1、急性脑血管意外的诊治急性脑血管意外的诊治乔银珠乔银珠1目的要求目的要求v掌握急性脑血管意外的定义及分类；掌握急性脑血管意外的定义及分类；v掌握脑梗死的临床表现、辅助检查、诊断、治疗原则；掌握脑梗死的临床表现、辅助检查、诊断、治疗原则；v掌握脑出血的临床表现、掌握脑出血的临床表现、辅助检查、诊断、治疗原则；辅助检查、诊断、治疗原则；2v 何为急性脑血管意外？何为急性脑血管意外？ 脑血管意外是脑血管源性疾病。脑血管意外是脑血管源性疾病。 急性脑血管意外是以各种脑梗死、脑出血为特征的发展急性脑血管意外是以各种脑梗死、脑出血为特征的发展急骤的脑局部血液循环和功能障碍性疾病，又称为脑卒中。急骤的脑局部血
2、液循环和功能障碍性疾病，又称为脑卒中。 脑梗死脑梗死 血液循环血液循环 脑卒中脑卒中 脑出血脑出血 功能障碍功能障碍 脑中风脑中风3急性脑血管意外的发病特点急性脑血管意外的发病特点v 本病多见于中老年人，部分病人可有高血压病史和动本病多见于中老年人，部分病人可有高血压病史和动脉硬化。脉硬化。v 本病常发病突然，病残率和致死率较高。本病常发病突然，病残率和致死率较高。v 发病前病人多有过度疲劳、情绪激动、饮酒、过量进发病前病人多有过度疲劳、情绪激动、饮酒、过量进食等诱因。食等诱因。4急性脑血管意外的分类急性脑血管意外的分类 脑血管意外可分为脑血管意外可分为缺血性缺血性和和出血性出血性两大类两大类
3、 缺血性脑血管意外即脑梗死，包括脑血栓形成、脑栓缺血性脑血管意外即脑梗死，包括脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死。塞、腔隙性梗死。 出血性脑血管意外包括脑出血、蛛网膜下腔出血。出血性脑血管意外包括脑出血、蛛网膜下腔出血。 5脑梗死脑梗死6 概概 述述 脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍, ,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为的神经功能缺失表现
4、。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%60%，因而通常所说的，因而通常所说的“脑梗死脑梗死” 实际上指的是脑血栓实际上指的是脑血栓形成。形成。 7 病病 因因v脑动脉狭窄、闭塞脑动脉狭窄、闭塞v栓子栓塞占栓子栓塞占30-50v致脑血液循环障碍致脑血液循环障碍脑动脉粥样硬化：动脉粥样斑块致血管狭窄或斑脑动脉粥样硬化：动脉粥样斑块致血管狭窄或斑 块脱落致栓塞（占块脱落致栓塞（占90）。）。 高高 血血 压压 ：
5、小动脉脂肪透明变性、类纤维素性坏死：小动脉脂肪透明变性、类纤维素性坏死 脑血管炎：血管壁增厚、管腔狭窄。脑血管炎：血管壁增厚、管腔狭窄。心心 源源 性：风心（青年多）、亚急性细菌性心内膜性：风心（青年多）、亚急性细菌性心内膜 炎、心肌梗死、心肌病。炎、心肌梗死、心肌病。 非心源性：其它动脉粥样硬化斑块脱落（老年多）、非心源性：其它动脉粥样硬化斑块脱落（老年多）、 脂肪栓、肺静脉血栓脱落等。脂肪栓、肺静脉血栓脱落等。医医 源源 性：手术、血管造影、介入治疗等。性：手术、血管造影、介入治疗等。高高 血血 脂：血流缓慢易形成血栓。脂：血流缓慢易形成血栓。糖糖 尿尿 病：血液粘度增高病：血液粘度增高易
6、形成血栓易形成血栓。低低 血血 压：脑灌注不足压：脑灌注不足易形成血栓。易形成血栓。吸吸 烟：血小板粘附性增高烟：血小板粘附性增高血液呈高凝状态血液呈高凝状态 易形成血栓。易形成血栓。8 脑血栓形成脑血栓形成动脉粥样硬化、动脉炎动脉粥样硬化、动脉炎 “土著土著” 脑栓塞脑栓塞心源性、非心源性栓子心源性、非心源性栓子 “移民移民” 腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死-高血压、动脉粥样硬化、微栓子高血压、动脉粥样硬化、微栓子 分分 类类9发病机制发病机制v血管壁病变血管壁病变动脉粥样硬化动脉粥样硬化v血液成分的改变血液成分的改变血液黏度增高和红细胞增多血液黏度增高和红细胞增多v血流动力学异常血流动力学异常血
