊断： 胸椎管狭窄 胸椎后纵韧带骨化 胸椎黄韧带骨化 高血压病治疗：胸椎后路环形减压内固定术（T1-7全椎板减压+T2-5环
16、形减压）Case 4 任娥华，女，48岁，3183790 主诉：右下肢麻木1月余 查体：右下肢肌力4+级，双上肢及左下肢肌力5级，肌张力正常，右下肢感觉稍减退，腱反射正常，右下肢直腿抬高试验可疑阳性，双下肢巴氏征阴性。 辅检：MR（2017-9-9）提示“胸椎多发椎小关节骨刺，椎管背侧狭窄，胸10-11水平脊髓受压水肿” 诊断：胸椎黄韧带骨化，胸椎管狭窄 治疗：T9-12椎板切除+椎管扩大减压内固定术 Case 5 应菊英，女，61岁，病历号：4281104 主诉： 摔倒后致双下肢麻木无力2周余 查体： 双上肢肌力5级， 双下肢感觉稍减退， 双下肢肌力5-级，双侧腱反射亢进，无大小便障碍（肛门
17、括约肌无明显减弱），双侧巴氏征（+）。 辅检： 我院及提示：多节段黄韧带骨化，胸椎管狭窄。 诊断：黄韧带骨化胸椎管狭窄 治疗：9-L1椎板切除+椎管扩大减压内固定术 Case 6 裘顺美 女 62岁 病历号：3916408 主诉：走路无力伴不稳2年余 查体：腹部稍膨隆,脐左侧局部压痛,无反跳痛。双上肢肌力及皮肤感觉无殊。腰骶部未及压痛及叩击痛。双下肢皮肤感觉无减退。右下肢髂腰肌、股四头肌、胫前肌力及踇背伸肌力5-级，左下肢相应肌力4级。膝反射及踝反射+。双侧直腿抬高试验阴性。双侧巴氏征可疑阳性。 辅检：腰椎CT平扫：T11/12水平左侧黄韧带骨化。 诊断：胸11/12黄韧带钙化 胸11/12椎
18、管狭窄 治疗： T11-12椎板切除+椎管扩大减压内固定术 Case 7 黄文忠 男 66岁 4500876 主诉：肢体麻木伴行走不稳2周余 查体：双上肢感觉肌力可，乳头以下平面感觉减退，左下肢肌力4级，右下肢踝背伸及趾背伸不能、余4级。双下肢肌张力增高，双侧Babinski征（+） 。 辅检：影像学示： T2/3水平骨质增生伴黄韧带增厚，脊髓变性考虑。 诊断：胸椎管狭窄症 黄韧带骨化 治疗：T2-3椎板切除+椎管扩大减压内固定术Case 8 嵇炳飞 男 30岁 4466260 主诉：左下肢麻木2周余 查体：双下肢感觉肌力正常，左下肢感觉减退，腱反射正常，左侧巴氏征阳性。 辅检：影像学示： T2/3、T6-9邻近小关节面骨质增生伴局部骨性椎管狭窄，T2/3水平明显、局部胸髓受压变性。 诊断： T2/3椎管狭窄症（黄韧带骨化） 治疗： T2-3椎板切除+椎管扩大减压内固定术Thank you！
