1、文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1脑血管病的概述短暂性脑缺血发作脑血栓形成脑栓塞腔隙性脑梗死脑出血蛛网膜下腔出血熟悉了解掌握文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2 脑血管疾病是神经系统的常见病、多发病， 发病率、病死率、致残率均高。l是人类三大死亡疾病之一，占所有疾病死亡人数的27%；l 存活者中有1/22/3遗留有后遗症(偏瘫、失语等)文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3脑血管疾病（cerebrovascular disease，CVD）：是指由各种原因导致的急
2、、慢性脑血管病变。 脑卒中（stroke）：由于急性急性脑循环障碍所致的局限或 全面性脑功能缺损综合征。或称脑血管病性临床事件。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4 脑的血流供应 由两侧颈内动脉系统（前循环）和椎-基底动脉系统（后循环）供应的。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。5文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。6两系统之间通过吻合支形成丰富的侧支循环脑底动脉环（脑底动脉环（Willis环）环）它通过前交通动脉使两侧的大脑前动脉互相沟通；颈内动脉或大脑中动脉与
3、大脑后动脉之间由后交通动脉沟通，在脑底部形成环状吻合。脑深部的穿动脉的吻合支较少，脑血流的调节和代偿作用较差文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。7 短暂性脑缺血发作 缺血性 脑血栓形成 脑梗死 腔隙性脑梗死 心源性脑栓塞 脑卒中 脑出血 出血性 蛛网膜下腔出血文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。81血管壁病变：（1）动脉粥样硬化和高血压性动脉硬化 最常见最常见（2）动脉炎：如结核、结缔组织病等；（3）先天性血管病：如动脉瘤、血管畸形等；（4）血管损伤：如外伤、插入导管。（5） 药物、毒物、肿瘤等；文档仅供参考，
4、不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。92心脏和血流动力学异常： 高、低血压或血压的急剧变动、心力衰竭、瓣膜病、心律失常，特别是房颤；3血液成分和血液流变学改变： 高粘血症、红细胞增多症、高纤维蛋白血症以及凝血机制异常等；4其他病因： 空气、脂肪、癌细胞等栓子，脑血管痉挛等；5. 部分脑卒中病因不明。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。10小动脉阻塞小动脉阻塞(SAO)大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化(LAA)机制：动脉-动脉栓塞 穿支开口闭塞 低灌注栓子清除率下降 混合其他原因其他原因(OC)血液和凝血机制抗心磷脂抗体综合症高同
5、型半胱氨酸烟雾病夹层动脉瘤大动脉炎心源性栓塞心源性栓塞(CE)新的进展 卒中病因分类不明原因不明原因文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。11l性别：男性女性l年龄：老年中年或青年儿童l种族：黑人亚洲人或西班牙裔白种人l地区差别：东欧西欧；亚洲欧洲或北美 l家族史：卒中、高血压、心脏病l既往卒中史文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。12l缺血性脑血管病缺血性脑血管病 l高血压高血压 l糖尿病l房颤 l高血脂 l缺血性心脏病l吸烟l颈动脉狭窄l颅内动脉狭窄 (中国患者常见)文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；
6、如有不当之处，请联系网站或本人删除。13文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。14男性，60岁主诉：发作性发作性右侧肢体无力2小时现病史：早晨6：00起床后洗脸时右上肢无力，不能洗手、抬不起来胳膊，不能自行进早餐，10分钟后症状缓解如分钟后症状缓解如常常。上午8：30时，上述症状再发，持续20分钟后症状又自行缓解，遂来就诊。查体：Bp：160/95mmHg，神经系统查体未见异常神经系统查体未见异常。辅助检查：颅脑颅脑CT、MR(DWI)正常正常。诊断：颈内动脉系统诊断：颈内动脉系统TIATIA 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联
7、系网站或本人删除。15因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍临床症状一般持续分钟，多在小时内缓解，不超过24小时即完全恢复，不遗留神经功能缺失症状和体征。、（DWI）检查无责任病灶。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。16TIA的病因：动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变、血流动力学变化等发病机制：1.微栓子形成：（来源于动脉狭窄处的附壁血栓和动脉硬化斑块的脱落、心源性）微栓子微栓子阻塞小动脉出现缺血症状栓子破碎或溶解血流恢复症状消失。2.血液动力学改变：（动脉硬化和动脉炎等导致）脑动脉的狭窄狭窄，（在此基础上的血压急剧波动