7、压的改变是影响脑血流量的重要因素血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一，血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应，当平之一，血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应，当平均动脉压低于均动脉压低于70mmHg70mmHg和高于和高于180mmHg180mmHg时时, ,或心动过速、心功或心动过速、心功能不全时可引起脑灌注压下降，随灌注压下降脑小动脉扩能不全时可引起脑灌注压下降，随灌注压下降脑小动脉扩张，血流速度更缓慢。若同时伴有动脉粥样硬化，更易导张，血流速度更缓慢。若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成致血栓形成 。 高血压是脑血管病的独立危险因素高血压是脑血管病的独立危险因素10 病理改变病理
8、改变 梗死早期梗死早期 脑水肿脑水肿1212小时小时脑细胞坏死脑细胞坏死 2-52-5天天 脑组织坏死明显脑组织坏死明显脑水肿达高峰脑水肿达高峰 2周周 胶质细胞增生胶质细胞增生肉芽组织形成肉芽组织形成 1-2个月个月 脑软化灶脑软化灶 （脑梗死病理：坏死期、吞噬期、机化期）（脑梗死病理：坏死期、吞噬期、机化期）11脑梗死的临床分期脑梗死的临床分期典型的脑梗死主要是大、中梗死，分为三期：典型的脑梗死主要是大、中梗死，分为三期：1.1.急性期：急性期： 30 d 6 Months 6 Months12 临床表现临床表现 脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害
9、的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即没有症状，即无症状性脑梗死无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作；重者不仅可；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷，死亡，如病变影响以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷，死亡，如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后后1天内发
10、生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见见。13 （1 1）主观症状：头痛、头晕、恶心、呕吐、运动性和）主观症状：头痛、头晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。（不同程度的意识障碍）（或）感觉性失语甚至昏迷。（不同程度的意识障碍） （2 2）脑神经症状：）脑神经症状： 双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。 （3 3）躯体症状）躯体症状 ：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退步态不稳、肢体无力、大小便
11、失禁等。步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 （4 4）体征：肌力减弱，肌张力减弱或增强，可引出病）体征：肌力减弱，肌张力减弱或增强，可引出病理反射，如巴彬斯基征、戈登征、查多克征阳性。理反射，如巴彬斯基征、戈登征、查多克征阳性。临床表现临床表现14 梗死部位不同的表现：梗死部位不同的表现：v 脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急性起病，头昏、头晕步态不稳，肢体无力，少数有饮水呛咳，性起病，头昏、头晕步态不稳，肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难，也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患没有定位体征。吞咽困难，也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患没有
12、定位体征。 v 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫吐、神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹失语等。及舌瘫、假性延髓性麻痹失语等。 v 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重，可以有偏瘫偏大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重，可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫痪、脑疝、昏迷等。身感觉减退甚至四肢瘫痪、脑疝、昏迷等。临床表现临床表现15v 头
