1、1流行性脑脊髓流行性脑脊髓膜炎膜炎 铜仁地区人民医院感染科 吴祥福2 流行性脑脊髓膜炎简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。 本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887 年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。我国于1896年李涛在武昌正式报告。3病原学病原学 脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形，多成对排列，或四个相联。该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37、含510%CO2、pH7.4环境中易生长。传代1618小时细菌生长旺盛，抗原性最强。本菌含自溶酶，如不及时
2、接种易溶解死亡。对寒冷、干燥较敏感，低于35、加温至50或一般的消毒剂处理者极易使其死亡4 根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为凝试验将本菌分为A、B、C、D、X（1916）、）、Y（1889）、）、Z、W135（319）、）、29E（1892）、）、H、I、K和和L13个血清群。以个血清群。以A、B、C群为多见。群为多见。脑膜炎双球菌细菌素又可将脑膜炎双球菌细菌素又可将A群分为群分为4型，型，C群群分为分为6型；型；B群分为群分为11型，其中型，其中B群群2型致病力最型致病力最强。我国的流行菌群主要是强。我国的流行菌群主要是A群，群，B群仅
3、占少群仅占少数。但带菌者以数。但带菌者以B、C群为主，今后是否会成为群为主，今后是否会成为主要流行菌群，有待于密切观察。主要流行菌群，有待于密切观察。5流行病学流行病学（一）传染源 是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。人群中鼻咽部带菌率常显著增高，有时高达50%以上，人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能，所以带菌者作为传染源的意义更大。（二）传播途径 主要经呼吸道传播，病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触、如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2
4、岁以下婴儿传播本病有重要意义。6（三）人群易感性（三）人群易感性 任何年龄均可发病，从任何年龄均可发病，从23个月开始，个月开始，6个个月至月至14岁发病率最高，以后随年龄增长逐渐岁发病率最高，以后随年龄增长逐渐下降。新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少下降。新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见。带菌者及病人在感染后血液中的杀菌抗见。带菌者及病人在感染后血液中的杀菌抗体体IgG、IgM、IgA升高，该抗体除对同群病升高，该抗体除对同群病原菌有杀菌作用外，对异群脑膜炎双球菌也原菌有杀菌作用外，对异群脑膜炎双球菌也有杀菌效力，通过隐性感染获得的群特异性有杀菌效力，通过隐性感染获得的群特异性抗体效价较低，