8、） 一过性缺血。3.其他因素：如红细胞增多症、血液高凝状态等。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。171. 好发年龄为5070岁，男多于女。2. 主要表现为突然发作的、历时短暂的、局灶性的神经功能障碍或视网膜功能障碍，持续时间大多为分钟，不超过24小时即完全恢复，不遗留任何症状、体征，但常常反复发作。3. 常有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、心脏病和高脂血症等脑血管病危险因素。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。18与受累血管分布有关大脑前动脉：人格和情感障碍、对侧下肢无力对侧下肢无力。大脑中动脉：以发作性偏瘫
9、、或单侧肢体轻瘫偏瘫、或单侧肢体轻瘫最常见，可伴有偏身感觉障碍偏身感觉障碍。主侧半球病变可出现失语失语。颈内动脉主干：眼动脉交叉瘫眼动脉交叉瘫：病变侧单眼一过性黑朦，对侧偏瘫及感觉障碍。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。19发作性眩晕、恶心、呕吐，平衡障碍、共济失调、眼震、复视特征性症状：跌倒发作（drop attack）：迅速转头时突然出现双下肢 无力而倒地，意识清楚，常可自行站起。由于 脑干网状结构缺血肌张力突然减低。短暂性全面遗忘 双眼视力障碍文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。20主要依靠病史，如果病
10、史典型，即可诊断。查找有无高血压、高血脂、心脏病、动脉粥样硬 化的证据佐证。可做颈动脉彩超、TCD、心脏方面的相关检查影像学无急性期梗死的证据文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。21l脑梗死：同样的发病人群和起病形式，临床表现持续存在，影像学（CTMR）可见责任病灶。l部分性癫痫：常表现为持续数秒钟至数分钟的肢体抽搐，多有脑电图异常，CT/MRI检查可发现局灶性病变。l梅尼埃病（Mniere disease）：发作性眩晕、恶心、呕吐，与椎-基底动脉TIA发作相似，每次发作持续时间长，常伴耳鸣，并且发作年龄常在50岁以下。除眼震外，无其他神经系统定位体征
11、。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。22l偏头痛：视觉或肢体先兆，发病人群不同，后伴发头痛l晕厥：心源性晕厥：阿-斯综合征、严重的心律失常等原因导致一过性全脑供血不足一过性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但无神经系统局灶症状和体征。其他原因的晕厥：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等；原发或继发性自主神经功能不全等。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。23目的：消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。1病因治疗n尽可能查找TIA的病因和高危因素，对明确病因者对因治疗：降压、降糖、降脂等n对颈内动
12、脉有明显动脉粥样硬化斑块、狭窄超过70%、血栓形成者，血管超过50%有反复TIA发作者，可行颈动脉内膜剥离术，血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内支架植入治疗。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。242.预防性药物治疗n抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少TIA复发。常用阿斯匹林。n抗凝药物：常用于心源性栓子引起的或对于TIA频繁发作者、发作时症状重、尤其是颈内动脉系统TIA、而又无禁忌症者n 其他：包括降纤、中医中药治疗。3. 外科治疗：血管内介入、动脉内膜切除术。注意：严密观察，神经缺损症状持续注意：严密观察，神经缺损症状持续1小时不缓解，小
13、时不缓解，进入脑梗死治疗流程！进入脑梗死治疗流程！文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。25未经治疗的TIA，年脑梗死发病率约10%， 5%在48小时内进展为卒中。ABCD2评分，分数越高，脑梗死发病率越高。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。26文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。27男性患者，70岁，高血压病史15年。晨起时（6：00）发现右侧肢体活动不灵活，不能自行行走，伴言语不清，急到医院就诊（7：00）。查体：Bp150/95mmHg，神清，运动性失语，右侧中
14、枢性面瘫和舌瘫，右侧肢体中枢性偏瘫，肌力2级。急查颅脑CT未发现异常。头MR可见左侧底节区和额叶急性期梗死灶诊断脑血栓形成。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。28脑梗死概念指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑血栓形成概念脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。29n 动脉粥样
15、硬化斑块导致管腔狭窄（在此基础上）血小板、纤维蛋白、以及血液中的有形成分粘附、聚集形成血栓。n 动脉炎、血液系统疾病、血管畸形等脑动脉血流阻滞血栓形成。n 脑血管痉挛：常见于SAH等。n 病因未明。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。30文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。31三.病理：超早期：小时急性期：小时坏死期：小时软化期：天周恢复期：周后四病理生理脑组织的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。因此，脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血流30秒钟后脑代谢即发生改变；1分钟后神经元功能活动停止