13、颅头颅CTCT：CTCT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小形状及大小, ,较大的梗死灶可使脑室受压、变形及中线结构移较大的梗死灶可使脑室受压、变形及中线结构移位，但脑梗死起病位，但脑梗死起病4-64-6小时内，只有部分病例可见边界不清的小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶稍低密度灶, ,而大部分的病例在而大部分的病例在2424小时后才能显示边界较清的小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于低密度灶，且小于5mm5mm的梗死灶，后颅凹梗死不易为的梗死灶，后颅凹梗死不易为CTCT显现，显现，皮质表面的梗死也常常不被皮质表面的梗死也常常
14、不被CTCT察觉。增强扫描能够提高病变的察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。检出率和定性诊断率。辅助检查辅助检查16v头颅头颅MRIMRI：MRIMRI对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损害的检出优于害的检出优于CTCT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血1 1小时内见到。起病小时内见到。起病6 6小时后大部分梗死几乎都能被小时后大部分梗死几乎都能被MRIMRI显示。显示。v常规检查：血尿便常规及生化、凝血、心电图等作为常规常规检查：血尿便常规及生化、凝血、心电图等作为常规检查，有条件者可进行动态血
15、压检查。胸片应作为常规以排除检查，有条件者可进行动态血压检查。胸片应作为常规以排除癌栓，并可作为以后是否发生吸人性肺炎的诊断依据。癌栓，并可作为以后是否发生吸人性肺炎的诊断依据。v特殊检查：经颅多普勒特殊检查：经颅多普勒(TCD)(TCD)、颈动脉彩色、颈动脉彩色B B超、超磁共振超、超磁共振血管造影血管造影(MRA)(MRA)，数字减影全脑血管造影，数字减影全脑血管造影(DSA)(DSA)、颈动脉造影，、颈动脉造影，可明确有无颈动脉狭窄或闭塞。可明确有无颈动脉狭窄或闭塞。辅助检查辅助检查17v 可有动脉硬化、高血压、糖尿病、心脏病、心房纤颤等病可有动脉硬化、高血压、糖尿病、心脏病、心房纤颤等
16、病史。史。v TIA TIA或中风病史。或中风病史。v 突然（几秒钟或几分钟）或急性（几小时）起病，出现偏突然（几秒钟或几分钟）或急性（几小时）起病，出现偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度障碍，极少数症状瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度障碍，极少数症状重，出现昏迷；重，出现昏迷；v 病情持续进展超过病情持续进展超过2424小时少见；起病小时少见；起病3 3、4 4日后又恶化者以日后又恶化者以脑出血为更多见，要除外栓子的复发脑出血为更多见，要除外栓子的复发v脑脑CTCT、MRIMRI检查可显示梗死部位和范围。检查可显示梗死部位和范围。诊断要点诊断要点18 脑出血脑出血 因症状、体征相
17、似，在临床上明确鉴别脑梗死和脑出因症状、体征相似，在临床上明确鉴别脑梗死和脑出血是极为困难的，必须依靠血是极为困难的，必须依靠CTCT或或MRIMRI才能明确诊断。才能明确诊断。 注意：部分脑梗死发病注意：部分脑梗死发病2424小时后头颅小时后头颅CTCT才可见明确的才可见明确的梗死灶，因此，对于临床症状高度怀疑脑梗死而缺乏梗死灶，因此，对于临床症状高度怀疑脑梗死而缺乏CTCT证证据时，只需排除脑出血即可。据时，只需排除脑出血即可。鉴别诊断鉴别诊断19颅内占位性病变：颅内占位性病变：颅内肿瘤、脓肿、硬膜下血肿均有局灶颅内肿瘤、脓肿、硬膜下血肿均有局灶性脑损害，病程慢，有感染、外伤史，有助鉴别，
18、而性脑损害，病程慢，有感染、外伤史，有助鉴别，而CTCT、MRIMRI、脑脊液可明确鉴别。、脑脊液可明确鉴别。意识障碍昏迷的鉴别：意识障碍昏迷的鉴别：内科系统疾病、糖尿病酮症、低血内科系统疾病、糖尿病酮症、低血糖、肝昏迷、尿毒症、药物中毒、急性酒精中毒、一氧化糖、肝昏迷、尿毒症、药物中毒、急性酒精中毒、一氧化碳中毒。发现定位体征（共同凝视、瞳孔不等、一侧面部碳中毒。发现定位体征（共同凝视、瞳孔不等、一侧面部船帆征、扬鞭征、肯尼迪征等）应考虑脑出血。船帆征、扬鞭征、肯尼迪征等）应考虑脑出血。鉴别诊断鉴别诊断20急性脑梗死治疗理论的进展急性脑梗死治疗理论的进展v 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血