5、只能保护机体免于发病，不抗体效价较低，只能保护机体免于发病，不能防止再感染。能防止再感染。7（四）流行特征 终年均可发生，冬春季发病多， 发病从前1年11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发病例发生。由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每35年出现一次小流行，710年出现一次大流行。中小城市以24岁或59岁发病率最高，男女发病率大致相等。大城市发病分散。显性感染与隐性感染的比例约为1：10005000。8发病原理与病理变化发病原理与病理变化（一）发病原理 脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体与病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则
6、可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。暴发型休克型的发病机制近年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在毛细血管内皮细胞内迅速繁殖释放内毒素，所致急性微循环障碍。9并且激活凝血系统导致DIC。同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统，发生全身性施瓦茨曼反应，肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如发生在全身及内脏系统，则临床表现为暴发败血症；如以脑血管损伤为主则形成脑膜炎型；或兼而有之即所谓混合型。（二）病理变化 在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成
7、同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺均有广泛出血。心肌炎和肺水肿亦常见。10脑膜炎期的病变以软脑膜和蛛网膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。病变主要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起脑膜粘连、引起加重视神经、外展神经及动眼神经、面神经、听神经等颅神经损害。由于内毒素的损伤使脑神经组织表层发生退行性病变。此外，炎症亦可沿着血管壁侵入脑组织，引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。在暴发型脑膜炎病例中，病变以脑组织为主，有明显充血水肿，颅内压增高。当
8、水肿的脑组织向颅内的裂孔突出，则形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。 少数患儿由于脑室膜炎，大脑导水管阻塞，致脑脊液循环受阻而发生脑积水。11临床表现临床表现 潜伏期110日，一般23日。其病情复杂多变，轻重不一，一般可表现为三个临床类型即普通型，暴发型，和轻型。（一）普通型 约占90%左右。病程可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期和恢复期，但由于起病急、进展快、临床常难以划分。1上呼吸道感染期：待续12天，大多数病人并不产生任何症状。部分病人有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培养常可发现病原菌，但很难确诊。122败血症期败血症期 ：病人常无前驱症状，突起：病人常无前驱症状，突起畏寒、高