16、；超过5分钟即可出现脑细胞坏死。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。32中心坏死区：由于严重的完全缺血致脑细胞死亡。缺血半暗带：中心坏死区周边部分的细胞，由于有侧支循环的存在，可获得部分血液供应，仍有大量存活的神经元，虽然这些细胞的电活动停止，但形态结构完整，如果及时恢复其血液供应，损伤是可逆的，神经元仍可恢复功能。保护这部分神经元是治疗脑血栓形成成功的关键。中心坏死区缺血半暗带文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。33再灌注时间窗： 6小时之内。脑血流的再灌注超过了再灌注时间窗，则脑组织的损伤可继续加剧，此现象
17、称之再灌注损伤。抢救缺血半暗带的关键是抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓超早期溶栓治疗，治疗，减轻再灌注损伤的核心是采取减轻再灌注损伤的核心是采取脑保护脑保护治疗治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。341一般特点：（1） 多见于50到60以上的老年人。（2） 常伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等。（3）多于安静状态下发病（晨醒后发现肢体瘫痪）。（4） 1/4患者病前有TIA史。（5）急性起病，发病后10余小时或1-2天达高峰 （6）全脑症状轻，但大面积脑梗死可出现意识障碍、颅内高压、脑疝。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站
18、或本人删除。352临床症状和体征：不同动脉闭塞，引起不同部位阻塞，因此，临床表现亦不同。（1） 内囊部位：典型症状为“三偏综合征”：可有不同程度的意识障碍。优势半球受累可有失语症。（2） 脑干部位：典型症状为交叉瘫：以桥脑为例：表现为面神经交叉瘫：病灶侧周围性面瘫、病灶对侧中枢性偏瘫，常有意识障碍。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。36（3）小脑部位：常有眩晕、恶心、呕吐，眼球震颤、共济失调、站立不稳。（4）小脑后下动脉闭塞综合征：或称延髓背外侧(Wallenberg)综合征：眩晕、呕吐、眼球震颤；交叉性感觉障碍；同侧Horner征吞咽困难和声音嘶哑
19、；同侧小脑性共济失调。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。37n 颅脑CT：早期（特别是6小时内）多数正常，24-48小时后梗塞区出现低密度灶。但早期CT检查可鉴别是否脑出血。n MRI：DWI 1h显影，特异性高，对脑干梗塞效果好。n DSA：可以明确哪根血管阻塞,必要时血管内治疗。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。38文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。39文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。40文档仅供参考，不能作为科
20、学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。41文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。42MRA可显示可显示左侧大脑中动脉左侧大脑中动脉M1狭窄狭窄文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。43DSA溶栓前溶栓后文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。44文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。451多数在休息或安静状态下发病，迅速出现局灶性神经功能缺失症状，并能用某一动脉供血区功能损伤来解释既往常有高血压、糖尿病、动脉硬化等基础病变
21、。2神经系统检查有局灶性定位体征：如偏瘫、意识障碍、失语等3颅脑CT、MRI有低密度病灶或除外脑出血。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。46卒中单元（stroke unit，SU）原则：超早期治疗、个体化治疗、整体化治疗、一般治疗管理血压：慎重降压。收缩压220mmHg，舒张压120 mmHg，平均动脉压130 mmHg血糖、水电解质平衡脑水肿感染及发热上消化道出血深静脉血栓形成心脏损伤文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。47、特殊治疗超早期的溶栓治疗： 目的：溶解血栓，恢复血供，挽救半暗带。 药物：尿激酶
22、（UK）非选择性纤维蛋白溶解剂。 重组的组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）： 选择性纤维蛋白溶解剂。使溶栓作用局限于血栓形成的部位。 途径：静脉UK 25150万u + NS 250ml ivgtt rt-PA ：0.9mg/Kg静点静点 动脉DSA监视下超选择性动脉溶栓超选择性动脉溶栓。 副作用：1、出血。 2、再灌注损伤加重。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4824小时内小时内 日日 时时 2h 内内 评估NIH GCS BP/15min6h 内内 评估NIH GCS BP/30min24h 内内 评估NIH GCS BP/1h24h 复查脑S