19、动脉引起的，绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8-108-10分钟分钟神经元就发生不可逆损害。神经元就发生不可逆损害。v 大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。生前的短短时间内恢复血流供应。21 缺血阈与半暗带缺血阈与半暗带 1 1、缺血阈、缺血阈v 脑血流量为脑血流量为50ml/100g/50ml/100g/分分 正常正常v 30ml/100g/ 30ml/100g/分分临床症状临床症状v 20ml
20、/100g/ 20ml/100g/分分电衰竭（神经元电活动衰竭，传导电衰竭（神经元电活动衰竭，传导功能丧失）功能丧失）v 15ml/100g/ 15ml/100g/分分 膜衰竭（神经细胞膜离子泵衰竭，膜衰竭（神经细胞膜离子泵衰竭，进入不可逆损害）进入不可逆损害）v 10ml/100g/ 10ml/100g/分分 细胞进入死亡细胞进入死亡 22 2 2、半暗带、半暗带v 急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为状态，称为半暗带半暗带。v
21、 如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。23 大量的研究证明：大量的研究证明：v血管闭塞血管闭塞3-63-6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救；个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救；v超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（流治疗时间窗（Time windowTime window）。）。24v缺血阈与半暗带理论
22、为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。v目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。治疗方法。v迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，脑迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应，则是治疗成功的基本保证，两保护治疗打断缺血瀑布反应，则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相辅相成，缺一不可。个治疗环节相辅相成，缺一不可。v鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血鉴于再
23、灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。管再通，故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。25 治疗原则治疗原则v综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间、针对不同病情、病综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间、针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。v积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。死的病理进程。v预防和治疗缺血性脑水肿预防和治疗缺血性脑水肿v急性期应早用脑细胞保护治疗可采取综合性措施保护缺血
24、周边半暗带急性期应早用脑细胞保护治疗可采取综合性措施保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。的脑组织，避免病情加重。v加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。v积极进行早期规范的康复治疗以降低致残率。积极进行早期规范的康复治疗以降低致残率。急性脑梗死治疗急性脑梗死治疗264/9/2022 1、一般治疗、一般治疗 2、调整血压。、调整血压。 3、降低颅内压，治疗脑水肿。、降低颅内压，治疗脑水肿。 4、抗凝、抗血小板治疗、抗凝、抗血小板治疗 5、防治并发症。、防治并发症。27 一般治疗一般治疗v病因治疗：治疗高血压、动脉硬化、糖尿病