9、热、头痛、呕吐、全身乏力。肌肉畏寒、高热、头痛、呕吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血症症状。酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血症症状。幼儿则有哭啼吵闹、烦燥不安、皮肤感觉过幼儿则有哭啼吵闹、烦燥不安、皮肤感觉过敏及惊厥等。少数病人有关节痛或关节炎、敏及惊厥等。少数病人有关节痛或关节炎、脾肿大常见。此期的特征性表现是皮疹，脾肿大常见。此期的特征性表现是皮疹，70%左右的病人皮肤粘膜可见瘀点或瘀斑。左右的病人皮肤粘膜可见瘀点或瘀斑。病情严重者瘀点、瘀斑可迅速扩大，且因血病情严重者瘀点、瘀斑可迅速扩大，且因血栓形成发生大片坏死。约栓形成发生大片坏死。约10%的患者常在病的患者常在病初几日在
10、唇周及其他部位出现单纯疱疹。初几日在唇周及其他部位出现单纯疱疹。13 3脑膜炎期：大多数败血症患者于24小时左右出现脑膜刺激征，此期持续高热，头痛剧烈、呕吐频繁，皮肤感觉过敏、怕光、狂躁及惊厥、昏迷。血压可增高而脉搏减慢。脑膜的炎症刺激，表现为颈后疼痛，颈项强直，角弓反张，克氏征及布氏征阳性。 14 恢复期： 经治疗后体温下降至正常，皮肤瘀点.瘀斑消失。症状好转，神经系统检查正常一般13周内痊愈。15(二二)暴发型暴发型 少数病人起病急骤，病情凶险如不少数病人起病急骤，病情凶险如不及时抢救，常于及时抢救，常于24小时内甚至小时内甚至6小时之内危及生小时之内危及生命，此型病死率达命，此型病死率达
11、50%，婴幼儿可达，婴幼儿可达80%。1败血症休克型：败血症休克型： 本型多见于儿童。突本型多见于儿童。突起高热、头痛、呕吐，精神极度萎糜。常在短起高热、头痛、呕吐，精神极度萎糜。常在短期内全身出现广泛瘀点、瘀斑，且迅速融合成期内全身出现广泛瘀点、瘀斑，且迅速融合成大片，皮下出血，或继以大片坏死。面色苍灰，大片，皮下出血，或继以大片坏死。面色苍灰，唇周及指端紫绀，四肢厥冷，皮肤呈花纹，脉唇周及指端紫绀，四肢厥冷，皮肤呈花纹，脉搏细速，血压下降，甚至不可测出。脑膜刺激搏细速，血压下降，甚至不可测出。脑膜刺激征缺如。脑脊液大多清亮，细胞数正常或轻度征缺如。脑脊液大多清亮，细胞数正常或轻度增加，血培
12、养常为阳性。增加，血培养常为阳性。162脑膜脑炎型：亦多见于儿童。除具有严重的中毒症状外，患者频繁惊厥迅速陷入昏迷。有阳性锥体束征及两侧反射不等。血压持续升高，部分病人出现脑疝。枕骨大孔疝时，小脑扁桃体疝入枕骨大孔内，压迫延髓，此时病人昏迷加深，瞳孔明显缩小或散大，或忽大忽小，瞳孔边缘也不整齐，光反应迟钝。双侧肌张力增高或强直，上肢多内旋，下肢呈伸展性强直。呼吸不规则，或快慢深浅不匀，或暂停，成为抽泣样，或点头样呼吸，或为潮式呼吸，此类呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天幕裂孔疝压迫间脑及动眼神经，除有上述颅内压增高症外，常有同侧瞳孔因动眼神经受压而扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫
13、，进而出现呼吸衰竭。173混合型混合型 是本病最严重的一型，病死率常高是本病最严重的一型，病死率常高达达80%，兼有二种暴发型的临床表现，常同时，兼有二种暴发型的临床表现，常同时或先后出现。或先后出现。（三）轻症（三）轻症 多见于流脑流行后期，病变轻微。多见于流脑流行后期，病变轻微。临床表现为低热临床表现为低热.轻微头痛及咽痛等上呼吸道轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状，皮肤可有少数细小血点和脑膜刺激。脑症状，皮肤可有少数细小血点和脑膜刺激。脑脊液多雾明显变化，咽拭子培养可有病原菌。脊液多雾明显变化，咽拭子培养可有病原菌。 18 婴幼儿流脑的特点：婴幼儿流脑的特点： 临床表现常不典型，除高热，拒食，