23、CT评估，是否出NICU评估，加抗血小板/抗凝药物评估，是否置管向家属解释病情并制定下一步方案24小时后小时后 月月 日日转入急性脑梗死常规治疗临床路急性脑梗死常规治疗临床路 径医疗表单第二天起径医疗表单第二天起出院完成记录到院初检到院初检0分钟分钟：高度怀疑急性脑梗死发病4小时内10分钟内分钟内 时时 分分开启溶栓包神经科会诊抽血（常规生化凝血）20分钟内分钟内 时时 分分脑SCT心电图（可行）处理血压，低于180/11035分钟内分钟内 时时 分分绿色通道收住神经内科神经科溶栓评估脑SCT结果向家属解释病情并决策50分钟内分钟内 时时 分分化验结果 心电图（必行）签知情同意确认体重，准备药
24、品入NICU，监护、静脉留置针60分钟内分钟内 时时 分分评估神经缺损程度及血压血压保持低于180/110执行溶栓：0.9*KG 10% IV 1min 90% IVG 60min血压/15min 急性缺血性卒中超早期静脉溶栓治疗操作线路急性缺血性卒中超早期静脉溶栓治疗操作线路图图症状开始时间到到 院院 就诊时间时间 年 月 日 时 分月月 日日 时时 分分发病时间 起病在4h内临床症状 肢体无力 语言障碍 肢体麻木 视力障碍 意识改变 口角歪斜 步态不稳 头痛优化流程优化流程 缩短时间缩短时间文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。49文档仅供参考，不能
25、作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。50抗凝治疗目的：防止血栓进展和新血栓形成。适用于进展性卒中和心源性脑栓塞。常用肝素类，如低分子肝素。脑保护治疗：如钙离子拮抗剂、镁离子、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、自由基清除剂、亚低温治疗。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。51降纤及中药制剂治疗：降低纤维蛋白原、增强纤溶系统活性、抑制血栓形成抗血小板聚集治疗：常用阿司匹林、氯吡格雷等。血脂分层管理血管内治疗外科治疗：去骨瓣减压术康复治疗：进行体能和技能训练，降低致残率提高生活质量。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联
26、系网站或本人删除。52思考题：关于脑血栓形成的治疗。自学：复习解剖：脑的血液供应，各血管血栓形成的 的表现 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。53文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。54女性，50岁，既往有风心病、心房纤颤搬重物时突然左侧肢体瘫痪，摔倒于地，不醒人事，急来门诊，查体：Bp170/85mmHg，昏睡状态，心率96次/分，律不齐，心音强弱不等，左侧上、下肢完全瘫痪，肌力0级，左侧Babinski(+)，颅脑CT未见异常，诊断：心源性脑栓塞，风心病，心房纤颤。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿
27、；如有不当之处，请联系网站或本人删除。55各种栓子随血流进入脑动脉造成血管阻塞，引起相应供血区的脑组织缺血坏死，出现脑功能障碍。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。56按栓子来源不同，分为1心源性栓子：最多见房颤易形成附壁血栓脱落脑栓塞。瓣膜病：心肌梗塞、心肌病形成附壁血栓脱落脑栓塞。2非心源性： 大血管处的动脉粥样硬化斑块脱落造成栓塞。 肿瘤栓子、脂肪栓子、空气栓子。3来源不明。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。571各年龄段均可发病，青壮年多见，中青年以风心病、亚细等多见；老年人以冠心病、房颤、心梗、动脉
28、粥样硬化等多见。2活动中急聚起病，在数秒钟或数分钟内症状达到高峰。（所有脑血管疾病中最快的）3可有短暂的意识障碍，大面积脑梗死有持续的意识障碍和颅内高压。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。584局灶性定位体征：取决于栓塞的部位，表现同脑血栓形成，如三偏综合征、交叉瘫等。5有原发病的表现，如心脏听诊有房颤律、杂音、骨折、脑外其他部位同时栓塞的表现。6. 颅脑CT（24小时之后）：低密度灶。或混杂密度。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。59主要根据临床表现的特点1骤然起病，数秒钟数分钟内症状达高峰，出现局灶性
29、神经功能缺乏的症状和体征，并有意识障碍等全脑功能受损的表现。2有心脏病等栓子来源的基础病变。或有其他脏器栓塞更支持诊断。3颅脑CT检查除外脑出血，表现为低密度灶、或混杂密度灶。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。60原则上基本同脑血栓形成，但不适于溶栓治疗，因梗死的面积较大，血栓的成分不一样。1对大面积脑梗死：常有意识障碍，易形成脑水肿，应进行脱水、降颅压，必要时手术治疗去颅瓣减压术。2抗凝治疗，预防再栓塞或继发血栓形成。3原发病治疗。4预防：脑栓塞易复发，预防很重要，应用抗凝剂5. 出血性梗死的治疗。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不