25、、高血脂等。病因治疗：治疗高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂等。v尽量卧床休息，加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理。尽量卧床休息，加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理。v注意水电解质的平衡，如起病注意水电解质的平衡，如起病484872h72h后仍不能自行进食者后仍不能自行进食者应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。v避免大量输入葡萄糖，因为高血糖可扩大梗死区域。避免大量输入葡萄糖，因为高血糖可扩大梗死区域。v保持呼吸道通畅，必要时吸氧。保持呼吸道通畅，必要时吸氧。v出现继发性癫痫时用抗癫痫药；感染性脑栓塞时应用有效出现继发性癫痫时用抗癫痫药；感染性脑栓塞时应用有效足量抗生
26、素。足量抗生素。v应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。要的位置。 28 调整血压调整血压 收缩压小于收缩压小于180mmHg180mmHg或舒张压小于或舒张压小于110mmHg110mmHg，不用降血，不用降血压治疗以免加重脑缺血；如收缩压在压治疗以免加重脑缺血；如收缩压在185-210mmHg 185-210mmHg 或舒张或舒张压在压在 115-120mmHg115-120mmHg之间，也不必急于降血压治疗，应严密之间，也不必急于降血压治疗，应严密观察血压变化；如收缩压大于观察血压变化；如收缩压大于220mmHg22
27、0mmHg，舒张压大于，舒张压大于120mmHg120mmHg以上，则应给予缓慢降压治疗以上，则应给予缓慢降压治疗, ,并严密观察血压变并严密观察血压变化化, ,防止血压降得过低。防止血压降得过低。29 脑水肿的治疗脑水肿的治疗v 甘露醇：临床常用甘露醇：临床常用20%20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的有效的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时，常有用的有效的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时，常有病灶周围的脑水肿，近年来发现甘露醇还有较强的自由基清病灶周围的脑水肿，近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用，依病情选用除作用，依病情选用20%20%的甘露醇
28、的甘露醇125125250ml250ml快速静注，每快速静注，每6 68 8小时小时1 1次静滴的速度要快，要求在次静滴的速度要快，要求在151530min30min内输完，太慢内输完，太慢起不到降颅压的作用起不到降颅压的作用, ,甘露醇用量不宜过大，一般控制在甘露醇用量不宜过大，一般控制在10001000ml/dml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750750ml/dml/d以下，并分以下，并分4 46 6次给药，一般应用次给药，一般应用3 35 5天后应减少剂量天后应减少剂量, ,使用时间以使用时间以7 71010天为宜，近年
29、来多数学者认为除用于抢救脑天为宜，近年来多数学者认为除用于抢救脑疝外快速小剂量输入疝外快速小剂量输入(125ml)(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的可获得与一次大剂量输入类似的效果，应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化。效果，应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化。30 脑水肿的治疗脑水肿的治疗v甘油果糖：可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油甘油果糖：可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程, ,使局部代谢改善使局部代谢改善, ,通过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑水肿增加脑血容通过上述作用能降低颅内压