14、临床表现常不典型，除高热，拒食，吐奶，烦躁和啼哭不安外，惊厥吐奶，烦躁和啼哭不安外，惊厥.腹泻和腹泻和咳嗽较成人为多见，而脑膜刺激征可缺咳嗽较成人为多见，而脑膜刺激征可缺如。前囟未闭者大多隆起，少数患儿因如。前囟未闭者大多隆起，少数患儿因频繁呕吐出汗致失水反而出现前囟下陷。频繁呕吐出汗致失水反而出现前囟下陷。19（四)老年人流脑的特点1）老年人免疫功能低下，血中降解素不足，对内毒素敏感性增加，故暴发型发病率高。2）临床表现上呼吸道感染症状多见，意识障碍明显，皮肤黏膜瘀点.瘀斑发生率高。3）病程长，多10d左右。4）并发症及夹杂症多，预后差，病死率高，据统计其病死率为17.6%，而成人仅为1.1
15、9%。5）实验室检查白细胞可能不高，提示病情重，机体反应差。203脑及其周围组织因炎症或粘连而引起的损害脑及其周围组织因炎症或粘连而引起的损害有动眼神经麻痹、视神经炎、听神经及面神经有动眼神经麻痹、视神经炎、听神经及面神经损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑脓肿等。慢性病人，尤其是婴幼儿，癫痫、脑脓肿等。慢性病人，尤其是婴幼儿，因脑室孔或蛛网膜下腔粘连以及间脑膜间的桥因脑室孔或蛛网膜下腔粘连以及间脑膜间的桥梁静脉发生栓塞性静脉炎，可分别发生脑积水梁静脉发生栓塞性静脉炎，可分别发生脑积水和硬膜下积液。和硬膜下积液。（二）后遗症（二）后遗症 可由
16、任何并发症引起，其中常见可由任何并发症引起，其中常见为耳聋（小儿发展为聋哑）、失明、动眼神经为耳聋（小儿发展为聋哑）、失明、动眼神经麻痹、瘫痪、智力或性情改变，精神异常等。麻痹、瘫痪、智力或性情改变，精神异常等。21（三）实验室检查（三）实验室检查1血象血象 白细胞总数明显增加，一般在白细胞总数明显增加，一般在1030109/L以上。中性粒细胞在以上。中性粒细胞在8090%以上。以上。有有DIC者，血小板减少。者，血小板减少。223细菌学检查（1）涂片检查 包括皮肤瘀点和脑脊液沉淀涂片检查。皮肤瘀点检查时，用针尖刺破瘀点上的皮肤，挤出少量血液和组织液涂于载玻片上染色后镜检，阳性率可达80%左右
17、。脑脊液沉淀涂片阳性率为6070%。（2）细菌培养：血培养脑膜炎双球菌的阳性率较低，但对慢性脑膜炎双球菌败血症的诊断非常重要，应在应用抗菌素前采血做细菌培养，应多次送检。脑脊液培养：将脑脊液置于无菌试管离心后，取沉淀立即接种于巧克力琼脂培养基，同时注入葡萄糖肉汤，在510%CO2浓度下培养。 234血清学检查血清学检查 是近年来开展的流脑快速诊是近年来开展的流脑快速诊断方法。断方法。（1）测定夹膜多糖抗原的免疫学试验主）测定夹膜多糖抗原的免疫学试验主要有对流免疫电泳、乳胶凝集试验、金黄色要有对流免疫电泳、乳胶凝集试验、金黄色葡萄球菌葡萄球菌A蛋白协同凝集试验、反向被动血凝蛋白协同凝集试验、反向
18、被动血凝试验，酶联免疫吸附试验等用以检测血液、试验，酶联免疫吸附试验等用以检测血液、脑脊液或尿液中的夹膜多糖抗原。一般在病脑脊液或尿液中的夹膜多糖抗原。一般在病程程13日内可出现阳性。较细菌培养阳性率日内可出现阳性。较细菌培养阳性率高，方法简便、快速、敏感、特异性强。高，方法简便、快速、敏感、特异性强。（2）测定抗体的免疫学试验）测定抗体的免疫学试验 有间接血凝有间接血凝试验、杀菌抗体测定等。如恢复期血清效价试验、杀菌抗体测定等。如恢复期血清效价大于急性期大于急性期4倍以上，则有诊断价值。倍以上，则有诊断价值。24并发症与后遗症并发症与后遗症 （一）并发症（一）并发症 包括继发感染，败血症期播