30、当之处，请联系网站或本人删除。61文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。62大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压基础上，血管壁发生病变，最终官腔闭塞，造成缺血性微梗死（直径2cm以下）。占20-30%病因及机制：高血压导致小动脉、微小动脉壁透明变性，管腔闭塞。 病理：含液体的小腔洞样软化灶文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。63中老年，多半有高血压病史突然或逐渐起病，局灶症状和体征，部分无明显症状腔隙综合征纯运动性轻偏瘫：60%，内囊、放射冠、桥脑，对侧面部及上下肢相同程度轻偏瘫纯感觉性卒中：丘脑，偏身感
31、觉缺失或异常共济失调轻偏瘫：桥脑、内囊、白质，偏瘫伴小脑性共济失调构音障碍-手笨拙综合征：20%，构音障碍、面瘫和手部无力感觉运动性卒中：丘脑、内囊，偏身感觉障碍及偏瘫文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。64CT：内囊、基底节、皮质下白质单发、多发类圆形低密度灶MR：长T1、T2信号，更清晰文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。65中老年发病，高血压病史，急性发病、局灶体征影像学证实鉴别：小量脑出血 感染 囊虫病 脱髓鞘 转移瘤 血管腔隙文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除
32、。66脑血栓类似控制高血压病抗血小板抗凝无效预后：良好，易复发，反复发作易导致血管性痴呆文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。67文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。68男性，60岁，既往有高血压病史。与人吵架时突然倒在地上，头痛，呕吐，右侧肢体瘫痪，言语不清。查体：嗜睡状态，不完全性混合性失语，中枢性面、舌瘫，右侧上下肢肌力0级，右侧Babinski（+），颅脑CT：左侧壳核脑出血，量约18ml。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。69 一概念：原发性非外伤性脑实质内
33、出血。 二病因及发病机制 1常见病因为高血压，长期高血压导致脑内小动脉和深穿支动脉壁纤维素样坏死、或小动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。 2动静脉畸形、动脉瘤、血液病、肿瘤卒中等。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。70150-70岁，男性多见，冬春季发病多，常有高血压病史，发病当时血压高。2活动中或情绪激动时发生，急性起病，症状在数分钟数小时内达高峰。3全脑症状重：头痛、恶心、呕吐，意识障碍，重症的可出现脑疝脑疝。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。71
34、各种原因引起颅内压升增高，导致脑组织向压力较低的部位移位。天幕疝（小脑幕切迹疝）（海马沟回疝）： 头痛、恶心、呕吐等颅高压症状渐加重；意识障碍进行性加重；病灶侧瞳孔散大，对侧偏瘫。枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）： 颅高压症状进行性加重；双侧瞳孔散大；呼吸循环衰竭。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。724.局灶性定位体征：出血部位不同，症状和体征不同。基底节区出血： “三偏综合征”l常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现，故又称为内囊区出血。l壳核出血又称内囊外侧型，最常见； 丘脑出血又称内囊内侧型。l壳核是由大脑中动脉深穿支豆纹动脉供血，该动脉从大脑中动
35、脉近端呈直角发出，在高压血流的冲击下，易形成动脉瘤。因此，是出血的好发部位。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。73桥脑出血：小量出血可见交叉瘫；大量出血病情危重，常有昏迷、四肢瘫、中枢性高热、针尖样瞳孔。小脑出血：主要症状为眩晕、恶心、呕吐，平衡障碍、共济失调；重症者可有昏迷，四肢锥体束征，可发生枕骨大孔疝。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。741颅脑CT：首选，发病后可立即显示高密度灶。2腰穿：慎用，血性脑水，颅高压者禁用。3MRI：效果不如CT，但对于脑干出血优于CT，对于较长病程的出血仍能分辨，可区别
36、是陈旧性出血还是脑梗死。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。75文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。761、50岁以上，多有高血压病史。2、活动中或情绪激动时突然起病，发展迅速。3、有颅内高压等全脑症状。4、有神经系统局灶性定位体征。5、颅脑CT或MRI发现病灶。 六、六、鉴别诊断：鉴别诊断：1、与脑血栓形成、脑栓塞鉴别，2、昏迷患者与全身疾病引起的昏迷鉴别文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。77l保持静卧休息，头部制动，防止继续出血保持静卧休息，头部制动，防止继续出血