30、和眼压，消除脑水肿增加脑血容量和脑耗氧量改善脑代谢。量和脑耗氧量改善脑代谢。用量：一般为用量：一般为10%10%甘果糖甘果糖( (甘油果糖甘油果糖)250)250500ml500ml缓慢静点缓慢静点, ,甘甘油果糖注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故在抢救急油果糖注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故在抢救急性颅内高压如脑疝的情况下，首先还是推荐使用甘露醇。但性颅内高压如脑疝的情况下，首先还是推荐使用甘露醇。但是甘油果糖降压持续时间比甘露醇长约是甘油果糖降压持续时间比甘露醇长约2h2h，并具有无反跳现，并具有无反跳现象，对肾功能损害少和对电解质平衡干扰少的特点更适用于象，对肾功能损害少和对电
31、解质平衡干扰少的特点更适用于慢性高颅压、肾功能不全或需要较长时间脱水的患者。慢性高颅压、肾功能不全或需要较长时间脱水的患者。31 脑水肿的治疗脑水肿的治疗v利尿性脱水剂：如呋塞米利尿性脱水剂：如呋塞米( (速尿速尿) ) 可间断肌内或静脉注射。可间断肌内或静脉注射。对于脑水肿引起颅内压增高的利尿药，要求作用迅速、强效对于脑水肿引起颅内压增高的利尿药，要求作用迅速、强效, ,在各类利尿药中以髓襻利尿药应用最多，常用呋塞米在各类利尿药中以髓襻利尿药应用最多，常用呋塞米20204040mgmg肌注或加管，肌注或加管，1 11.5h1.5h后视情况可重复给药。注意水和电解后视情况可重复给药。注意水和电
32、解质紊乱和对其他代谢的影响。质紊乱和对其他代谢的影响。v肾上腺皮质激素：主要是糖皮质激素如氢化可的松、可的肾上腺皮质激素：主要是糖皮质激素如氢化可的松、可的松等，具有抗炎作用、免疫抑制作用抗休克作用。其中地塞松等，具有抗炎作用、免疫抑制作用抗休克作用。其中地塞米松抗脑水肿作用最强，特别对血管源性脑水肿。属于长效米松抗脑水肿作用最强，特别对血管源性脑水肿。属于长效糖皮质激素，半衰期糖皮质激素，半衰期363654h54h常用量常用量101015mg15mg，加入葡萄糖液，加入葡萄糖液中静点或加管。中静点或加管。32 抗凝抗血小板治疗抗凝抗血小板治疗抗凝剂对早期的脑梗死具有一定的治疗作用，可抗凝剂对
33、早期的脑梗死具有一定的治疗作用，可用于不完全性缺血性卒中，尤其是椎用于不完全性缺血性卒中，尤其是椎- -基底动脉血栓。基底动脉血栓。对于动脉性血栓形成目前试用抗血小板药进行预对于动脉性血栓形成目前试用抗血小板药进行预防，对于刚形成的血栓还可用纤维蛋白溶解药进行治防，对于刚形成的血栓还可用纤维蛋白溶解药进行治疗。凡有出血倾向、溃疡病史、严重高血压、肝肾疾疗。凡有出血倾向、溃疡病史、严重高血压、肝肾疾患及年龄过大者忌用患及年龄过大者忌用 。常用药有：肝素钙常用药有：肝素钙 ( (低分子肝素低分子肝素) )，皮下注射，皮下注射1 12 2次次/d/d。肠溶阿司匹林。肠溶阿司匹林505075mg75m
34、g，1 1次次/d/d。其他药物尚有。其他药物尚有华法林等。原则上使用这类药物应使凝血酶原时间保华法林等。原则上使用这类药物应使凝血酶原时间保持在正常值的持在正常值的2 22.52.5倍，每疗程不应少于倍，每疗程不应少于3 36 6个月治个月治疗期间如发生出血时，应即停用并予维生素疗期间如发生出血时，应即停用并予维生素K K治疗。治疗。 33 其他治疗其他治疗v 血管扩张药的使用：一般认为发病后血管扩张药的使用：一般认为发病后24h24h内即脑水肿出现前内即脑水肿出现前应用血管扩张药能改善局部缺血防止梗死的发展，但多数学者应用血管扩张药能改善局部缺血防止梗死的发展，但多数学者认为血管扩张药物反
35、而使脑内盗血现象加重，故不主张急性期认为血管扩张药物反而使脑内盗血现象加重，故不主张急性期应用，仅用于脑梗死的恢复期。但对症状轻微梗死灶小无明显应用，仅用于脑梗死的恢复期。但对症状轻微梗死灶小无明显脑水肿或起病脑水肿或起病3 3周以后的病例可以应用。周以后的病例可以应用。v 钙通道阻滞药：脑梗死发生后由于脑组织缺血缺氧钙通道阻滞药：脑梗死发生后由于脑组织缺血缺氧, ,病灶内病灶内神经细胞处于钙超载状态，应用钙通道拮抗药能阻止过多的钙神经细胞处于钙超载状态，应用钙通道拮抗药能阻止过多的钙流入胞浆和线粒体，能减轻超载状态防止细胞死亡，可以减轻流入胞浆和线粒体，能减轻超载状态防止细胞死亡，可以减轻脑