19、散至其包括继发感染，败血症期播散至其他脏器而造成的化脓性病变以及脑膜炎本身对脑他脏器而造成的化脓性病变以及脑膜炎本身对脑及其周围组织造成的损害。及其周围组织造成的损害。1继发感染以肺炎多见，尤多见于老年与婴继发感染以肺炎多见，尤多见于老年与婴幼儿。其他有褥疮、角膜溃疡及因小便潴留而引幼儿。其他有褥疮、角膜溃疡及因小便潴留而引起的尿道感染等。起的尿道感染等。2化脓性迁徙性病变有中耳炎、化脓性关节化脓性迁徙性病变有中耳炎、化脓性关节炎、脓胸、心内膜炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎炎、脓胸、心内膜炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎及附件炎等。及附件炎等。253脑及其周围组织因炎症或粘连而引起的损害脑及其周围组织因
20、炎症或粘连而引起的损害有动眼神经麻痹、视神经炎、听神经及面神经有动眼神经麻痹、视神经炎、听神经及面神经损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑脓肿等。慢性病人，尤其是婴幼儿，癫痫、脑脓肿等。慢性病人，尤其是婴幼儿，因脑室孔或蛛网膜下腔粘连以及间脑膜间的桥因脑室孔或蛛网膜下腔粘连以及间脑膜间的桥梁静脉发生栓塞性静脉炎，可分别发生脑积水梁静脉发生栓塞性静脉炎，可分别发生脑积水和硬膜下积液。和硬膜下积液。（二）后遗症（二）后遗症 可由任何并发症引起，其中常见可由任何并发症引起，其中常见为耳聋（小儿发展为聋哑）、失明、动眼神经为耳聋（小儿发展为聋哑）、失
21、明、动眼神经麻痹、瘫痪、智力或性情改变，精神异常等。麻痹、瘫痪、智力或性情改变，精神异常等。26诊断诊断（一）流行病学资料（一）流行病学资料 本病在冬春季节流行，多见本病在冬春季节流行，多见于儿童，大流行时成人亦不少见。于儿童，大流行时成人亦不少见。（二）临床表现（二）临床表现 突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑（在病程中增多并迅速扩大），脑膜瘀点、瘀斑（在病程中增多并迅速扩大），脑膜刺激征阳性。可作出初步临床诊断，膜刺激征阳性。可作出初步临床诊断，CSF检查检查可确诊可确诊27鉴别诊断鉴别诊断（一）其他化脓性脑膜炎（一）其他化脓性脑膜炎 肺炎球菌脑膜炎、肺炎
22、球菌脑膜炎、流感杆菌脑膜炎、葡萄球菌脑膜炎等大多体流感杆菌脑膜炎、葡萄球菌脑膜炎等大多体内有感染灶存在。如肺炎球菌脑膜炎大多发内有感染灶存在。如肺炎球菌脑膜炎大多发生在肺炎、中耳炎的基础上；葡萄球菌脑膜生在肺炎、中耳炎的基础上；葡萄球菌脑膜炎大多发生在葡萄球菌败血症病程中。确切炎大多发生在葡萄球菌败血症病程中。确切的诊断需依脑脊液、血液细菌学和免疫学检的诊断需依脑脊液、血液细菌学和免疫学检查。查。28（三）结核性脑膜炎（三）结核性脑膜炎 多有结核史。起病缓多有结核史。起病缓慢，伴有低热、盗汗、消瘦等症状，无瘀慢，伴有低热、盗汗、消瘦等症状，无瘀点和疱疹。脑脊液的细胞数为数十至数百点和疱疹。脑脊
23、液的细胞数为数十至数百个左右，以淋巴细胞为主，蛋白、糖和氯个左右，以淋巴细胞为主，蛋白、糖和氯化物降低。脑脊液在试管内放置化物降低。脑脊液在试管内放置1224时时有薄膜形成，薄膜和脑脊液沉淀涂片抗酸有薄膜形成，薄膜和脑脊液沉淀涂片抗酸染色可检出结核杆菌。染色可检出结核杆菌。29治疗治疗（一）普通型流脑的治疗1一般治疗隔离病人症状消失后3天或病后7天，卧床休息，保持病室安静、空气流通。给予流质饮食，昏迷者宜鼻饲，并予知量输入液体，使每日尿量在1000ml以上。密切观察病情。保持口腔、皮肤清洁，防止角膜溃疡形成。经常变换体位以防褥疮发生。防止呕吐物吸入。必要时给氧。2对症治疗 高热时可用酒精擦浴，
24、头痛剧烈者可予镇痛或高渗葡萄糖、甘露醇、速尿等脱水剂脱水。惊厥时可用10%水化氯醛灌肠，成人20ml次，儿童6080mg/kg/次。或用冬眠灵、安定等镇静剂，有呼吸衰竭者可给予呼吸中枢兴奋剂。呼吸停止时应立即行气管插管或气管切开给氧、正压呼吸。303病原治疗：尽早.足量应用细菌敏感并能通过血脑屏障的抗菌药物。 青霉素：青霉素在脑脊液中的浓度为血液浓度的1030%， 大剂量注射使脑脊液达有大剂量注射使脑脊液达有效杀菌浓度。迄今未发现耐青霉素菌株。青效杀菌浓度。迄今未发现耐青霉素菌株。青霉素霉素G剂量儿童为剂量儿童为2040万万U/kg/日，成人每日，成人每日日12002000万万U，分，分4次静