37、 ；l积极抗脑水肿，降低颅内压；积极抗脑水肿，降低颅内压；l调整血压调整血压l 加强护理，防治并发症加强护理，防治并发症文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。78（1）保持安静，减少探视，静卧，减少搬动，大便通畅。（2）保持呼吸道通畅，吸氧。（3）密切观察瞳孔及生命体征变化。 （4）水、电平衡、血糖等。 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。79常用药物：（1）20%甘露醇，作用迅速，起效快。（2）速尿（3）甘油果糖等，作用温和，起效慢。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
38、803控制血压： 过高继续出血或加重脑水肿； 过低脑供血不足。故应慎重及个体化治疗4 并发症的防治 感染 应激性溃疡抗利尿激素分泌异常综合症（稀释性低钠血症）痫性发作中枢性高热下肢深静脉血栓形成文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。815外科手术：（适应症）无心、肝、肾等重要脏器功能障碍脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征小脑半球出血10ml、蚓部血肿6ml，出现脑干受压或急性脑积水征象脑室出血致梗阻性脑积水年轻患者脑叶出血或壳核中至大量出血（30-40ml） 6康复治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除
39、。82 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。83 是由多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性脑血管病，血液直接流 入蛛网膜下腔，又称原发性SAH。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。84l 先天性动脉瘤l 脑血管畸形l高血压动脉硬化性动脉瘤l脑底异常血管网l其他：霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、外伤、血液病等文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。85 1、各年龄组均可发病 2、可在情绪激动、用力等诱因下突然起病 3、最常见的症状是突然剧烈头痛、恶心、呕吐；或有
40、颈背部疼痛。 4、半数病人可有不同程度的意识障碍，多为一过性，重者昏迷；可有癫痫发作.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。86 脑膜刺激征阳性 眼底玻璃体膜下片状出血 一侧动眼神经麻痹：后交通动脉瘤压迫。 可产生局灶体征： 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。87 再出血：病情稳定后再次出现头痛、呕吐、昏迷等，检查发现出血增多。常在病后2-14天。 脑血管痉挛原因：血液直接刺激血管或血细胞破坏后产生各种缩血管物质刺激血管发生在出血4-15天后，10-14天为高峰期，表现为意识障碍、神经系统局灶体征，精神障碍等。
41、脑积水：出血致脑脊液循环通路堵塞引起。表现精神症状、嗜睡、眼球活动受限等。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。88l 颅脑CT：首选，确诊SAH，可见蛛网膜下腔高密度出血影l CSF检查：是诊断SAH的重要依据，常见均匀一致的血性CSF，压力增高，在高度怀疑SAH同时头CT诊断不清是进行。l DSA：可明确动脉瘤及AVM的部位及大小、血管内治疗文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。89文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。90 1. 诊断：临床表现及体征、CT、CSF。 突
42、发的剧烈头痛、呕吐和颈强，结合CT、CSF、 DSA。 2. 鉴别诊断： 各种脑膜炎 继发性SAH 脑出血：实质内出血文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。91治疗原则：防治再出血、降低颅内压、防治迟发性脑血管痉挛、去除病因和防止复发 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。92（1）一般处理：住院治疗，必须绝对卧床4-6周，头稍抬高，避免一切引起颅内压增高的诱因，充分镇静止痛.（2）降颅压治疗：甘露醇、甘油果糖、速尿（3）防止再出血：6-氨基己酸（4）防治迟发性脑血管痉挛：钙离子拮抗剂尼莫地平（5）脑脊液置换疗法文
43、档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。93 包括外科手术治疗和血管内介入治疗。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。94文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。95文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。96了解脑动脉的分布熟悉脑血管病的分类熟悉脑血管病的分类熟悉短暂性脑缺血发作、脑血栓形成熟悉短暂性脑缺血发作、脑血栓形成 、脑栓塞、腔梗、脑栓塞、腔梗、脑出血、蛛网膜下腔出血的病因、病理、发病机制、脑出血、蛛网膜下腔出血的病因、病理、发病机制、进展、进展掌握短暂性脑缺血发作、脑血栓形成掌握短暂性脑缺血发作、脑血栓形成 、脑栓塞、脑栓塞、腔梗、脑出血、蛛网膜下腔出血的概念、临、腔梗、脑出血、蛛网膜下腔出血的概念、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。97神经内二科15241193017