36、血管平滑肌的痉挛，改善脑微循环增加脑血流供应脑血管平滑肌的痉挛，改善脑微循环增加脑血流供应 常用的常用的药物如尼莫地平，尼莫地平药物如尼莫地平，尼莫地平202040mg340mg34 4次次/d/d口服。氟桂利嗪口服。氟桂利嗪5 510mg10mg每晚每晚1 1次口服。低血压、颅内压增高者慎用。次口服。低血压、颅内压增高者慎用。34 防治并发症防治并发症v 应激性溃疡：常用奥美拉唑、泮托拉唑加入到生理盐水中应激性溃疡：常用奥美拉唑、泮托拉唑加入到生理盐水中静脉滴注，也可口服。静脉滴注，也可口服。v 感染：肺部感染、尿路感染多见，常规给予抗生素治疗感染：肺部感染、尿路感染多见，常规给予抗生素治疗
37、v 血容量不足：扩容血容量不足：扩容35脑出血脑出血36v 是指非外伤性脑实质内的出血。发病率为是指非外伤性脑实质内的出血。发病率为6080/10万万人口人口/年，在我国占急性脑血管病的年，在我国占急性脑血管病的30左右。左右。v 急性期病死率约为急性期病死率约为3040，是急性脑血管病中最，是急性脑血管病中最高的。高的。v 在脑出血中，大脑半球出血约占在脑出血中，大脑半球出血约占80，脑干和小脑出，脑干和小脑出血约占血约占20。v 脑脑CT扫描是诊断脑出血最有效最迅速的确诊方法。扫描是诊断脑出血最有效最迅速的确诊方法。概概 述述37 高血压性脑出血高血压性脑出血 任何部位均可发生。因高血压性
38、脑出血多为动任何部位均可发生。因高血压性脑出血多为动脉性出血，故好发于：脉性出血，故好发于： 基底节区基底节区 丘脑丘脑脑桥脑桥小脑小脑其他部位其他部位38 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血概概 念念：指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔的出血指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔的出血。 分分 类：类：自发性自发性 外伤性（为主）外伤性（为主）发生率发生率：占急性脑血管病的占急性脑血管病的10-15，50为动脉瘤破裂。为动脉瘤破裂。病病 因因： 动脉瘤动脉瘤：占：占50 高血压动脉硬化高血压动脉硬化 其其 他他： 肿瘤、烟雾病、血液病、脑炎及脑膜炎、肿瘤、烟雾病、血液病、脑炎及脑膜炎、 抗凝治疗并发症
39、、脊髓血管畸形等。抗凝治疗并发症、脊髓血管畸形等。39临床表现及特点临床表现及特点v 脑出血常发生在脑出血常发生在50岁以上患者，多数伴有高血压病史；岁以上患者，多数伴有高血压病史；v 急性起病，多在活动中或者情绪激动时突然发病；急性起病，多在活动中或者情绪激动时突然发病；v 患者一般无前驱症状，少数可有头晕、头痛、四肢无力等患者一般无前驱症状，少数可有头晕、头痛、四肢无力等发病后症状在数分钟至数小时达高峰；发病后症状在数分钟至数小时达高峰；v 发病后血压常常明显升高，并伴有头痛、呕吐、意识障碍发病后血压常常明显升高，并伴有头痛、呕吐、意识障碍肢体瘫痪、脑膜剌激征和癫痫发作等。肢体瘫痪、脑膜剌
40、激征和癫痫发作等。v 临床表现的轻重主要取次于出血的量与出血部位。临床表现的轻重主要取次于出血的量与出血部位。40脑出血的诊断脑出血的诊断v50岁以上中老年患者岁以上中老年患者v有长期高血压病史有长期高血压病史v活动中或者情绪激动时突然发病活动中或者情绪激动时突然发病v血压常明显升高血压常明显升高v并出现头痛、呕吐等颅内压升高表现并出现头痛、呕吐等颅内压升高表现v有偏瘫、失语局灶神经功能缺损症状和脑膜剌激征，可伴有有偏瘫、失语局灶神经功能缺损症状和脑膜剌激征，可伴有意识障碍和痫性发作意识障碍和痫性发作v头颅头颅CT检查有助于明确诊断。检查有助于明确诊断。41鉴别诊断鉴别诊断v 与脑梗死、脑栓塞
41、和蛛网膜下腔出血鉴别与脑梗死、脑栓塞和蛛网膜下腔出血鉴别v 对发病突然，迅速昏迷，局灶体征不明显的患者，应与引对发病突然，迅速昏迷，局灶体征不明显的患者，应与引起昏迷的全身性疾病鉴别，如：中毒（起昏迷的全身性疾病鉴别，如：中毒（CO中毒、酒精中毒、中毒、酒精中毒、镇静安眠药中毒等）和某些系统性疾病（低血糖、肝性昏迷、镇静安眠药中毒等）和某些系统性疾病（低血糖、肝性昏迷、肺性脑病、尿毒症等）。应仔细询问病史，并作相关的实验室肺性脑病、尿毒症等）。应仔细询问病史，并作相关的实验室检查，头颅检查，头颅CT能除外脑出血。能除外脑出血。42脑出血的内科治疗脑出血的内科治疗 基本治疗原则：基本治疗原则：v