25、滴，疗程次静滴，疗程57日。日。青霉素青霉素G不宜作鞘内注射，因可引起发热、不宜作鞘内注射，因可引起发热、肌肉颤搐、惊厥、脑膜刺激征、呼吸困难、肌肉颤搐、惊厥、脑膜刺激征、呼吸困难、循环衰竭等严重反应。循环衰竭等严重反应。31氯霉素：脑膜炎双球菌对氯霉素很敏感，氯霉素：脑膜炎双球菌对氯霉素很敏感，且其在脑脊液中的浓度为血液浓度的且其在脑脊液中的浓度为血液浓度的3050%，剂量成人，剂量成人2g/日，儿童日，儿童50mg/kg/日，日，分次口服、肌注或静滴。疗程分次口服、肌注或静滴。疗程57日。使日。使用氯霉素应密切注意其副作用，尤其对骨用氯霉素应密切注意其副作用，尤其对骨髓的抑制，新生儿、老人
26、慎用。髓的抑制，新生儿、老人慎用。32 头孢菌素：第三代头头孢菌素抗菌作用头孢菌素：第三代头头孢菌素抗菌作用强，易通过血脑屏障，毒性低，孢曲松强，易通过血脑屏障，毒性低，孢曲松24g/日，儿童日，儿童50100 mg/kg/日，分日，分12次静滴，疗程次静滴，疗程57天。天。 磺胺 药:在脑脊液中的浓度可达血液浓度的5080%，磺胺嘧啶（SD）成人每日总量68g，首剂量为全日量的1/31/2，以后每6小时给药一次，同时给予等量碳酸氢钠。已少用。33（二）暴发型败血症的治疗（二）暴发型败血症的治疗1抗菌治疗抗菌治疗 大剂量青霉素钠盐静脉滴注，成人大剂量青霉素钠盐静脉滴注，成人1200万万u/日，
27、儿童剂量为日，儿童剂量为2040万万U/kg/日，头孢曲松成日，头孢曲松成人人24g/日，儿童日，儿童100 mg/kg/日。用法同前。借以迅速控日。用法同前。借以迅速控制败血症。亦可应用氯霉素，但不宜应用磺胺。制败血症。亦可应用氯霉素，但不宜应用磺胺。2抗休克治疗抗休克治疗（1）扩充血容量）扩充血容量 低右低右10ml/kg/次，次，4小时滴完，每小时滴完，每天天5001000 ml，也可选林格、血浆、白蛋白、全血。，也可选林格、血浆、白蛋白、全血。（2）纠正酸中毒）纠正酸中毒 休克时常伴有酸中毒，合并高热休克时常伴有酸中毒，合并高热更为严重。酸中毒可进一步加重血管内皮细胞损害，使更为严重。
28、酸中毒可进一步加重血管内皮细胞损害，使心肌收缩力减弱及毛细胞血管扩张，使休克不易纠正。心肌收缩力减弱及毛细胞血管扩张，使休克不易纠正。成人患者可首先补充成人患者可首先补充5%碳酸氢钠碳酸氢钠200250ml，小儿，小儿5ml/kg/次，然后根据血气分析结果再酌情补充。次，然后根据血气分析结果再酌情补充。34（3）血管活性药物的应用经扩容和纠酸后，如果休克仍未纠正，可应用血管活性药物。凡病人面色苍灰、肢端紫绀，皮肤呈现花纹，眼底动脉痉挛者，应选用舒张血管药物：山莨菪碱（6542）1020mg/次静推。儿童0.51mg/kg/次，每1530分钟一次，直至血压上升，面色红润，四肢转暖，眼底动脉痉挛缓
29、解后可延长至半小时至1小时一次。若血压稳定，病情好转可改为14小时一次。阿托品0.030.05mg/kg/次（不超过2mg）以生理盐水稀释静脉推注，每1030分钟一次，减量同上，以上药物有抗交感胺、直接舒张血管、稳定神经细胞膜、解除支气管痉挛、减少支气管分泌物等作用，极少引起中枢兴奋症状。35 如上述药物效果不佳时，可改用异丙肾上腺素或多巴胺，或二者联合应用。异丙肾上腺素为受体兴奋剂，可使用周围血管扩张，增强心肌收缩力，增加心排出量，改善微循环，同时扩张肾血管。通常用0.2mg加入100ml葡萄糖中静滴。使用以上药物治疗后，动脉痉挛有所缓解，但血压仍维持较低水平或不稳定，可考虑应用阿拉明203
30、0mg静滴或与多巴胺联合应用。36（4）强心药物：心功能不全亦是休克的原因）强心药物：心功能不全亦是休克的原因之一，加上大量快速静脉补液，更加重了心脏之一，加上大量快速静脉补液，更加重了心脏的负荷，可给予快速毛地黄类强心剂如毛花强的负荷，可给予快速毛地黄类强心剂如毛花强心甙丙（西地兰）或毒毛旋花子甙心甙丙（西地兰）或毒毛旋花子甙K等。等。（5）肾上腺皮质激素）肾上腺皮质激素 ：激素可增强心肌收缩：激素可增强心肌收缩力，减轻血管外周阻力，稳定细胞内溶酶体膜力，减轻血管外周阻力，稳定细胞内溶酶体膜以大剂量应用为好。氢化考地松成我每日以大剂量应用为好。氢化考地松成我每日300500mg，儿童，儿童5
31、8mg/kg，分次静滴。休，分次静滴。休克纠正后迅速减量停药。用药不得超过克纠正后迅速减量停药。用药不得超过3日。日。早期应用效果更好。早期应用效果更好。373抗凝治疗抗凝治疗 鉴於本病的休克及出血与血栓鉴於本病的休克及出血与血栓形成有关，凡疑有形成有关，凡疑有DIC，不必等待实验室检，不必等待实验室检查结果，可用素治疗。成人首剂查结果，可用素治疗。成人首剂12mg/kg，加入加入10%葡萄糖液内推注。根据情况每葡萄糖液内推注。根据情况每46小时重复一次，多数小时重复一次，多数12次即可见效，重者次即可见效，重者34次。用肝素时应作试管法凝血时间测定，次。用肝素时应作试管法凝血时间测定，使凝血
32、时间控制在正常二倍左右（使凝血时间控制在正常二倍左右（1530分分钟）。用肝素后可输新鲜血液以补充被消耗钟）。用肝素后可输新鲜血液以补充被消耗的凝血因子。如果有继发纤溶症象，可试用的凝血因子。如果有继发纤溶症象，可试用6氨基已酸，剂量为氨基已酸，剂量为46g加入加入10%葡萄糖液葡萄糖液100ml滴注，或抗纤溶芳酸滴注，或抗纤溶芳酸0.10.2g加入葡加入葡萄液内静滴或静推。萄液内静滴或静推。38（三）暴发型脑膜炎的治疗抗菌素的应用同（三）暴发型脑膜炎的治疗抗菌素的应用同暴发型休克的治疗。此外，应以减轻脑水肿，暴发型休克的治疗。此外，应以减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭为重点。防止脑疝和呼吸衰竭
33、为重点。 1.脱水剂的应用脱水剂的应用 下列药物应交替或反复下列药物应交替或反复应用：应用：20%甘露醇甘露醇12g/kg/次。次。25%山山梨醇梨醇12g/kg/次。次。50%葡萄葡萄4060ml/次。次。以上药物按具体情况每隔以上药物按具体情况每隔46小时静脉快速小时静脉快速滴注或静推一次，至血压恢复正常，两侧瞳滴注或静推一次，至血压恢复正常，两侧瞳孔大小相等，呼吸平稳。用脱水剂后适当补孔大小相等，呼吸平稳。用脱水剂后适当补液，使患者维持轻度脱水状态。肾上腺皮质液，使患者维持轻度脱水状态。肾上腺皮质激素亦可同时应用，以减轻毒血症，降低颅激素亦可同时应用，以减轻毒血症，降低颅内压。内压。39
34、2亚冬眠疗法：主要用于高热，频繁惊厥及有明显脑水肿者，以降低脑含水量和耗氧量，保护中枢神经系统。氯丙嗪和异丙嗪各12mg/kg，肌注或静推，安静后置冰袋于枕后，颈部、腋下或腹股沟，使体温下降至36左右。以后每46小时再肌注一次，共34次。3呼吸衰竭的处理应以预防脑水肿为主。如已发生呼吸衰竭，除脱水外则应给予洛贝林、可拉明、回苏灵等中枢神经兴奋剂。必要时作气管插管，吸出痰液和分泌物，辅以人工辅助呼吸，直至患者恢复自动呼吸。（四）轻型的治疗抗菌素的应用同普通型。 40预 防（一）早期发现病人就地进行呼吸道隔离和治疗，做好疫情报告工作。病人须隔离至症状消失后3日，但不少于发病后7日。加强对疫情单位和