42、脱水降颅压，减轻脑水肿；脱水降颅压，减轻脑水肿；v调整血压；调整血压；v防止继续出血；防止继续出血；v减轻血肿造成的继发性损害；减轻血肿造成的继发性损害；v促进神经功能恢复；促进神经功能恢复；v防治并发症。防治并发症。43一般治疗一般治疗 v卧床休息：患者发病后实施就地治疗，避免长途搬动，一卧床休息：患者发病后实施就地治疗，避免长途搬动，一般应卧床休息般应卧床休息2-4周，要使患者安静休息避免情绪激动及血周，要使患者安静休息避免情绪激动及血压升高。压升高。v保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻
43、塞呼吸道。随时分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道。随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物。必要时行气管切开。吸出口腔内的分泌物和呕吐物。必要时行气管切开。 v吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象(PO260mmHg或或PCO250mmHg)的患者应给予吸氧。的患者应给予吸氧。 v鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第23天即应鼻饲。天即应鼻饲。44v对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。可选用缓泻剂。v预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保
44、持呼吸道通畅：预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅：留置导尿时应做膀胱冲，定期翻身，防止褥疮，昏迷患者可留置导尿时应做膀胱冲，定期翻身，防止褥疮，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。酌情用抗菌素预防感染。v观察病情：严密注意患者的意识改变、瞳孔大小、血压、观察病情：严密注意患者的意识改变、瞳孔大小、血压、呼吸，有条件时应对昏迷患者进行监护。注意维持水电解质呼吸，有条件时应对昏迷患者进行监护。注意维持水电解质平衡，加强营养平衡，加强营养。45控制高血压控制高血压 v 脑出血时血压升高，是为了保证脑组织供血出现的脑血脑出血时血压升高，是为了保证脑组织供血出现的脑血管自动调节反应。管自动调节
45、反应。 v 首先应进行脱水、降颅压治疗，暂不用降压药。但血压首先应进行脱水、降颅压治疗，暂不用降压药。但血压过高时，容易增加再出血的危险性，则应及时控制高血压。过高时，容易增加再出血的危险性，则应及时控制高血压。 v 目前理想的血压水平尚未确定，血压的控制并无一定的目前理想的血压水平尚未确定，血压的控制并无一定的标准，主张采取个体化原则。应视患者的年龄、既往有无高标准，主张采取个体化原则。应视患者的年龄、既往有无高血压病史及治疗情况、脑出血的病因、发病后的血压情况、血压病史及治疗情况、脑出血的病因、发病后的血压情况、颅内压水平及距离发病的时间间隔等进行血压调控。颅内压水平及距离发病的时间间隔等
46、进行血压调控。46 控血压一般可遵循下列原则：控血压一般可遵循下列原则： (1)降颅内压治疗后，血压仍降颅内压治疗后，血压仍200/110mmHg时，应降时，应降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平。血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平。 （2）收缩压）收缩压180mmHg或舒张压或舒张压105mmHg,暂时尚可暂时尚可不必使用降压药。注意血压降低幅度不宜过大，防止因此血不必使用降压药。注意血压降低幅度不宜过大，防止因此血压下降过快而造成脑低灌注，加重脑损害。压下降过快而造成脑低灌注，加重脑损害。 (3)血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。 降压药物
47、的选择视病情而定降压药物的选择视病情而定47 并发症的防治并发症的防治v（1）肺部感染）肺部感染 肺炎及肺水肿肺炎及肺水肿 v（2）上消化道出血）上消化道出血v（3）中枢性高热）中枢性高热v（4）水、电解质紊乱）水、电解质紊乱v（5）褥疮）褥疮v（6）吞咽困难）吞咽困难v（7）尿失禁与尿路感染）尿失禁与尿路感染v（8）脑卒中后抑郁与焦虑症）脑卒中后抑郁与焦虑症v（9）急性肾功能衰竭）急性肾功能衰竭v（10）颅高压及脑疝形成）颅高压及脑疝形成v（11）心脏损害脑心综合征）心脏损害脑心综合征v（12）深部静脉血栓形成与肺栓塞）深部静脉血栓形成与肺栓塞v（13）脑卒中继发癫痫）脑卒中继发癫痫4849