35、地区的疫情监视，接触者医学观察7日；对上感、鼻咽炎、皮肤粘膜出现瘀点的疑病似病人均应给予足量的磺胺嘧啶治疗，疗程5天。（二）菌苗预防 我国普遍采用A群夹膜多糖菌苗预防接种，保护率达90%以上，副作用少。流行前皮下注射1次，剂量为2550mg，接种后57天出现抗体，二周后达到高峰。但B群菌苗迄今尚未研制成功。41（三）药物预防：国内仍采取磺胺药作预防。对于某些有本病流行的机构团体或与患者密切接触者，成人每日2g，儿童50100mg/kg/日，分2次，与等量碳酸氢钠同服，共3日。有人主张在耐磺胺药地区口服利福平，成人0.6g/日，儿童10mg/kg/日，连服5天。利福平预防作用好，但易产生耐药性。
36、亦有人主张对A群流脑密切接触者，可采用头孢噻肟三嗪一次肌注射。方法简便，效果优于利福平。42（四）流行期间做好卫生宣传工作搞（四）流行期间做好卫生宣传工作搞好个人及环境卫生，减少大型集合和好个人及环境卫生，减少大型集合和大的集体活动，居室开窗通风，个人大的集体活动，居室开窗通风，个人应勤晒衣服，多晒太阳避免到拥挤公应勤晒衣服，多晒太阳避免到拥挤公共场所共场所 43【护理】（一）主要护理诊断1）体温过高：与脑膜炎双球菌感染有关。2）疼痛，头痛：与脑膜炎症，脑水肿，颅内压增高有关。3）组织灌注量改变：与脑膜炎双球菌内毒素引起微循环障碍有关。4）意识障碍：与脑膜炎症.脑水肿.颅内压增高有关。5）皮肤
37、完整性受损，皮疹：与皮肤血管受损有关。44（二）主要护理措施1.隔离：呼吸道隔离。2.休息：安静卧床休息，病室内应保持空气流通，舒适.安静。3.饮食：应给予高热量.高蛋白.高维生素.易消化的流食或半流食。45 4.病情观察：流脑发病急骤，在住院24h内有从普通型转为暴发性，病情急剧恶化的可能，故需密切观察病情变化。应观察：（1）生命体征，应早期发现循环衰竭及呼吸衰竭；（2）意识障碍是否加重；（3）皮疹是否急性增加.融合；（4）面色变化；（5）瞳孔大小，形状变化 (6）抽搐先兆及表现； (7）记录出入量。46 5. 对症处理（1）高热：参见第一章第八节的护理。（2）头痛：头痛不重者无需处理，头痛
38、较重者可按医嘱给予止痛或进行脱水治疗，并向患者说明头痛原因。（3）呕吐：呕吐的患者应取侧卧位，呕吐后及进食后应清洗口腔，并更换脏污的衣裤.被褥，创造清洁的环境。呕吐频繁者可给予镇静剂或脱水剂，并应观察有无水.电解质平衡絮乱表现。（4）皮疹：流脑患者可出现大片瘀斑，甚至坏死，因此应注意皮肤护理。如，1）对大片瘀斑的皮肤应注意保护。2）皮疹发生破溃后应及时处理。3）床褥应保持干燥.清洁.松软.平整，内衣应宽松.柔软.并勤换洗。4）病室内应保持整洁，定时通风，定时空气消毒。47（5）循环衰竭：见“中毒性痢疾”的护理。（6）呼吸衰竭：见“流行性乙型脑炎”的护理。（7）惊厥.意识障碍：见第一章第八节“惊
39、厥”.“意识障碍”的护理。486.药物治疗的护理1）青霉素为治疗本病的常用药物，应注意给药剂量.间隔时间.疗程及青霉素过敏反应。2）脑膜脑炎型流脑患者常用脱水剂治疗。3）爆发型流脑并发DIC时常用肝素进行抗凝治疗。7. 心理护理：因爆发性流脑病情危重，病死率高，患者.家属均要产生紧张.焦虑及恐惧心理，此时。护理人员要镇静，守候在患者病床前，密切观察病情变化。还应耐心作好安慰。解释工作，告知病情，使患者增加治疗信心，与医护人员合作，争取抢救获得成功。49健康教育1）流脑流行期间应进行预防流脑的知识教育，介绍流脑的流行过程.传播途径.预防措施，以预防流脑传播。2）宣传流脑的发病知识，在冬.春季节，如有高热.抽搐.意识障碍及皮肤瘀点着，应及早送至医院诊治。3）讲述流脑的疾病过程.治疗用药注意事项.皮肤自我护理方法及预后等。普通型流脑如果治疗及时则预后良好；爆发型流脑预后较差，病死率10%左右，及时治疗仍有可能痊愈。50 谢谢 谢！谢！
